蝎毒素对C57BL/6小鼠Lewis肺癌生长及免疫细胞的影响

目的:观察蝎毒素(ITX)对Lewis肺癌生长及对荷瘤小鼠免疫细胞的影响。方法:建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型后,随机分为模型组、rIL-2组、ITX组、空白组,每组8只小鼠,接种第2日起,每天腹腔注射给药,连用16天。末次给药24h后,用流式细胞术检测小鼠外周血中免疫细胞的功能状态;酶联免疫法检测小鼠外周血TGF-β1水平,并测量瘤体质量和体积。结果:ITX干预后荷瘤小鼠单核、NK和B细胞均有一定活化,但无统计学意义;rIL-2干预后荷瘤小鼠的NK和B细胞有明显活化(P<0.05);ITX组和rIL-2组血清TGF-β1水平均高于模型组,rIL-2组明显高于模型组(P<0.05);ITX和rIL-2干预后瘤体质量和体积均有增加,ITX组明显高于模型组(P<0.05)。结论:ITX和rIL-2均促进了瘤体质量和体积的增加,可能与其活化的免疫细胞有关。     

苏木与扶正药物配伍对C57BL/6小鼠Lewis肺癌生长及转移的影响

目的:观察苏木配伍不同扶正药物对Lewis肺癌生长和转移的影响。方法:建立Lewis肺癌C57BL/6小鼠肿瘤模型,随机分为6组:对照组、苏木组、苏木黄芪组、苏木当归组、苏木附子组、苏木麦冬组,连续灌胃给药21 d。于第21天处死小鼠,观察各组抑瘤率、抑转移率。结果:苏木配伍不同的扶正药物对肿瘤均有抑制作用(P0.05),苏木当归组、苏木麦冬组、苏木附子组抑制肿瘤效果优于苏木(P0.05)。结论:苏木配伍扶正药物可抑制肿瘤生长和转移。     

苏木对C57BL/6小鼠Lewis肺癌不同时间生长和转移的影响

目的动态观察苏木对Lewis肺癌生长和转移的影响并研究其部分作用机制。方法建立Lewis肺癌C57BL/6小鼠肿瘤模型,随机分为模型组,苏木低、高剂量组,化疗组,化疗加苏木低、高剂量组共6组,连续灌胃给药21天。于第7、14、21天分3批处死小鼠,动态观察各组抑瘤率、抑转移率,流式细胞仪检测小鼠移植瘤细胞CD44的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清P-选择素浓度。结果除苏木低剂量组外,其余各给药组在3个时间点瘤重均低于模型组(P0.05,P0.01);且化疗加苏木高剂量组低于同期化疗组(P0.05,P0.01)。瘤细胞CD44~+表达:第7天,苏木高剂量组、化疗组均显著低于模型组(P0.01);第14天,化疗加苏木低、高剂量组低于模型组(P0.01,P0.05);第21天,化疗加苏木低、高剂量组显著低于模型组(P0.01)。P-选择素浓度:第7天,各给药组低于模型组(P0.05,P0.01);第14天,用药各组与模型组比较差异无统计学意义(P0.05);第21天,化疗加苏木高剂量组低于模型组(P0.05)。结论苏木及苏木联合化疗可以抑制Lewis肺癌的生长,并可以抑制小鼠瘤细胞CD44、血清P-选择素等黏附因子的表达。其抑制转移的机制可能与降低CD44、P-选择素的表达有关。     

益气养阴方对C57小鼠Lewis肺癌ERα及CyclinD1表达的影响

目的:免疫组化法观察益气养阴方对C57BL/6小鼠Lewis肺癌瘤体雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)及细胞周期蛋白D1(CyclinD1)表达的影响,探讨该方抑制肿瘤和抗转移作用的机制,以及ERα和CyclinD1表达的关系。方法:24只C57BL/6小鼠随机分为3组,每组8只,接种Lewis肺癌瘤株,造模后第2d按如下方案进行干预:荷瘤对照组用生理盐水灌服;中药组用益气养阴方煎汤灌服;顺铂组用顺铂溶液腹腔内注射。第20d处死全部小鼠,称瘤重计算抑瘤率,计数肺转移数,计算抑制肺转移率,免疫组化Envision二步法测定瘤体ERα、CyclinD1蛋白表达情况。结果:中药组和顺铂组的抑瘤率分别为35.02%和41.18%,抑制肺转移率分别为54.20%和39.02%,此两项分别与荷瘤对照组比较,差异显著。荷瘤对照组ERα和CyclinD1阳性率分别为100%和75%,中药组和顺铂组的ERα和CyclinD1阳性表达均显著低于对照组。ERα和CyclinD1的表达与瘤重(rs分别为0.501和0.404,P均<0.05)、肺转移数(rs分别为0.605和0.535,P均<0.01)均...     

