绵羊急性缺血性左心衰竭模型的建立

目的建立简易可靠、相对稳定、重复性好的绵羊急性缺血性左心衰竭模型。方法14只雌性绵羊,体重36.80±3.43kg。用部分阻断冠状动脉左回旋支中段结合快速心脏起搏的方法建立急性左心衰竭模型。观察绵羊心力衰竭前、后血流动力学改变,心肌大体和电子显微镜下病理改变。结果10只绵羊心力衰竭诱导成功。绵羊心力衰竭模型建立后心排血量从3.74±0.48L/min降低至2.02±0.51L/min(P<0.01),平均动脉压从116.10±14.15mmHg(1kPa=7.5mmHg)降低至68.10±14.72 mmHg(P<0.01),中心静脉压从7.10±2.18mmHg升高至10.70±3.50mmHg(P<0.05),右心室舒张期末压从6.10±3.57mmHg升高至9.90±4.41mmHg(P<0.05),左心房压从8.10±2.13mmHg升高至12.00±4.57mmHg(P<0.01),左心室舒张期末压从8.50±4.17mmHg升高至13.10±10.64mmHg(P>0.05)。心肌超微结构损伤明显。结论部分阻断冠状动脉左回旋支中段结合快速心脏起搏建立急性左心衰竭模型,方法简便易行、相对稳定、重复性好,可用于评估心脏辅助装置的辅助效果。     

多层螺旋CT区分兔存活与梗死心肌

目的评价多层螺旋CT（MSCT）动态成像能否区分兔存活与梗死心肌。方法健康新西兰大白兔50只,随机分为对照组（10只）、冠状动脉前降支悬吊组（20只）与结扎组（20只）,均在施加作用因素1h后行MSCT动态增强检查,注射对比剂开始后3s至150s连续扫描,并行10min延迟扫描,测定缺血区心肌强化峰值与达峰时间、延迟强化CT值。处死动物后行TTC染色、组织学、心肌肌动蛋白抑制因子免疫组化染色,观察缺血区心肌是否存活。结果冠状动脉悬吊组TTC染色阴性,组织学可见心肌细胞轻度肿胀及炎细胞浸润、微血管改变轻微,免疫组化评分为（158.20±9.40）;动态扫描缺血区CT峰值（210.90±16.80）HU,达峰时间为（51.00±1.80）s,延迟增强CT值为（58.00±13.90）HU。冠状动脉结扎组TTC染色阳性,组织学可见心肌细胞明显肿胀、结构消失,微血管异常明显,免疫组化评分为（60.00±18.30）;动态扫描缺血区CT峰值（157.60±23.60）HU,达峰时间为（65.00±3.10）s,延迟强化CT值为（89.00±15.30）HU。两组免疫组化评分、缺血区心肌CT峰值及达峰时间、延迟强化差异均有显著统计学意义（P〈0.05）。对照组CT峰值、达峰时间及延迟扫描CT值与结扎及悬吊组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论16层螺旋CT动态扫描可作为区分兔梗死与存活心肌的影像学检查方法。     

脐血间质干细胞移植于梗死心肌后对心肌基本结构的保护作用

目的 探讨经诱导分化为肌源性干细胞的脐血间质干细胞（mesenchymal stem cell，MSC）移植于梗死心肌后对梗死心肌组织结构改变的影响。方法 将36只成年杂种犬随机分为脐血MSC移植组（移植组）和对照组，每组各18只。移植组：用5一氮杂胞嘧啶核苷（5-azacytidine，5-aza）诱导分化后的脐血MSC，经结扎的犬冠状动脉左前降支远端灌注移植入梗死区；对照组：给予等量含0．02％的4，6-联脒-2-苯基吲哚（DAPI）的IMDM培养液注射。于移植2周、4周和8周时用Nagar—Olsen染色法观察心肌组织基本结构改变，用免疫细胞化学染色法观察残存心肌细胞结蛋白（desmin）分布变化。结果 Nagar—Olsen染色结果显示：移植组梗死心肌组织内弹力纤维、胶原纤维排列整齐、规律；对照组排列较紊乱、无规律，部分发生融合。移植组梗死区域心肌细胞结蛋白表达明显高于对照组（P〈0．01），而两组正常区域心肌细胞结蛋白表达差别无统计学意义（P〉0．05）。结论 脐血MSC在体外经5-aza诱导分化为肌源性干细胞并移植入梗死心肌后，对梗死心肌组织结构具有保护作用。     

