Ketoacidosis onset type of diabetes causes of clinical research

目的 探讨以酮症或酮症酸中毒起病的糖尿病患者临床特征及其与分型的关系.方法 收集我院收治的酮症或酮症酸中毒起病糖尿病患者105例,测定其血脂、血糖、糖化血红蛋白、胰岛功能和胰岛自身免疫抗体.根据胰岛自身免疫抗体阳性与否和胰岛功能将患者分为3组:抗体阳性和胰岛功能保留或不保留者为A组46例,抗体阴性和胰岛功能不保留者为B组10例,抗体阴性和胰岛功能保留者为C组49例;根据腰围、BMI分为2组:肥胖组60例,非肥胖组45例.入院后予胰岛素强化控制血糖,半年后复查血糖、糖化血红蛋白、胰岛功能,同时观察患者对胰岛素的依赖性.结果 C组患者的年龄、BMI、随机血糖、糖化血红蛋白与A组和B组比较差异有统计学意义(P＜0.01),而TG、HDL-C仅与A组间比较差异有统计学意义(P＜0.01),胰岛储备及分泌功能均优于A组和B组(P＜0.01),6个月后93.87％的患者无需胰岛索治疗.肥胖组患者血清TC、TG水平较高,胰岛自身抗体阳性率低,发生酮症或酮症酸中毒时胰岛素缺乏程度较轻,胰岛β细胞储备功能尚好等特点.结论 自发酮症起病的糖尿病患者临床特点存在差异,结合自身免疫抗体和胰岛β细胞功能可提示其临床表型亚型的归类,胰岛功能的动态观察有助于分型诊断.     

2型糖尿病酮症患者消酮期与消酮后期不同胰岛素治疗方式对胰岛功能的影响

目的观察不同胰岛素输注方式对成人酮症起病的糖尿病患者胰岛功能改善的影响。方法 76例以酮症起病的糖尿病患者在消酮期和消酮后期根据胰岛素治疗方式的不同分为A组、B组和C组。观察各组治疗前、治疗后2周及治疗后15周胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)的变化。结果 3组治疗前均存在IR和一定的胰岛功能损害。治疗后2周及15周后发现,B组HOMA-IR和HOMA-β改善最明显,C组次之,A组最差(P0.05)。结论 T2DM酮症治疗,持续皮下输注胰岛素优于消酮期静滴胰岛素及消酮后期应用皮下三餐前短/速效、睡前鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)方法;同为持续皮下输注胰岛素治疗,消酮期和消酮后期应用基础量联合三餐前追加量的方法,劣于24h实时血糖测定及其相应胰岛素调整的方法。     

短期持续胰岛素输注治疗酮症起病的2型糖尿病疗效观察

目的 比较持续皮下胰岛素输注(CSII,胰岛素泵治疗)与多次皮下注射胰岛素(MSII)治疗酮症起病的2型糖尿病患者,观察其降糖效果和对胰岛β细胞功能的影响.方法 对新发的空腹血糖≥11.1 mmol/L,酮体阳性的60例初诊糖尿病患者随机分组.胰岛素泵持续注射胰岛素组(CSII组)30例,多次皮下注射胰岛素组(MSII组)30例.比较两种方法治疗前后血糖、胰岛素用量、血糖达标时间、低血糖发病率;标准馒头餐胰岛素释放试验的胰岛素及C肽、空腹血浆胰岛素及Homaβ等.结果 CSII组在血糖达标时间、胰岛素用量及低血糖发病率上均优于MSII组(P＜0.05).胰岛β细胞功能在治疗后获得显著改善(P＜0.05).结论 对酮症起病的2型糖尿病患者,短期CSII强化治疗具有快速稳定纠正代谢紊乱、控制血糖和显著改善胰岛β细胞功能的作用.     