癌痛方乙醇提取物对肺癌CGRP/P-CREB信号通路的影响

目的 探讨癌痛方乙醇提取物对Lewis肺癌小鼠凋亡、增殖及CGRP/P-CREB信号通路的影响.方法 以皮下注射瘤细胞的方法构建C57Bl/6小鼠lewis肺癌小鼠模型,随机分为癌痛方乙醇提取物组、模型对照组.各组小鼠给予癌痛方乙醇提取物或等量生理盐水灌胃14天,于第15天处死后称重、剥离肿瘤组织,记录瘤重,计算抑瘤率...     

补肾温阳化瘀方对子宫内膜异位症大鼠PKC信号通路的影响

目的：研究补肾温阳化瘀方治疗子宫内膜异位症(EMs)的作用,探讨其调控蛋白激酶C(PKC)信号通路的机制。方法：将50只SPF级8～10周龄雌性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组和西药组,每组10只。采用自体移植法复制EMs大鼠模型,造模成功后分别给予补肾温阳化瘀方低、高剂量及孕三烯酮灌胃,假手术和模型组灌胃蒸馏水,连续21 d。HE染色观察在位内膜及异位灶的病理形态改变;Western blot测定在位内膜及异位灶磷酸化蛋白激酶C的α亚型(p-PKCα)、蛋白激酶C的α亚型(PKCα)蛋白的表达水平。结果：模型组在位内膜和异位灶p-PKCα蛋白水平升高;给予补肾温阳化瘀方治疗后,p-PKCα的蛋白表达水平降低(P<0.05),PKCα的蛋白表达水平无明显变化。结论：补肾温阳化瘀方通过抑制PKC信号通路来治疗EMs。     

养阴清热化瘀方对急性放射性肺炎大鼠TLR-4/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨养阴清热化瘀方对大鼠急性放射性肺炎的防护作用及可能机制。方法:采用随机数字表法将48只雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组(NC)、模型组(MD)、养阴清热化瘀方提前干预组(YHF-EI)及养阴清热化瘀方组(YHF-ST),分别于照射后4周时采集血清及取出右肺。观察大鼠的一般情况,应用HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测血清中含量, RT-PCR和Western-blotting法分别检测肺组织内TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白的水平。结果:养阴清热化瘀方能显著减轻大鼠放射性肺炎的炎症表现;与空白对照组比较,血清中TNF-α、IL-6、TGF-β的含量升高,TLR4和NF-κB p65 mRNA转录活性增强,肺组织中TLR4和NF-κB p65的蛋白表达水平升高;与模型组比较,两组养阴清热化瘀方组血清中TNF-α、IL-6、TGF-β的含量降低,TLR4和NF-κB p65 mRNA转录活性下降,肺组织中TLR4和NF-κB p65的蛋白表达水平降低。结论:养阴清热化瘀方可能通过抑制"TLR4/NF-κB"信号通路,从而抑制TNF-α、IL-6、TGF-...     

