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1.
目的:研究胃癌组织中β-catenin和Tiam-1的表达及二者与胃癌分化程度及转移的关系.方法:收集胃癌40例及慢性浅表性胃炎(CSG)组织30例,利用逆转录酶链式反应(RT- PCR)方法分别检测组织中β-catenin和Tiam-1 mRNA的表达情况.结果:在胃癌组织40例中24例有β-catenin mRNA表达(60.0%),β-catenin mRNA的表达与胃癌分化程度及淋巴结转移无关(P>0.05),在CSG 30例中16例有β-catenin mRNA表达(53.3%),2组比较,差异无统计学意义(χ~2= 0.3111,P>0.05).在胃癌组织40例中27例有Tiam-1 mRNA的表达(67.5%),在CSG 30例中8例有Tiam-1 mRNA的表达(26.7%),胃癌组织中Tiam-1的阳性率明显高于CSG组(χ~2= 11.4333,P<0.01),低分化组及淋巴结转移阳性组Tiam-1的阳性率高于高分化组及淋巴结转移阴性组(85.0%vs 50.0%,82.6%vs 47.1%,均P<0.05).结论:β-catenin mRNA表达与胃癌分化程度及转移无关,Tiam-1 mRNA表达与胃癌分化程度及淋巴结转移有关.  相似文献   

2.
目的: 探讨β-catenin和nm23H1在胃癌组织中的表达及其与侵袭、转移的关系. 方法:采用免疫组织化学方法检测63例胃癌及30例浅表性胃炎组织中β-catenin及nm23H1的表达情况.结果: 胃癌组织中β-catenin阳性表达率为49.2%, nm23H1的阳性表达率为55.6%, 均明显高于浅表性胃炎, 而且低分化组及淋巴结转移阳性组β-catenin阳性率明显高于高分化组及淋巴结转移阴性组(63.3% vs 33.3%, P<0.05;60.5% vs 32.0%, P<0.05), 低分化组及淋巴结转移阳性组nm23H1的阳性率明显低于高分化组及淋巴结转移阴性组(40.0% vs 73.3%, P<0.01;42.1% vs 76.0%, P<0.01). β-catenin的表达与nm23H1的表达呈负相关(r = -0.2698, P<0.05).结论:β-catenin和nm23H1的表达与胃癌的分化程度及淋巴结转移有关, 二者在胃癌的侵袭和转移中发挥重要的作用, nm23H1的表达对于Wnt信号通路有一定的抑制作用.  相似文献   

3.
目的探讨Wnt信号通路中的组件蛋白DKK-1、β-catenin及周期素(Cyclin)D1在胃癌的发生、发展及转移的相互关系。方法采用免疫组织化学方法标记DKK-1、β-catenin及Cyclin D1蛋白在80例胃癌组织标本,10例正常胃组织中的表达情况。结果 1DKK-1在胃癌组织中的表达明显低于胃正常组织(P0.05),高、中分化胃癌的表达高于低分化胃癌的表达(P0.05),伴有淋巴结转移的胃癌组织DKK-1较无转移病例阳性率低(P0.05)。2β-catenin在胃癌组织中的阳性表达率明显高于胃正常组织(P0.05),高、中分化胃癌的表达低于低分化胃癌的表达(P0.05),伴有淋巴结转移的胃癌组织β-catenin较无转移病例阳性率高(P0.05)。3Cyclin D1在胃癌组织中的表达明显高于胃正常组织(P0.05),高、中分化胃癌的表达低于低分化胃癌的表达(P0.05),伴有淋巴结转移的胃癌组织Cyclin D1较无转移病例阳性率较高(P0.05)。4在胃癌组织中DKK-1与Cyclin D1呈负相关关系(r=-0.453,P0.01),DKK-1与β-catenin呈负相关关系(r=-0.553,P0.01),Cyclin D1与β-catenin呈正相关关系(r=0.562,P0.05)。结论 Wnt信号通路中的组件蛋白DKK-1、β-catenin及Cyclin D1在胃癌的发生、发展及转移有一定的相互关系。  相似文献   

