FTY720对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管周围毛细血管的保护作用

目的 观察单侧输尿管梗阻大鼠模型中肾小管周围毛细血管(PTC)病变情况及FTY720对其干预作用.方法 采用单侧输尿管结扎术建立肾间质纤维化模型,将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和FTY720治疗组.FTY720治疗组术前3d予0.2g·L-1FTY7200.5 mg·kg-1 ·d-1灌胃,假手术组和模型组予等量9 g·L-1盐水.每组分别于术后7、14、21 d各处死5只大鼠,处死前收集血清和24h尿液,观察肾功能和24h尿蛋白变化.取梗阻侧肾行组织学检查,观察肾间质纤维化程度和炎性细胞浸润情况.免疫组织化学方法检测其肾组织CD141、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)的表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠肾功能下降、肾间质纤维化明显,肾间质大量炎性细胞浸润,α-SMA、COLⅢ表达明显增加,肾间质微血管病变严重,术后7、14、21 d PTC密度分别为(116.80±8.92) mm-2、(98.80±3.96) mm-2、(62.20±7.01) mm-2(Pa＜0.05).与模型组比较,FTY720治疗组大鼠肾功能下降程度轻,肾间质浸润细胞数明显减少,肾间质纤维化程度、α-SMA、COLⅢ表达明显减少,且术后7、14、21 d PTC密度均高于模型组,分别为(132.50±8.32) mm-2、(119.40±12.21)mm-2、(85.00±2.59) mm-2 (Pa＜0.05).PTC密度与肾小管间质纤维化程度、肾间质炎性细胞浸润数、血清肌酐、BUN、24h尿蛋白量均呈负相关(r=-0.75、-0.72、-0.64、-0.65、-0.67,Pa＜0.01).结论 FTY720能明显减少单侧输尿管梗阻大鼠肾间质炎性细胞浸润及肾间质毛细血管丢失,保护肾功能,减轻肾间质纤维化程度.     

喹那普利对单侧输尿管结扎大鼠肾纤维化拮抗作用的研究

目的 研究喹那普利对梗阻性肾病肾间质纤维化的影响及其机制。方法 30只SD大鼠随机分为3组：假手术组（n＝6）、单侧输尿管结扎(UUO)组（n＝12）和喹那普利组（n＝12）。喹那普利组在UUO术前1 d予喹那普利10 mg·kg-1·d-1 灌胃,假手术组及UUO组予同等体积生理盐水灌胃。各组大鼠分别于术后14和28 d取梗阻侧肾组织。采用Masson染色及免疫组化方法观测各组大鼠的肾间质容量、肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白水平的变化。以原位杂交法检测各组大鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达的变化。结果 与假手术组比较,UUO组大鼠肾小管明显萎缩塌陷或极度扩张,伴肾间质增生,输尿管梗阻后4周时上述病理改变尤为明显,肾间质容量明显升高(P<0.001)。免疫组化染色检测结果显示,UUO组α-SMA及TGF-β1蛋白水平均明显高于假手术组,且随梗阻时间的延长呈进行性升高(P<0.001)。原位杂交结果表明,UUO组TGF-β1 mRNA在肾小管间质中的表达显著高于假手术组(P<0.001)。喹那普利组肾间质容量、肾小管间质中TGF-β1 mRNA表达、TGF-β1蛋白和α-SMA水平均显著低于UUO组(P<0.05或<0.01)。结论 喹那普利可明显抑制肾组织分泌TGF-β1,可能的机制之一是减少其下游效应细胞-肌纤维母细胞的活化,从而减缓UUO大鼠肾纤维化进程。     