急性心梗后骨髓细胞心肌内移植促进心肌细胞再生的实验研究

目的 研究急性梗死心肌内移植骨髓细胞的促进心肌再生作用。方法 局部注射将骨髓细胞移植入大鼠急性心肌梗死模型的急性心肌梗死区域，1、2、4、8周后处死动物，取心肌标本行组织形态学检查和梗死面积测量。结果 梗死区心肌标本观察到带荧光的骨髓细胞，部分已分化成肌源性细胞，电镜观察到不同分化阶段的新生心肌细胞。与成熟心肌细胞以闰盘相联。骨髓细胞移植组梗死心肌面积明显小于对照组。结论 在梗死心肌内移植的骨髓细胞具有心肌再生能力，并能缩小梗死心肌面积。     

骨髓细胞梗死心肌移植对心肌细胞结蛋白的影响

目的　探讨骨髓细胞梗死心肌移植对心肌细胞结蛋白表达的影响。方法　体外提取、纯化骨髓细胞、羟酸乙酸盐琥珀酸脂 (CFSE)荧光标记。骨髓细胞经局部注射移植入心肌梗死区域 ,1、2、4、8周后取心肌标本 ,行组织形态学检查 ,免疫组织化学检测心肌细胞结蛋白表达。结果　移植后 4周和 8周 ,电镜观察到不同分化阶段的幼稚心肌细胞 ,并与成熟心肌细胞以闰盘相连接。移植组和对照组梗死区心肌细胞结蛋白表达都明显高于正常区域心肌细胞 (P <0 .0 1) ,移植组术后 1、2、4、8周 ,梗死区心肌细胞结蛋白表达 (灰度值 )分别为 114 .0 6± 4.80、12 0 .3 1± 5 .10、118.3 7± 4.5 1、12 1.3 5± 3 .86。对照组梗死区心肌细胞结蛋白排列紊乱 ,未见肌小节显示。 1周、2周时移植组梗死区所见与对照组基本相同 ,但 4周和 8周时部分心肌细胞结蛋白已恢复排列并重见肌小节。结论　骨髓细胞梗死心肌移植对梗死区心肌组织结构起到保护作用 ,使部分心肌细胞结蛋白的分布恢复正常 ,但对梗死区心肌细胞结蛋白的表达量无影响。     

采用经导管动脉栓塞术建立猪股骨头缺血性坏死模型

目的探讨经皮穿刺供血动脉栓塞建立猪股骨头缺血性坏死（ANFH）模型的可行性。方法健康杂种家猪20只,随机分为实验组和对照组,每组10只。实验组：采用经皮穿刺插管的方法经右侧股动脉插入5F Cobra导管至左侧股动脉,超选择性插入股骨头供血动脉,用长约500μm的真丝微粒栓塞供血动脉;对照组：仅行左侧髂总动脉造影,不行动脉栓塞。术后2周和4周分别行左侧髋关节X线摄片、CT和MR检查;第4周影像学检查结束后行病理学检查,观察细胞形态,并计算单位面积的骨小梁体积和空缺骨陷窝百分比,对两组影像学和病理学资料进行比较。结果栓塞术后2周,股骨头X线平片无明显异常表现;CT示髋部软组织肿胀,MRI显示髋关节腔内长T2信号。栓塞4周后,X线平片、CT和MRI示实验组股骨头典型缺血性坏死改变;对照组未见明显异常改变。组织病理学检查显示,实验组骨细胞核固缩、深染,骨细胞减少或消失;单位面积的空缺骨陷窝百分比增多,骨小梁体积减少,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论采用经皮穿刺股骨头供血动脉栓塞可成功建立猪ANFH模型,并较好地模拟ANFH的临床病理过程。     

梗死心肌骨骼肌卫星细胞移植后心肌细胞结蛋白变化

目的 观察骨骼肌卫星细胞梗死心肌移植后心肌细胞结蛋白的变化。方法 自犬臀部取骨骼肌体外提取、培养、扩增骨骼肌卫星细胞,４’,６－二脒基－２－苯吲哚（ＤＡＰＩ）荧光标记,经结扎的左冠状动脉前降支远端灌注移植入自体急性心肌梗死区域,２周、４周和８周后将犬处死,取病理标本行免疫组织化学检测心肌细胞结蛋白表达、组织切片染色观察组织结构。结果 在梗死区部位观察到带荧光的细胞核及纤维,部分已分化成横纹肌并以闰盘相连。正常区域心肌细胞结蛋白排列位于心肌细胞Ｚ线处,可见清晰显示的肌小节;梗死区心肌细胞结蛋白表达明显高于正常区域心肌细胞,但排列紊乱,整个心肌细胞均见阳性表达的结蛋白,未见肌小节;４周、８周时治疗部分梗死心肌细胞已恢复排列并重见肌小节,但梗死区心肌细胞结蛋白表达仍明显高于正常区域心肌细胞（Ｐ〈０．０１）。结论 骨赂     