4.
目的研究E-cadherin,β-catenin,Cyclin D1在胃腺癌组织中的表达,探讨三者的表达及临床病理意义.方法采用免疫组织化学SP法检测73例胃腺癌组织及18例正常胃黏膜组织中E-cadherin,β-catenin,Cyclin D1蛋白的表达.结果正常胃黏膜组织中E-cadherin和β-catenin均呈清晰的棕褐色染色在上皮细胞细胞膜.E-cadherin和β-catenin在胃癌细胞中出现细胞质和/或细胞核异常染色,其异常表达率分别为63.01%(46/73)和56.16%(41/73),且两者的异常表达与胃腺癌的分化程度、TNM分期、浸润深度及淋巴结转移相关,与患者的性别、年龄、肿瘤大小无关.胃腺癌中E-cadherin和β-catenin表达密切相关.Cyclin D1在胃腺癌组织中的阳性表达率为67.12%(49/73),明显高于其在正常胃黏膜组织中的表达(0%,0/18),且与胃腺癌的分化程度和淋巴结转移相关.E-cadherin和β-catenin在胃癌中的异常表达与Cyclin D1的过表达呈显著的正相关(r=0.249,r=0.376,P<0.05).结论胃腺癌中存在E-cadherin和β-catenin基因的失活及蛋白表达下调.E-cadherin和β-catenin的异常表达可能通过促使或激活Cyclin D1的过表达而参与胃癌的发生和发展.  相似文献   

5.
目的:研究E-cadherin,β-catenin,Cyclin D1在胃腺癌组织中的表达,探讨三者的表达及临床病理意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测73例胃腺癌组织及18例正常胃黏膜组织中E-cadherin,β-catenin,Cyclin D1蛋白的表达.结果:正常胃黏膜组织中E-cadherin和β-catenin均呈清晰的棕褐色染色在上皮细胞细胞膜.E-cadherin和β-catenin在胃癌细胞中出现细胞质和/或细胞核异常染色,其异常表达率分别为63.01%(46/73)和56.16%(41/73),且两者的异常表达与胃腺癌的分化程度、TNM分期、浸润深度及淋巴结转移相关,与患者的性别、年龄、肿瘤大小无关.胃腺癌中E-cadherin和β-catenin表达密切相关.Cyclin D1在胃腺癌组织中的阳性表达率为67.12%(49/73),明显高于其在正常胃黏膜组织中的表达(0%,0/18),且与胃腺癌的分化程度和淋巴结转移相关.E-cadherin和β-catenin在胃癌中的异常表达与Cyclin D1的过表达呈显著的正相关(r=0.249,r=0.376,P<0.05).结论:胃腺癌中存在E-cadherin和β-catenin基因的失活及蛋白表达下调.E-cadherin和β-catenin的异常表达可能通过促使或激活Cyclin D1的过表达而参与胃癌的发生和发展.  相似文献   

6.
目的探讨Kiss-1 mRNA与Notch1 mRNA在胃癌组织中的表达及意义。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测胃癌和癌旁正常组织中Kiss-1 mRNA与Notch1 mRNA的表达情况,分析其与临床病理特征之间的关系。结果 Kiss-1 mRNA在胃癌组织中的表达较癌旁正常组织中降低(P0.05);Kiss-1 mRNA的表达与胃癌的淋巴结转移、TNM分期密切相关(P0.05),与胃癌的浸润深度、分化程度、远处转移无关(P0.05);Notch1 mRNA在胃癌组中的表达较癌旁正常组织升高(P0.05);Notch1 mRNA的表达与胃癌的淋巴结转移、TNM分期、分化程度密切相关(P0.05),与胃癌的浸润深度、远处转移无关(P0.05)。结论 Kiss-1在胃癌的发病过程中发挥抑癌基因作用,并通过抑制转移来影响胃癌的预后;Notch1在胃癌的发病过程中发挥癌基因作用,有潜力成为早期诊断胃癌的新型肿瘤标记物。  相似文献   