亚低温对脓毒症大鼠肝肺组织的保护作用

目的 测定亚低温（MHT）情况下脓毒症大鼠肝组织能量代谢和肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达的变化, 并结合肝细胞和肺组织超微结构的改变，初步探讨MHT能否减轻脓毒症大鼠组织损伤的程度。方法 24只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组) 、内毒素组(LPS组) 和MHT组 ,应用高效液相色谱法及生化法分别测定各组肝组织腺嘌呤核苷酸及乳酸水平，应用RT PCR方法分别测定各组肺组织TNF α mRNA表达变化，并在透射电镜下观察肝细胞、肺组织超微结构的变化。结果 LPS组大鼠肝组织（湿重）腺苷酸水平为ATP (4.093±0.424) μmol·g-1,ADP （1.331±0.136）μmol·g-1 ,AMP （1.331±0.312)μmol·g-1；MHT组大鼠肝组织（湿重）腺苷酸水平为ATP（.519±0.028）μmol·g-1,ADP(1.483±0.108)μmol·g-1,AMP(1.544±0.301)μmol·g-1；LPS组和MHT组均较NC组腺苷酸水平ATP (4.990±0.455)μmol·g-1, ADP(1.632±0.181)μmol·g-1,AMP (1.737±0.407)μmol·g-1降低, 尤以LPS组明显。MHT组肝组织腺苷酸水平较LPS组明显升高；MHT组肝乳酸含量为每克蛋白(1.424±0.213)mmol，明显低于LPS组的每克蛋白（1.676±0.267）mmol（P<0.05）,而与NC组差异无统计学意义［vs 每克蛋白（1.379±0.314） mmol,P>0.05］。LPS组大鼠肺组织TNF-α mRNA 1、2和3 h表达分别为（1.029±0.055）、（1.132±0.068）和（1.107±0.044）；MHT组大鼠肺组织相应时点TNF-α mRNA表达分别为（0.835±0.041）、（1.056±0.037）和（1.056±0.032），均较NC组肺组织相应各时点TNF-α mRNA 表达(0.625±0.009，0.631±0.007，0.612±0.011)明显增加（P<0.05）,尤以LPS组明显。MHT组肺组织TNF-α mRNA较LPS组表达明显减少（P<0.05）。透射电镜下可见MHT组肝细胞及肺组织超微结构损伤明显轻于LPS组。结论 可减缓脓毒症大鼠肝组织能量的消耗，减轻肝组织损伤，还可减少脓毒症大鼠肺组织TNF-α mRNA的表达，减轻肺组织炎性损伤，MHT可作为防治脓毒症的一种新方法。     

双环醇对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质PAI-1 表达的影响

目的：探讨双环醇延缓肾间质纤维化的可能机制。方法：将 81 只Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为假手术组,模型组和治疗组 3 组。采用单侧输尿管梗阻（UUO）致肾间质纤维化大鼠模型,治疗组在制模后给予双环醇灌胃治疗。7、14、21 d取梗阻侧肾组织行苏木精-伊红及 Masson 染色,观察肾脏病理学变化。免疫组化法检测肾组织纤溶酶原激活物抑制-1（PAI-1） 的表达。RT-PCR 法检测肾组织 PAI-1 mRNA 的表达水平。结果：治疗组7 d、14 d、21 d肾间质纤维化的相对面积分别为 （9.6±0.6）%、（16.8±0.8）%、（33.6±1.6）%,较模型组［分别为（13.0±0.7）%、（25.8±1.5）%、（53.2±2.5）%］明显降低（均P<0.05);同时治疗组肾组织 PAI-1 蛋白表达及PAI-1 mRNA的表达均较模型组减少（均P<0.05)。结论：双环醇能够减轻 UUO 所致的肾间质损伤及纤维化程度,其作用机制可能是通过下调 PAI-1 的表达从而延缓肾间质纤维化的进程,发挥对肾脏的保护作用。     

促红细胞生成素对大鼠肾间质纤维化发动蛋白-1表达影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠肾间质纤维化发动蛋白-1（Drp-1）表达的影响。方法 81只SD大鼠,分为假手术组、对照组和EPO组,每组各27只。EPO组、对照组采用单侧输尿管结扎并剪断建立肾间质纤维化模型,假手术组仅游离输尿管而不结扎和剪断;EPO组予EPO皮下注射;假手术组和对照组给予等量生理盐水皮下注射。各组于术后7、14和21 d取动脉血分离血清检测血肌酐和尿素氮水平。取梗阻侧肾组织行苏木精-伊红和Masson染色,观察肾脏病理学变化。用免疫组化方法检测肾组织Drp-1的表达。结果 ①EPO组各时点血清肌酐和尿素氮水平显著低于对照组（P<0.01）,但高于假手术组（P<0.05）。②EPO组各时点肾组织病理改变较对照组明显减轻,肾小管间质损伤评分和肾间质纤维化相对面积均低于对照组（P均<0.05）,但高于假手术组（P<0.05）。③EPO组肾组织的Drp-1表达显著低于对照组（P<0.05）,但高于假手术组（P<0.05）。结论 Drp-1在大鼠肾间质纤维化肾组织中表达增加,参与肾脏纤维化过程;EPO可以通过抑制Drp-1表达,从而延缓肾间质纤维化的进展。     