低能激光照射对大鼠梗死后心肌组织的影响

目的 观察低能激光照射(LLLI)对大鼠梗死后心肌组织的影响.方法 冠状动脉结扎法制作雌性SD大鼠心肌梗死模型,3周后,经超声筛选合格心肌梗死大鼠随机分为两组:(1)低能激光照射组(LLLI组);(2)对照组(Control组);另设假手术组(Sham组).LLLI组应用低能激光开胸单次照射后,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法检测LLLI处理区内心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,照射后1h、1d、1周,分别测定LLLI处理区内心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与Control组VEGF mRNA和蛋白的表达(2.12 ±0.58、1.02±0.41)及Sham组VEGF mRNA和蛋白的表达(2.42±0.26、0.92±0.37)比较,LLLI组显著提高了照射区域梗死后心肌组织中VEGF mRNA和蛋白的表达(4.42±2.88、2.62±1.83,P ＜0.05);Sham组与Control组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).在预处理后1h和1d,与Control组比较,LLLI组梗死后心肌组织中SOD的活性[(0.84±0.43)、(0.92±0.34) U/mg)]均显著提高;而MDA的产量[(0.56±0.31)、(0.50 ±0.29) nmol/mg]显著降低(P＜0.05).在预处理后1周,LLLI组与Control组之间上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LLLI处理显著上调梗死后心肌组织中VEGF的表达及SOD的活性,降低了MDA的含量,从而能够改善梗死后心肌微环境,促进梗死后心肌细胞的再生与修复.     

不开颅光化学诱导兔脑皮层梗死模型的建立

目的 建立一种不开颅的光化学诱导兔脑皮层梗死模型，以期为脑梗死疾病提供更为为仿真的实验研究手段。方法 兔30只，制备去除外板和板障而保留内板、直径为5mm的颅骨骨洞，耳缘静脉注射荧光剂后应用LG-150B冷光源照射骨洞处30min，24h后进行5分制临床评价，48h后处死取脑，常规病理切片。结果 模型制作成功率96．3％，病理切片显示梗死灶典型，可见组织片状坏死。结论 此模型建立方法方便可行，损伤小，维持了模型动物颅内环境的稳定，能更好地体现临床上脑梗死疾病的真实情况。     

建立一种标准化急性心肌梗死动物模型

目的探讨建立标准化猪急性心肌梗死模型方法。方法将27只中国实验用小型猪随机分成实验组及对照组,分别结扎左冠状动脉前降支上等流量点及中下1/3处。术中监测血流动力学指标;术前、术后1周、5周磁共振检查心脏结构及射血分数,5周后计算全心梗死体积。结果结扎点血流量与梗死体积及左心室EF值变异呈正相关。5周后dp/dt、左心室收缩末期及舒张末期内压(LVSBP及LVDBP)均显著降低(P<0.01)。两组心肌梗死体积(484.22±225.88)mm3比(2986.34±1937.13)mm3,P<0.01)、EF及dp/dtmax的变异差异均有统计学意义(P<0.05)。结论结扎LAD上等流量点可建立心肌梗死体积变异和心功能变异较小的急性心肌梗死动物模型。     

改性壳聚糖防粘连膜防止心肌梗死模型兔心脏与周围组织粘连

目的 观察改性壳聚糖防粘连膜对心肌梗死兔心脏与周围组织粘连程度的影响.方法 25只日本长耳白兔,开胸结扎冠状动脉制备心肌梗死模型,随机分为对照组(A组)和改性壳聚糖防粘连膜组(B组),A组正常关胸,B组关胸前在心脏和胸壁间置入改性壳聚糖防粘连膜.每组造模型成功各11只.术后3个月A组存活8只、B组存活9只.分别行在体磁共振电影和二次开胸,分级评价粘连程度.采用Wilcoxon秩和检验.结果 磁共振电影评价粘连程度,A组轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为2只、2只、4只;B组分别为7只、2只、0只.差异有统计学意义(P<0.05).开胸评价粘连程度,A组无粘连、轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为1、1、2、4只;B组分别为3、4、2、0只.差异有统计学意义(P<0.05).结论 改性壳聚糖防粘连膜可以减轻心肌梗死模型兔心脏与周围组织粘连.     