7.
目的研究β-catenin异常表达、c-myc和 Cyclin D1的高表达与胰腺癌发生、浸润、转移的关系.方法应用免疫组织化学方法检测5例正常胰腺组织和40例胰腺癌及13例相应癌旁组织中β-catenin、c-myc和Cyclin D1的表达.结果 5例正常胰腺组织及13例胰腺癌旁组织中β-catenin为正常表达,c-myc和Cyclin D1阴性表达,40例胰腺癌组织中25例有β-catenin的异常表达(25/40,62.5%),20例(20/40,50%)有c-myc的高表达,23例(23/40,57.5%)有Cyclin D1的高表达.β-catenin的异常表达率与淋巴结转移、浸润及病理分级相关(P < 0.05),c-myc和Cyclin D1的高表达与分化程度,浸润,转移及病理分级无关,β-catenin的异常表达与c-myc的阳性表达不相关,而与Cyclin D1的阳性表达相关.结论β-catenin的异常表达可能主要是通过激活Cyclin D1引起细胞增殖,导致肿瘤的发生.  相似文献   

8.
目的:探讨缺氧诱导因子-2α(hypoxia inducible factor-2α, HIF-2α)在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应检测36例胃癌及正常胃黏膜上皮组织中HIF-2α蛋白及mRNA的表达, 并分析其表达与胃癌临床病理特征的关系.结果:HIF-2α蛋白在胃癌组织中的阳性表达率显著高于正常胃黏膜上皮(83.3% vs 8.3%,P <0.05), 并且其在胃癌组织中的阳性表达率随分化程度的降低而显著增高(P <0.05);在有淋巴结转移组中HIF-2α蛋白的阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(91.3% vs 69.2%,P <0.05). HIF-2α mRNA在胃癌组织中的阳性表达率及表达水平均显著高于正常胃黏膜上皮(77.8% vs 5.6%, 0.755±0.238 vs 0.581±0.147, 均P <0.05);HIF-2α mRNA的表达与胃癌患者的分化程度和淋巴结转移均存在明显相关性(均P <0.05).结论:HIF-2α的表达可能与胃癌的发生发展有关, 并对判断胃癌患者的生物学行为具有一定的意义.  相似文献   

9.
目的研究核因子-κB(NF-κB)和β-catenin在胃癌及癌前病变中的表达及与胃癌临床病理特征的关系。方法应用免疫组化检测72例胃癌组织及12例正常胃组织中NF-κBp65与β-catenin表达。结果β-catenin和NF-κBp65在胃癌组织中的阳性表达率明显高于正常胃组织(P<0.05),二者在胃癌组织中的阳性表达率为65.3%和61.1%。β-catenin的表达与肿瘤病理分化程度、有无淋巴结转移、病理分型、浸润深度密切相关(P<0.05)。NF-κBp65的表达与肿瘤大小、有无淋巴结转移、病理分型、肿瘤浸润深度密切相关(P<0.05)。结论β-catenin和核因子-κB在胃癌组织表达有相关性,提示其与胃癌的发生、发展和转移有关,二者可作为判断胃癌预后的指标和化疗的靶向。  相似文献   

10.
目的分析胃癌组织中SIRT1、β-catenin的表达水平及价值。方法入选2010年2月至2013年2月我院收治的110例胃癌患者。术中取患者的胃癌组织,采用免疫组织化学方法检测SIRT1、β-catenin的表达,探讨这两种基因与临床肿瘤的相关性。结果肠型胃癌组织中SIRT1阳性率为30.26%(23/76),弥漫型SIRT1阳性率为85.29%(29/34),差异具有统计学意义(P均0.05),其他均无统计学意义;肠型胃癌组织中β-catenin阳性率为60.53%(46/76),弥漫型β-catenin阳性率为8.82%(3/34);有淋巴结转移者SIRT1阳性率为55.26%(42/76),无淋巴结转移者SIRT1阳性率为20.59%(7/34);按照TNM分期,Ⅰ~Ⅱ期SIRT1阳性率为13.04%(6/46),Ⅲ~Ⅳ期SIRT1阳性率为67.19%(43/64),差异均有统计学意义(P均0.05),其他均无统计学意义。结论SIRT1可能是参与胃癌发病的因素之一,可作为手术治疗前的评价指标,β-catenin在胃癌组织中呈高表达,与病情发展程度呈正相关,是判断疾病发展的标志,另外SIRT1在胃癌组织中的表达水平与β-catenin表达水平无相关性。  相似文献   