水飞蓟素对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质纤维化的干预作用

目的通过单侧输尿管梗阻（UUO）诱导肾小管间质纤维化（TIF）大鼠模型，探讨水飞蓟素对Ⅲ型胶原蛋白（Col111）和转化生长因子-β1（TGF—β1）在小管间质中表达变化的影响。方法SD大鼠72只随机分为假手术组、模型组、水飞蓟素治疗组（治疗组），各24只。模型组和治疗组采用左侧输尿管结扎术造成UUO，假手术组游离左侧输尿管而不结扎作为对照。治疗组术前24h开始予水飞蓟素灌胃[30mg／（kg&#183;d），1次／d]。模型组与假手组同一时间予等量9g／L盐水灌胃。各组分别于实验第7、14、21天各处死动物8只，光镜下评价各组大鼠TIF病理积分，免疫组织化学法检测各组肾组织中TGF-β1和ColⅢ表达。结果1．治疗组第7、14、21天肾小管间质病理改变均明显轻于模型组（Pa〈0．05），但重于假手术组（Pa〈0．01）；2．免疫组织化学显示治疗组肾脏TGF-β1和ColⅢ表达均明显低于模型组，却高于假手术组（Pa〈0．01）。3．模型组大鼠在14、21d时TGF-β1和ColⅢ的表达量与小管间质损伤积分呈正相关（r=0．781，0．762 Pa〈0．01）。结论水飞蓟素可能通过抑制TGF-β1过度表达，使肾间质ColⅢ沉积减少而起到保护肾脏的作用。     

沉默PAX2基因对肾间质纤维化大鼠的影响

目的 探讨体内沉默PAX2基因对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞转分化(EMT)的影响。方法 64只Wistar大鼠麻醉后,单侧输尿管结扎法制作肾间质纤维化大鼠模型,随机分为阴性对照组和PAX2基因沉默组,每组32只。将200 μL NC-siRNA-in vivo jetPEITM混合液转染阴性对照组大鼠,将200 μL PAX2-siRNA-in vivo jetPEITM混合液转染PAX2基因沉默组大鼠,各组分别于转染后3、5、7、14 d分为4个亚组,每组8只。留取各组肾组织标本,应用Real-Time PCR及Western blot法检测肾皮质PAX2 mRNA及其蛋白的沉默情况,以及E-钙粘连素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA和蛋白表达情况。结果 PAX2基因沉默组PAX2 mRNA和蛋白表达量较阴性对照组均降低 (P < 0.05)。随着梗阻时间的延长,两组E-cadhelin mRNA和蛋白表达量逐渐下降,α-SMA mRNA和蛋白表达量逐渐升高;在转染14 d时,PAX2基因沉默组E-cadhelin mRNA和蛋白相对表达量明显高于阴性对照组 (P < 0.05),而α-SMA mRNA和蛋白相对表达量明显低于阴性对照组 (P < 0.05)。结论 沉默PAX2基因在肾间质纤维化晚期大鼠中可明显抑制肾小管EMT进程,可能对肾间质纤维化有治疗作用。     

分形素趋化因子在肾脏纤维化大鼠肾组织中的表达及IL-18结合蛋白对其表达的影响

目的 探讨分形素趋化因子（FKN）在肾脏纤维化大鼠肾组织中的表达情况及IL-18结合蛋白（IL-18BP）对其在肾组织内表达的影响。方法 将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（n=24）、单侧输尿管梗阻模型组（模型组,n=22）和IL-18BP治疗组（治疗组,n=23）。采用单侧输尿管结扎方法造模,假手术组分离输尿管但不结扎,治疗组于造模成功后每隔1日腹腔注射1次IL-18BP（0.1 mg/kg）,共7次,模型组和假手术组腹腔注射等量生理盐水。每组分别在腹腔注射完成后3 d、7 d和14 d各处死7~8只大鼠,采用免疫组织化学法和Western blot印迹法检测各组大鼠不同时间点肾组织FKN的表达水平。结果 同假手术组比较,不同时间点模型组肾组织FKN的表达量均明显升高（均P<0.01）;同模型组比较,不同时间点治疗组肾组织FKN表达水平均明显降低（均P<0.01）。结论 肾脏纤维化大鼠肾组织FKN表达水平明显增高;IL-18BP特异性拮抗IL-18后,可能通过FKN途径延缓肾脏纤维化的发生发展。     