A new rabbit model of myocardial infarction without endotracheal intubation

INTRODUCTION: When establishing a myocardial infarction model in rabbits, artificial ventilation under endotracheal intubation is required to prevent pulmonary collapse caused by pneumothorax. However, it is difficult to carry out endotracheal intubation due to the rabbit anatomy. We therefore attempted to develop a myocardial infarction model in rabbits without endotracheal intubation. MATERIALS AND METHODS: A facial oxygen mask with a flow rate of 200 mL/min was placed on anesthetized rabbits (n = 17). The sternum was carefully incised along the midline to avoid injury to the parietal pleura. The major branch of the left coronary artery was then ligated and the surgical wound was closed. To investigate the effects of the surgical procedure on physiological parameters, blood pressure and blood gas were measured during the same procedure using 10 other rabbits. RESULTS: During the surgery, PaO(2) and PaCO(2) were stable at approximately 230 and 50 mm Hg, respectively. In addition, the animals did not experience severe ventilatory impairment. Four weeks after the myocardial ischemia, the overall mortality rate was 29.4% (5/17). All of the surviving animals showed Q-waves on ECG and myocardial infarction upon histological examination. CONCLUSIONS: Our new method established a chronic rabbit model of myocardial infarction without the need for endotracheal intubation.     

低龄低体质量小鼠心肌梗死模型的建立

目的 探讨低龄低体质量小鼠心肌梗死模型的建立方法.方法 小鼠3.3％水合氯醛腹腔麻醉,经口气管插管,呼吸机辅助,左侧开胸结扎左冠状动脉前降支,术中监测心电图变化.术前、术后第5天和第17天行心脏超声检查;术后第8周心脏病理检查.结果 结扎瞬间可见心电图ST段呈弓背形向上抬高,结扎点周围心肌颜色变白.心脏超声可见左心室收缩期及舒张期前、后壁变薄,窒壁运动减弱,心室内径增大,左窒舒张末直径由(3.42±0.36) mm扩大至(5.92±0.66) mm(P ＜0.05),收缩末直径由(2.15±0.32) mm扩大至(5.46±0.77) mm(P＜0.05).病理检查可见左心窒心腔明显增大,心肌变薄;心肌纤维卷曲、断裂、坏死.结论 迅速、准确的气管插管;良好的手术视野暴露;左冠脉前降支的正确识别和结扎;气胸的预防、鉴别和甲期处理,是成功建立低龄低体质量小鼠心肌梗死模型的关键.     

基于Logistic回归模型的急性Stanford A型主动脉夹层和非ST段抬高型心肌梗死鉴别研究

目的 通过分析Stanford A型主动脉夹层(stanford type A aortic dissection,TAAD)和非ST段抬高型心肌梗死(Non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)患者的临床资料,寻找两者间快速、有效、廉价的鉴别诊断方法.方...     

急性心肌梗死急诊介入治疗中替罗非班冠状动脉内注入对疗效的影响

目的观察急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术中冠状动脉内应用替罗非班的临床疗效。方法76例急性心肌梗死患者随机分为替罗非班组（39例）和对照组（37例）,均于发病12h内行急诊PCI。替罗非班组PCI术中冠状动脉内注入替罗非班,并静脉维持48h,术后应用达肝素钠注射液。对照组PCI术中仅给予普通肝素。两组PCI术前均服用氯吡格雷、阿司匹林。观察PCI术前、术后梗死相关血管心肌梗死时溶栓（TIMI）血流、心肌灌注分级（TMPG）、术后2周内并发症及主要心脏不良事件的发生情况。结果替罗非班组PCI术后TIMI 3级占94.9％（37／39）,高于对照组的78.4％（29／37）,替罗非班组TMPG 3级占89.7％（35／39）,高于对照组的67.6％（25／37）,两组比较差异均有统计学意义（P值均〈0.05）。替罗非班组主要心脏不良事件的发生率7.7％（3／39）低于对照组的18.9％（7／37）（P〈0.05）,出血发生率与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论PCI术中冠状动脉内应用替罗非班能改善急性心肌梗死患者梗死心肌的再灌注,减少术后主要心脏不良事件的发生率,且安全性好。     

Inverted Takotsubo cardiomyopathy masking acute myocardial infarction

We report a case of inverted Takotsubo cardiomyopathy masking acute myocardial infarction. In this case, echocardiography on admission showed left ventricular mid and basal akinesis and apical hyperkinesis compatible with an inverted Takotsubo contractile pattern. In the subacute phase, however, he was suspected of having acute myocardial infarction by serial changes of cardiac enzymes. After 8 days of admission, echocardiography showed normalization of the left ventricular contraction, except the inferior wall which was compatible with inferior myocardial infarction. Subsequent myocardial scintigraphy confirmed the diagnosis. It is important to recognize that inverted Takotsubo cardiomyopathy may mask acute myocardial infarction when they occur simultaneously.     

原癌基因致急性心肌梗死后心室重构的研究进展

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心室重构是临床上常见的进行性发展的病理生理过程,而重构的程度与患者心功能和预后密切相关.目前,原癌基因引起AMI后心室重构的作用机制已逐渐被人们认识,而通过对原癌基因的调控为心室重构的防治提供了新的思路.