11.
目的研究β-catenin异常表达、c-myc和Cyclin D1的高表达与胰腺癌发生、浸润、转移的关系。方法应用免疫组织化学方法检测5例正常胰腺组织和40例胰腺癌及13例相应癌旁组织中β-catenm、c-myc和Cyclin D1的表达。结果 5例正常胰腺组织及13例胰腺癌旁组织中β-catenin为正常表达,c-myc和Cyclin D1阴性表达,40例胰腺癌组织中25例有β-catenin的异常表达(25/40,62.5%),20例(20/40,50%)有c-myc的高表达,23例(23/40,57.5%)有Cyclin D1的高表达。β-catenin的异常表达率与淋巴结转移、浸润及病理分级相关(P<0.05),c-myc和Cyclin D1的高表达与分化程度,浸润,转移及病理分级无关,β-catenin的异常表达与c-myc的阳性表达不相关,而与Cyclin D1的阳性表达相关。结论β-catenin的异常表达可能主要是通过激活Cyclin D1引起细胞增殖,导致肿瘤的发生。  相似文献   

12.
目的:探讨大肠癌组织中DPC4和TGF-β1的表达及其与大肠癌肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期及细胞分化程度等的关系.方法:2005-1/2005-12大肠癌手术切除标本48例,原位杂交和免疫组织化学方法分别检测DPC4和TGF-β1 mRNA及蛋白表达.结果:DPC4 mRNA在大肠癌组织中的表达相对正常组织较低(52.1% vs 72.9%,P<0.01),其表达程度与肿瘤大小、细胞分化程度、临床分期、淋巴结转移有关.TGF-β1 mRNA在大肠癌中呈高表达(68.8% vs 41.7%,P<0.01),与细胞分化程度、临床分期、淋巴结转移有关.DPC4蛋白在大肠癌组织表达程度显著低于正常组织(P<0.01),其表达程度与肿瘤大小、细胞分化程度、临床分期、淋巴结转移有关.TGF-β1蛋白在大肠癌组织中呈高表达,与临床分期、淋巴结转移有关.TGF-β1和DPC4的表达有相关性(x2=3.95,P<0.05).结论:TGF-β1和DPC4是TGF-β转导通路中起瓶颈作用的关键因子,TGF-β1高表达和DPC4低表达可作为大肠癌预后不良的指标.  相似文献   

13.
目的 检测早期胃癌患者术前外周血血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)mRNA的定量表达,探讨其与淋巴结转移状态的关系.方法 应用实时荧光定量RT-PCR检测62例早期胃癌患者术前和30位健康者外周血Ang-2 mRNA的表达量,以淋巴结组织HE染色和CK20表达检测评价淋巴结转移状态.分析术前外周血Ang-2 mRNA表达量与早期胃癌病理特征、淋巴结转移状态的关系.结果 早期胃癌组术前外周血Ang-2 mRNA表达量显著高于正常对照组(3.76±3.15 vs0.35±0.22,P<0.01).淋巴结转移阳性胃癌组和淋巴结微转移阳性组外周血Ang-2 mRNA表达量分别显著高于淋巴结阴性胃癌组和淋巴结微转移阴性组(6.84±1.38 vs 3.10 ±2.21,P<0.01);(4.33±2.16vs 2.82±1.78,P<0.05).术前外周血Ang-2 mRNA表达量与早期胃癌分化程度、肿瘤大小、浸涧深度均相关(P<0.01),而与肿瘤组织类型无关.单因素分析显示术前外周血Ang-2 mRNA的高表达量与早期胃癌淋巴结转移及淋巴结微转移呈明显相关性(P<0.05).Logistic多元回归分析显示,术前外周血Ang-2 mRNA表达量是影响早期胃癌淋巴结转移的独立高危因素.结论 术前外周血Ang-2 mRNA表达量可能成为评价早期胃癌淋巴结转移的有价值的临床预测指标,有助于指导治疗.  相似文献   