新诊断酮症倾向2型糖尿病患者临床特点

目的 对酮症起病的T2DM患者的临床特征进行分析,探讨酮症倾向的T2DM的发病机制.方法 收集新诊断的T2DM患者167例,其中以酮症起病T2DM患者（KPD组）76例,无酮症的T2DM者（T2DM组）91例,比较两组治疗前的BMI、随机血糖、TG、HbA1c、FC-P、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.结果 KPD组超重及肥胖患者比例、随机血糖、HbA1c、TG水平、HOMA-IR均高于T2DM组（P＜0.005或P＜0.001）,FC-P水平、HOMA-β指数低于T2DM组（P＜0.001）.但治疗后两组FC-P水平,比较差异无统计学意义.结论 酮症倾向的T2DM发病原因可能与更高水平的随机血糖、TG、肥胖及与之伴随的慢性炎症有关.     

139例原发性痛风患者胰岛β细胞功能的分析

目的 探讨原发性痛风患者不同糖代谢状态胰岛β细胞功能的演变及高胰岛素血症（HIns）在其中的作用. 方法 纳入原发性痛风患者139例,分为正常血糖-非高胰岛素血症（A）组、正常血糖-高胰岛素血症（B）组、IGR（C）组及糖尿病（D）组.统计及测量相关指标,计算IR相关指标. 结果 （1）A、C、D、B组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）依次升高,而ISI水平依次降低.除A组与C组外,其他组间HOMA-IR及ISI比较差异有统计学意义（P＜0.05）.B组HOMA-IR及早时相胰岛素分泌指数（△I30/△G30）高于A组,而ISI低于A组（P＜0.05）;B组胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）高于D组（P＜0.05）.（2）回归分析显示,FIns、Ins 120 min、HOMA-β、HOMA-IR、△I30/△G30与糖尿病独立相关,SUA水平与糖尿病无关. 结论 IR、胰岛β细胞分泌障碍及胰岛素水平升高是原发性痛风患者发展为糖尿病的主要代谢特征.早期预防糖尿病应更加关注出现HIns但血糖正常的人群.     

短期胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病患者相关指标的影响

目的 探讨短期胰岛素强化治疗对新诊断T2DM患者相关指标的影响. 方法 采用多次皮下注射(MSⅡ)和胰岛素泵持续皮下输注(CSⅡ)方案对64例新诊断T2DM患者进行短期强化治疗,比较治疗前后FPG、2hPG、TC、TG、LDL-C、HDL-C、FFA、C-RP、精氨酸刺激试验、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化. 结果 治疗达标后两组FPG、2 hPG、TC、TG、LDL-C、FFA、C-RP、HOMA-IR均下降(P＜0.05),HOMA-β、快速胰岛素分泌值(Ins2+4+6)增高(P＜0.05),两组间差异无统计学意义(P＞0.05);Pearson相关分析显示,HOMA-β、Ins2+4+6的升高与FPG、FFA下降呈正相关(P＜0.05),多元逐步回归分析显示,BMI是影响HOMA-β、Ins2+4+6的独立相关因素(P=0.000). 结论 短期胰岛素强化治疗可明显改善新诊断T2DM患者的胰岛β细胞功能,减轻IR,胰岛β细胞功能的改善与糖脂代谢的改善及体重密切相关.     

不同糖代谢状态人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的探讨从正常糖耐量到糖尿病(DM)不同糖代谢水平,胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能的演变.方法青岛市区30～74岁的正常糖耐量(NGT)447例;空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG合并IGT(IFG+IGT)42例;新诊DM 153例.采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β、ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早期胰岛β细胞功能.结果 IFG组HOMA-IR为1.14±0.06,明显高于NGT组的0.93±0.03(P＜0.05),IFG组HOMA-β为4.53±0.06,低于NGT组5.10±0.04(P＜0.05),两组间△I30/△G30差异无显著性(4.86±0.11 vs 4.99±0.11);IGT组HOMA-IR为1.12±0.07,明显高于NGT(P＜0.05),两组间HOMA-β差异无显著性,IGT组△I30/△G30 为4.62±0.14,低于NGT组的4.99±0.11(P＜0.05);DM组HOMA-IR为1.55±0.05,明显高于NGT、IGT和IFG组(P＜0.05),DM组HOMA-β和△I30/△G30 分别为3.94±0.06、3.93±0.12,明显低于其他各组(P＜0.05),DM组基础与糖负荷后的胰岛β细胞功能均明显受损.结论 IFG患者主要表现β细胞功能缺陷,IGT为胰岛素早期分泌受损,DM患者兼有严重的IR和β细胞缺陷.从NGT到DM,随着糖代谢的不断恶化,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退,最终发生胰岛β细胞功能衰竭.     