抗癌方对C57/BL6J小鼠移植性肺癌的药效研究

目的:从动物实验角度明确医院自拟抗癌扶正协定方对肺癌的药效作用,裨益临床的治疗。方法:本实验考察了抗癌扶正协定方和与肺癌特效化疗顺铂联合作用对小鼠一般体征和生命周期的观察、对移植瘤C57BL/6小鼠体质量、肿瘤体积和重量/肺脏指数、白细胞、红细胞和肺组织的影响。结果:(1)单纯用中药组的小鼠体征未见明显异常,而醇提联合顺铂组小鼠一般体征最差,醇提物联合顺铂组对延长小鼠生命期的效果最差。(2)由于肿瘤的不断增大,模型组、醇提组小鼠体质量也呈增长趋势,但抗癌扶正协定方醇提物逐渐发挥抗癌疗效,肿瘤生长减慢,体质量增长减慢;顺铂有不良反应,小鼠体质量短期内下降较明显。醇提物与顺铂联用并未体现增效减毒功效,反而产生拮抗作用。(3)顺铂和醇提物均具有抑瘤作用,但以顺铂疗效较佳。醇提物联合顺铂治疗后醇提物联合顺铂产生明显拮抗作用。(4)由于肺脏指数=肺重量/小鼠体质量,醇提联合顺铂组小鼠肺脏指数最小,说明肺萎缩程度最严重。可见,顺铂抗癌效果最佳,但当与醇提物联用时,产生拮抗作用,加重不良反应,失去抗肿瘤疗效。(5)各组小鼠RBC数目比较,没有明显差距;对于WBC数目,顺铂组、醇提组WBC数量多,与模型组比较,有显著性差异(P<0.05);醇提物联合顺铂组小鼠WBC数量少,与模型组比较,有显著性差异(P<0.01);醇提物联合顺铂使用,白细胞数目显著降低,可见醇提物会显著增强顺铂毒性,产生较大的白细胞杀伤作用。(6)各图片直观比较结果:模型组癌细胞最多,且出现成块聚集现象,染色深,观察明显。3个治疗组相比,顺铂组癌细胞数目最少,醇提组居中,醇提取物联合顺铂组较多。癌细胞数目直观的反应顺铂具有较强的抗癌活性,顺铂与醇提物联合使用时,抗癌活性下降。结论:抗癌扶正协定方醇提取物有明显的肿瘤抑制作用,但对白细胞也有一定的影响。     

祛风宣痹方对哮喘豚鼠p38 MAPK信号通路的影响

目的:探讨祛风宣痹方对支气管哮喘的作用机理。方法:用卵蛋白致敏豚鼠复制支气管哮喘动物模型,经祛风宣痹方治疗,运用免疫组化法及Western Blot法检测各组豚鼠肺组织匀浆中p38 MAPK磷酸化蛋白表达量;结果:两种检测方法均显示,p38 MAPK磷酸化蛋白水平在模型组中有明显的增加,地塞米松组、中药高剂量组和低剂量组p38 MAPK磷酸化蛋白水平低于模型组,且高剂量组蛋白水平低于低剂量组(P0.05);结论:祛风宣痹方有效治疗哮喘的作用与抑制哮喘豚鼠p38 MAPK信号通路的表达密切有关,且其抑制作用呈现剂量依赖性。     

胡椒碱对C57BL/6小鼠胆囊结石形成的影响

目的观察胡椒碱对实验性C57BL/6小鼠胆囊结石形成的影响。方法C57BL/6小鼠30只,对照组10只,普通饮食;结石组10只,喂含1%的胆固醇饮食;用药组10只,喂含1%的胆固醇饮食和胡椒碱(30mg/kg体重)。4周后分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及化学方法检测肝组织Scp2mRNA水平和胆脂的变化,胆固醇饱和指数(CSI)用Carey表计算。结果结石组9只出现胆囊结石,10只出现胆固醇结晶,胡椒碱组和对照组无结石和结晶形成,与结石组相比,胡椒碱组肝Scp2mRNA水平和胆囊胆汁CSI明显降低。结论胡椒碱在明显抑制实验性C57BL/6小鼠胆囊结石形成的同时,显著降低肝Scp2mRNA水平和胆汁CSI,这是否与胡椒碱的防止结石形成有关有待进一步的研究。     

温阳化浊通络方对系统性硬化症模型小鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的探讨温阳化浊通络方治疗系统性硬化症(SSc)的可能作用机制。方法将60只C3H/He小鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外其余各组给予皮下注射博莱霉素3周建立SSc小鼠模型。西药组小鼠灌服青霉胺片65 mg/(kg·d),中药低、中、高剂量组分别灌服温阳化浊通络方水煎剂11.75、23.50、47.00 g/(kg·d),模型组和正常组给予等体积的生理盐水,共干预8周。采用HE染色观察皮肤组织病理变化,采用RT-PCR法检测皮肤转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad7 mRNA表达,采用Western blot法检测皮肤Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白(COL-Ⅰ、COL-Ⅲ)表达。结果模型组较正常组皮肤真皮变厚,胶原增加、变粗,真皮小血管周围炎症细胞浸润,西药组和中药低、中、高各剂量组与模型组比较真皮变薄、胶原含量减少,血管周围炎症细胞浸润减轻。与正常组比较,模型组TGF-β1、Smad2 mRNA及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ蛋白表达升高,Smad7 mRNA表达降低(P0.01);与模型组比较,西药组和中药低、中、高剂量组TGF-β1、Smad2 mRNA及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ蛋白表达减少,Smad7 mRNA表达增加(P0.05或P0.01);中药高剂量组TGF-β1、Smad2、Smad7 mRNA及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ蛋白表达改善优于西药组和中药低剂量组(P0.05或P0.01)。结论温阳化浊通络方可拮抗SSc纤维化,可能与干预TGF-β1/Smad信号通路、降低皮肤胶原蛋白含量有关,且高剂量效果更佳。     