14.
MTA1基因表达与人胃癌的浸润和转移   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨MTA1基因在胃癌及癌周组织中的表达及其表达水平与胃癌浸润和转移潜能的相关性.方法:采用荧光定量PCR及Western印迹技术,分别在mRNA和蛋白水平检测42例手术切除的人胃癌组织及癌旁组织中MTA1的表达,结合胃癌的临床生物学特征分析MTA1表达与胃癌病理类型、淋巴结转移的关系.结果:胃癌组织中MTA1mRNA相对量的表达显著高于癌旁胃黏膜组织(0.6711vs0.3940,P<0.01),蛋白水平表达与mRNA一致.低分化胃腺癌组织中的MTA1mRNA的相对量表达显著高于中高分化胃腺癌组织(0.7475vs0.3460,P<0.01),而伴有淋巴结转移的胃癌组织中MTA1mRNA的相对量表达明显高于不伴有淋巴结转移的胃癌组织(0.8128vs0.4933,P<0.01).结论:MTA1的表达与促进胃癌的转移相关,检测MTA1表达可作为预测胃癌生物学行为、判断胃癌患者预后的一个参考指标.  相似文献   

15.
目的:探讨P-糖蛋白(P-glycoprotein,P—gp)在胃癌淋巴结转移灶与原发灶表达水平的差异及其与胃癌临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化的方法检测19例伴有淋巴结转移的胃癌患者的淋巴结转移灶、胃癌原发灶和正常胃黏膜的P—gp表达.结果:淋巴结转移灶P-gp表达的阳性率高于原发灶(84.20% vs 52.63%,P<0.05);淋巴结转移灶P-gp表达与患者性别、年龄、肿瘤分化程度和浸润深度无关;胃癌原发灶P-gp的表达与胃癌组织分化程度和浸润深度有关(P<0.05),与性别和年龄无关.P-gp表达阳性率在高、中分化者较低分化者高,肿瘤浸润未达浆膜者高于已穿越浆膜者.结论:胃癌淋巴结转移灶的P-gP表达高于原发灶,淋巴结转移灶与原发灶P-gp表达和胃癌临床病理特征的关系不同.  相似文献   

16.
目的:探讨Wnt-5a基因在胃癌发生发展过程中的表达及意义.方法:采用实时定量RT-PCR方法对10例胃癌和癌旁组织Wnt-5a mRNA进行检测;免疫组织化学SP法检测84例胃癌、癌旁组织及20例正常胃黏膜Wnt-5a和β-catenin蛋白的表达.结果:胃癌和癌旁组织中Wnt-5a mRNA表达的相对含量分别为5.9194±1.869和1.281±0.744(P<0.05);Wnt-5a蛋白在胃癌和癌旁组织的表达阳性率分别为40.54%(34/84)和14.29%(12/84),差异具有统计学意义(P<0.01),肿瘤中Wnt-5a上调表达相关于高的TNM分期和淋巴结转移(P<0.0 1).β-catenin在胃癌及癌旁组织中异常表达率分别为70.23%(59/84)、38.1%(32/84),两者差异表达具有统计学意义(P<0.01),癌组织中β-catenin的异常表达相关于肿瘤的TNM分期和淋巴结转移(P<0.05).胃癌中Wnt-5a和β-catenin蛋白表达呈负相关关系(P<0.05).结论:Wnt-5a在胃癌中可能发挥癌基因样作用,其异常活化可能部分参与了胃癌发生的始动过程,并可能相关于肿瘤差的预后.Wnt-5a与β-catenin在胃癌发生过程可能经由不同的信号途径在胃癌进展中发挥作用.  相似文献   

17.
目的检测β-连环蛋白(β-catenin)和生存素(survivin)蛋白在老年结直肠腺癌组织中的表达,分析其与老年结直肠腺癌患者性别、淋巴结转移以及肿瘤-淋巴结-转移(TNM)分期之间的关系,探讨β-catenin和survivin蛋白表达的相关性。方法收集2015年1月至2017年12月在长治医学院附属和平医院及和济医院进行手术切除治疗的结直肠腺癌患者50例,将外科手术切除后的标本分为2组:癌组织组和正常组织组(距离癌组织边缘2 cm,病理检测结果正常),每组50例。采用免疫组织化学法检测β-catenin和survivin蛋白表达。采用SPSS 22.0软件进行数据处理。组间比较采用Mann-Whitney U秩和检验。Spearman相关分析β-catenin蛋白表达与survivin蛋白表达的相关性。结果β-catenin蛋白在结直肠腺癌细胞膜、细胞浆及细胞核呈阳性表达,在老年癌组织组的阳性表达率显著高于正常组织组(64.0%vs 0.0%,P0.001),其表达与性别无关(P0.05),与淋巴结转移及TNM分期相关(P0.05)。survivin蛋白在结直肠腺癌细胞核呈阳性表达,在老年癌组织组的阳性表达率显著高于正常组织组(54.0%vs 0.0%,P0.001),其表达与性别、TNM分期无关(P0.05),与淋巴结转移相关(P0.05)。Spearman相关分析统计结果显示,老年结直肠腺癌患者的β-catenin蛋白表达与survivin蛋白表达呈显著正相关(r=0.645,P0.001)。结论β-catenin和survivin蛋白均参与老年结直肠腺癌的发生发展,可能共同促进老年结直肠癌的进展。  相似文献   