血清抵抗素、γ-谷氨酰基转移酶水平与新诊断2型糖尿病的相关性

目的 探讨血清抵抗素(Resistin)、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)与新诊断2型糖尿病(T2DM)的关系及两者的相关性.方法 选取新诊断T2DM患者(T2DM组)40例,健康对照组(NC组)30例,应用酶联免疫法检测Resistin水平,同时测定GGT、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、BMI、血脂各项指标的水平,采用HOMA-IR评价胰岛素抵抗(IR),分析各指标的相关性.结果(1)新诊断T2DM组患者血清Resistin、GGT水平显著高于对照组(P＜0.01).(2)相关分析显示,Resistin、GGT与FPG、HOMA-IR、BMI呈正相关(P＜0.01),与胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)呈负相关(P＜0.01);GGT与Resistin呈正相关(P＜0.05).结论血清GGT、Resistin可能相互促进,共同参与T2DM的发生、发展.     

C1q/TNF相关蛋白3、脂联素与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性

目的探讨C1q/TNF相关蛋白3、脂联素与2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗的关系。方法选择T2DM患者40例(DM组),根据体重指数(BMI)水平分为肥胖DM组和非肥胖DM组,另外正常对照组20人,分别检测血清空腹胰岛素(FINs)、空腹血糖(FPG)、血浆脂质[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)]、C1q/TNF相关蛋白(CTRP)3、脂联素(APN)等指标,根据HOMA公式,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)并分析各指标之间相关性。结果与正常对照组相比,DM组CTRP3、APN水平明显降低(P0.05),与非肥胖DM组比较,肥胖DM组CTRP3、APN水平依次呈下降趋势;相关分析发现,CTRP3与FPG、FINs、HOMA-IR呈负相关(P0.05),与TG、胰岛β细胞功能(HOMA-β)呈正相关(P0.05),APN与年龄、BMI、FPG、TC、TG、LDL、FINs及HOMA-IR呈负相关(P0.05),与HOMA-β正相关(P0.05)。结论 T2DM患者血清中低APN、CTRP3与肥胖、HOMA-IR密切相关,可能与T2DM患者的发生发展密切相关,可作为评价IR程度的新的敏感指标。     

酮症起病糖尿病患者体重指数对胰岛素分泌和胰岛素敏感性影响的临床观察

目的探讨酮症起病糖尿病(KPD)患者BMI对胰岛素分泌和IS的影响。方法将131例自发KPD患者根据BMI分为体重正常(Con)组、超重(Ow)组和肥胖(Ob)组。比较3组胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标,并对其中50例进行随访,观察胰岛素功能的变化。结果与Con组随访患者比较,Ob组随访患者治疗后HOMA-β差值[8.28(-1.65,33.50)vs33.85(23.22,49.11)]升高,HOMA-IR差值[(0.84±1.62)vs(0.38±1.56)]降低(P0.05)。单相关分析显示,HOMA-β与BMI呈正相关(r=0.642,P0.01)。校正IR、年龄、高血压、脂肪性肝病患病率、TG、TC、LDL-C等影响因素后,HOMA-β仍与BMI呈正相关(r=0.278,P=0.022)。多元线性回归分析结果显示,治疗前lnHOMA-β与HbA1c、BMI、lnHOMA-IR相关,治疗后与BMI相关。结论 BMI可作为简单可行的胰岛功能预测方法。