化疗联合四逆汤对C57BL/6小鼠Lewis肺癌生长的影响

目的观察化疗联用不同剂量四逆汤对Lewis肺癌生长的影响。方法建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,随机分为6组,每组16只:空白对照组、环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)组、四逆汤组、化疗联合高剂量四逆汤组、化疗联合中剂量四逆汤组、化疗联合低剂量四逆汤组,连续灌胃给药21天。随机抽取各组10只于第21天处死小鼠,观察各组抑瘤作用,6只观察生存期。结果化疗联合应用四逆汤可抑制Lewis肺癌生长(P 0. 05),联用中、低剂量四逆汤时抑瘤率优于纯化疗组(P 0. 05),联用中剂量四逆汤时生存期最长(P 0. 05)。结论化疗联合应用中剂量四逆汤对治疗Lewis肺癌可能有较好的辅助作用。     

四逆汤联合环磷酰胺对C57BL/6小鼠Lewis肺癌Caspase-3表达的影响

目的:探讨不同剂量四逆汤联合环磷酰胺(CTX)对C57BL/6小鼠Lewis肺癌的抑制作用机制。方法:通过建立C57BL/6小鼠肺癌模型,随机分为6组:空白对照组,CTX组,四逆汤组,CTX+四逆汤低、中、高剂量组,每组16只,连续灌胃给药21d,随机抽取各组10只于第21天处死小鼠。采用实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹技术检测小鼠肿瘤组织中Caspase-3的表达。结果:CTX组、CTX+四逆汤中剂量组小鼠21d时肿瘤组织Caspase-3mRNA和蛋白表达均较空白组显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论:中剂量四逆汤联合CTX可上调C57BL/6小鼠Lewis肺癌Caspase-3表达促进肿瘤细胞凋亡。应用中剂量四逆汤联合CTX对治疗Lewis肺癌可能有较好的辅助作用。     

养阴益气合剂对肺纤维化大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响

目的研究养阴益气合剂对博来霉素诱导的肺间质纤维化大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响。方法将120只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、泼尼松组及养阴益气合剂低、中、高剂量组,采用气管滴注博来霉素的方法复制肺纤维化大鼠模型,造模后第二天各组予相应药物灌胃,连续给药28天。分别于第14天和28天分批处死大鼠,留取肺组织以实时荧光定量PCR法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad3及Smad7表达,留取血清以酶联免疫法检测羟脯氨酸(Hydroxyproline,HYP)表达。结果与空白组相比,模型组TGF-β1、Smad3 mRNA及HYP表达明显升高,Smad7显著减少(P0.05)。治疗后,肺纤方中、高剂量组TGF-β1、Smad3及HYP出现显著下降,Smad7表达上调(P0.05)。结论养阴益气合剂的抗肺纤维化作用可能与抑制TGF-β/Smad通路,减少细胞外基质沉积有关。     

迷迭香酸调节p53/p21信号通路诱导非小细胞肺癌凋亡的体外研究

目的：探讨迷迭香酸（RA）对肺癌95D和A549细胞的凋亡作用及其作用机制。方法：CCK-8检测RA(25、50、100、200、300、400μmol/L)对95D和A549细胞不同时间（42、72 h）的细胞增殖作用;碘化丙啶（PI）单染法检测RA(150、200、250μmol/L)对95D和A549细胞周期的影响;异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）凋亡试剂盒检测RA(150、200、250μmol/L)对95D和A549细胞凋亡的影响;Western Blot检测RA(150、200、250μmol/L)对95D和A549细胞中p53和p21蛋白水平的影响。结果：95D和A549细胞随着RA给药剂量增加细胞存活率逐渐降低;RA各剂量组95D和A549细胞较空白对照组细胞阻滞在G1/G0期（P<0.05,P<0.01）;RA高剂量组95D早凋亡细胞和A549中早、晚凋亡细胞凋亡量较空白对照组显著升高（P<0.01）;与空白对照组比较,RA各剂量组95D和A549细胞中p53和p21蛋白表达水平升高。结论：RA可以抑制95D和A549细...     