18.
目的:探讨TGF-β1和TGF-β R1蛋白及其前体mRNA的表达与胃癌发生发展的关系.方法:采用免疫组化和实时PCR(real-time PCR)方法,对胃癌50例、萎缩性胃炎19例和正常胃黏膜18例的TGF-β1和TGF-βR1蛋白及其前体mRNA的表达进行检测.结果:胃癌组织中TGF-β1和TGF-βR1蛋白表达明显增强,其阳性率(80.0%和75.0%)明显高于正常胃黏膜组(33.3%和27.8%)及萎缩性胃炎组(36.8%和36.8%),差异有显著性(P<0.01).胃癌组织的分化程度越低,TGF-β1、TGF-βR1蛋白表达的阳性率越高(r=35.58,P<0.01).同样,胃癌组织中TGF-β1和TGF-βR1前体mRNA的表达明显高于萎缩性胃炎组(TGF-β1:4.20±0.51 vs 9.15±2.12.8.22±1.81;TGF-β R1:1.28±0.48 vs 5.55±1.48,4.19±0.95).结论:TGF-β1和TGF-βR1的高表达与胃癌的发生发展、生物学行为和预后可能有关.  相似文献   

19.
目的探讨正常胃组织及胃癌组织中转化生长因子(TGF)β1、Smad3、Smad7蛋白的表达及临床意义。方法收集胃癌组织标本60例,正常胃组织20例作为对照组,应用免疫组织化学法检测TGFβ1、Smad3、Smad7在正常胃组织及胃癌组织中的蛋白表达情况。结果在胃癌组织中,TGFβ1、Smad7的表达明显高于在正常胃组织中(P<0.05),Smad3的表达明显低于在正常胃组织中(P<0.05)。低分化胃癌组织中,TGFβ1、Smad7的表达明显高于在高中分化胃癌组织中(P<0.05)。TGFβ1、Smad7在无淋巴结转移胃癌组织中的表达低于在有淋巴结转移者中(P<0.05),Smad3高于在有淋巴结转移者的表达(P<0.05)。结论正常胃组织和胃癌组织中比较,TGFβ1、Smad3、Smad7的表达差异有显著性,且与胃癌的分化程度、有无淋巴结转移有关。  相似文献   

20.
目的 研究β-catenin异常表达、c-myc和Cyclin D1的高表达与胰腺癌发生、浸润、转移的关系。方法 应用免疫组织化学方法检测5例正常胰腺组织和40例胰腺癌及13例相应癌旁组织中β-catenin、cmyc和Cyclin D1的表达。结果 5例正常胰腺组织及13例胰腺癌旁组织中β-catenin为正常表达,c-myc和CyclinD1阴性表达,40例胰腺癌组织中25例有β-catenin的异常表达(25/40,62.5%),20例(20/40.50%)有c-myc的高表达,23例(23/10,57.5%)有Cyclin D1的高表达。β-catenin的异常表达率与淋巴结转移、浸润及病理分级相关(P〈0.05),c-myc和Cyclin D1的高表达与分化程度,浸润,转移及病理分级无关,β-catenin的异常表达与c-myc的阳性表达不相关,而与Cyclin D1的阳性表达相关。结论 β-catenin的异常表达可能主要是通过激活Cyclin D1引起细胞增殖,导致肿瘤的发生。  相似文献   

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