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨温阳化浊通络方干预系统性硬化病纤维化的作用机制

目的:实验通过温阳化浊通络方含药血清处理皮肤成纤维细胞研究其抗纤维化机制,进而探讨其在治疗系统性硬化病纤维化的作用机制。方法:采用血清药理学方法以不同浓度的温阳化浊通络方含药血清与人系统性硬化病皮肤成纤维细胞共同孵育,并与空白血清对照。研究温阳化浊通络方含药血清对体外皮肤成纤维细胞中Wnt/β-catenin信号通路及纤维化相关标志物的影响。结果:与空白血清组相比,温阳化浊通络方含药血清能够显著抑制β-catenin、c-myc、Fn1、Collagen I和CTGF的mRNA和蛋白表达水平,以及TOP/FOP flash双荧光素酶报告基因活性,并且随着温阳化浊通络方含药血清浓度的提高,其抑制作用增强。更加重要的是,温阳化浊通络方含药血清能够抑制β-catenin/TCF4转录调控复合物的形成,其抑制作用与温阳化浊通络方含药血清浓度呈正相关。结论:温阳化浊通络方含药血清对体外皮肤成纤维细胞中Wnt/β-catenin信号通路及纤维化相关标志物有明显的抑制作用,为温阳化浊通络方抗系统性硬化病纤维化提供了科学依据。     

回药爱康方对Lewis肺癌抑制作用及突变型p53蛋白表达的影响

目的:观察回药爱康方对小鼠肿瘤生长的影响及对突变型p53蛋白(p53mt)表达的影响。方法:将55只C57小鼠常规接种Lewis肺癌细胞,24h后随机分为荷瘤模型组、化疗组、回药低剂量组、回药低剂量加化疗组、回药高剂量加化疗组。治疗后观察各组小鼠的脾脏、胸腺、瘤体质量,免疫组化法检测各组p53mt的表达差异。结果:①除化疗组外,其余各组小鼠体质量与荷瘤模型组比较差异均有统计学意义(P0.05);②回药高剂量加化疗组抑瘤率为71.00%,与荷瘤模型组比较,各组瘤质量差异有统计学意义(P0.05);③回药高剂量加化疗组p53mt表达阳性率为36.36%,与模型组比较有统计学意义(P0.01);④与化疗组比较,各组小鼠脾脏指数及胸腺指数差异均有统计学意义(P0.01)。结论:回药协同化疗抑瘤效果及下调突变型p53的表达效果优于单纯化疗,且回药爱康方可以降低化疗后的免疫抑制,这可能是回族医药治疗肿瘤的新靶点。     

养阴清热方对615小鼠HCa—F肝癌端粒酶活性的影响

目的：探讨复方中药抗肿瘤的机制及作用靶点。方法：造模后,荷瘤鼠随机分成6组,分别给生理盐水（空白组）、养阴清热方——安体优Ⅰ号低（ATU-L）、中（ATU-M）、高（ATU-H）3个剂量组灌胃、及阳性对照α-IFN和紫杉醇（PTX）组治疗,第14、21天处死动物,制备相应标本,以聚丙烯酰胺凝胶电泳—银染法及TRAP-PCR-ELISA法,定性、定量测定端粒酶活性。结果ATU-H组及ATU-M组对荷瘤小鼠的端粒酶活性有一定抑制作用,在治疗第14天及第21天,ATU-H组端粒酶活性均为阴性,ATU-L组均为阳性,而ATU-M组在第14天为阳性,在第21天为阴性,电泳银染法也显示了相近结果。结论：安体优Ⅰ号对615小鼠HCa-F肝癌的端粒酶活性具有一定的抑制作用。     

温阳化瘀方对慢性肾衰竭大鼠 NF-κB/MCP-1 通路影响的研究

目的:观察温阳化瘀方对慢性肾衰竭大鼠核因子κB (Nuclear factor-kappa B,NF-κB)/单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)通路作用的影响。方法:将40只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、温阳化瘀方组、西药组、中西医结合组。除假手术组外,其余大鼠建立慢性肾衰竭模型,温阳化瘀方组灌胃温阳化瘀方水煎液15.1 g/(kg·d);西药组灌胃洛汀新1.0 mg/(kg·d),中西医结合组灌胃温阳化瘀方水煎液及洛汀新。用全自动生化分析仪检测各组干预前后大鼠血肌酐(Serum creatinine,SCr)水平;ELISA法检测各组大鼠NF-κB、MCP-1水平。结果:与假手术组比较,模型组SCr、NF-κB和MCP-1水平明显升高(P 0.01);与模型组比较,温阳化瘀方组、西药组、中西医结合组SCr、NF-κB和MCP-1水平均显著下降(P 0.01),以中西医结合组的效果最佳。结论:温阳化瘀方能通过影响NF-κB、MCP-1等的表达,改善SCr水平,保护肾脏功能。     

益气养阴方影响Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长与调节Notch信号表达的关系

目的:通过不同剂量益气养阴方对Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长及肿瘤组织中Notch信号表达影响的观察,从调节Notch信号表达角度,探讨益气养阴方抑制肺癌生长的机制。方法:将60只荷瘤(Lewis肺癌细胞)近交系C57BL/6纯系小鼠随机分为4组:模型组、益气养阴方等效剂量组、益气养阴大剂量组、CTX化疗组,每组15只,模型组只行造模,益气养阴等效剂量组以小鼠体质量每克0.435 m L/g生药灌胃给药,3次/d,大剂量组按小鼠体质量1.36 m L/g生药灌胃给药,3次/d;CTX组按照20 mg/kg溶于0.2 m L生理盐水中腹腔注射,每周1次;各组均常规喂食;干预30 d后,观察记录各组肿瘤及Notch信号表达变化。结果:(1)肿瘤相对体积(RTV)及肿瘤相对抑制率:模型组肿瘤相对体积(RTV)为15.00±1.72,CTX组肿瘤相对体积(RTV)及相对肿瘤体积抑制率分别为8.86±0.91、40.92%,益气养阴等效剂量组肿瘤相对体积(RTV)及相对肿瘤体积抑制率分别为11.33±2.34、24.47%,益气养阴大剂量组为5.89±1.56、60.74%,上述3组较模型组RTV值均缩小(P<0.01),大剂量组RTV均低于其他3组(P<0.01),而CTX组肿瘤相对体积低于等效剂量组(P<0.05);肿瘤抑制率大剂量组较等效剂量组及CTX组高(P<0.05)。(2)肿瘤组织中Notch信号通路表达:模型组Notch1mRNA表达为1.03±0.27,Notch3mRNA表达为1.06±0.33,Jagged1mRNA表达为1.07±0.04,HeslmRNA表达为1.01±0.07;CTX组Notch1mRNA表达为0.24±0.05,Notch3mRNA表达为0.43±0.22,Jagged1mRNA表达为0.29±0.07,HeslmRNA表达为0.40±0.10;益气养阴等效剂量组Notch1mRNA表达为0.57±0.12,Notch3mRNA表达为0.62±0.12,Jagged1mRNA表达为0.43±0.06,HeslmRNA表达为0.60±0.14;益气养阴高剂量组Notch1mRNA表达为0.07±0.05,Notch3mRNA表达为0.05±0.02,Jagged1mRNA表达为0.18±0.07,HeslmRNA表达为0.17±0.04;药物干预组Notch1mRNA表达均较模型组低(P<0.05),等效剂量组Notch1mRNA表达高于CTX组(P<0.05);高剂量组较等效剂量组及CTX组Notch1mRNA表达量低(P<0.05);等效剂量组、高剂量组、CTX组Notch3mRNA表达均较模型组降低(P<0.05),等效剂量组Notch3mRNA表达与CTX组比较无统计学差异(P>0.05);高剂量组较等效剂量组及CTX组Notch3mRNA表达量降低(P<0.05);等效剂量组、高剂量组、CTX组Jagged1mRNA及HeslmRNA表达均较模型组降低(P<0.05),等效剂量组与CTX组Jagged1mRNA及HeslmRNA表达量降低,(P>0.05);高剂量组较等效剂量组及CTX组Jagged1mRNA及HeslmRNA表达量降低(P<0.05)。结论:益气养阴方剂有抑制Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的作用,且较大剂量的益气养阴方用量更有利于抑制Lewis肺癌细胞生长,而这种抑制作用与益气养阴方剂调控肿瘤组织中Notch1信号通路有关。