双环醇对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的 探讨双环醇对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用.方法 采用UUO 致肾间质纤维化大鼠模型.将81只大鼠随机均分为假手术组、模型组和治疗组.从制模后当天起,给予治疗组200 mg·kg-1·d-1双环醇灌胃.给予假手术组和模型组等量9 g·L-1盐水灌胃处理.术后第7、14、21天各随机处死大鼠9只,留取其肾组织标本备用.用苏木精-伊红(HE)、Masson 染色光镜下观察其肾间质的病理学改变、评定其小管间质损伤及肾间质纤维化的程度;用免疫组织化学方法检测其肾组织内转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平;用反转录-PCR方法检测其肾组织TGF-β1 mRNA的表达水平.结果 随着输尿管梗阻时间延长,模型组肾间质可见有较多炎性细胞浸润,弥散性肾小管空泡变性,部分小管灶状扩张、萎缩、坏死,甚至间质纤维化;治疗组肾小管间质损伤及肾间质纤维化改变程度在各时间点均较模型组减轻(Pa<0.05).与假手术组比较,模型组大鼠肾间质纤维组织相对面积显著扩大(P<0.05),肾组织内TGF-β1、α-SMA及TGF-β1 mRNA的表达均显著上调(Pa<0.01).双环醇干预后,上述上调指标均被显著抑制(Pa<0.01).结论 双环醇可能通过抑制UUO大鼠肾小管上皮细胞转分化而减轻肾间质纤维化.     

肾小管间质纤维化大鼠基质金属蛋白酶-9/金属蛋白酶组织抑制因子-1的表达

目的 观察肾小管间质纤维化（TIF）大鼠基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）的表达，探讨MMP-9、TIMP-1在11F中的作用。方法 选用SD大鼠48只。随机分为假手术组和模型组，制备单侧输尿管梗阻（UUO）模型。采用病理及免疫组织化学等方法动态观察组大鼠d7、d14、d21梗阻侧肾脏的组织学变化和MMP-9、TIMP-1在梗阻肾小管间质中表达情况。结果 各时间点假手术组TIMP-1表达量低于模型组（Pa〈0．01），MMP-9／TIMP-1表达量比值均高于模型组（P。〈0．01）。各时间点肾小管间质损害与TIMP-1表达量呈正相关（r=0．901P〈0．01），与MMP-9／TIMP-1比值呈负相关（r=-0．937 P〈0．01）。结论 TIMP-1可能是肾间质纤维化形成促进因素之一，并参与纤维化形成的全过程。MMP-9／TIMP-1失衡参与TIF的发生机制。     

持续静脉-静脉血液滤过治疗12例婴幼儿先天性心脏病术后急性肾功能衰竭预后的回顾性分析

目的 探讨持续静脉-静脉血液滤过（CVVH）在救治婴幼儿先天性心脏病术后急性肾功能衰竭的疗效和预后。方法 回顾性分析2013年1月至2014年8月于重庆医科大学附属儿童医院经体外循环心脏直视术后发生急性肾功能衰竭进行CVVH治疗的12例婴幼儿临床资料,比较CVVH治疗前后尿量、BUN、SCr、PLT、平均动脉压和血管活性药物使用情况及患儿预后。结果 12例患儿年龄1～24月龄,平均（8.8±6.5）月龄;体重3.5～9.5 kg,平均（6.6±1.9）kg。11例先经腹膜透析治疗,后改为CVVH治疗;1例术后出现腹膜炎,直接行CVVH治疗。①12例行CVVH治疗血流量为15～35 mL·min-1,置换液流量为4～10 mL·min-1。12例均采用肝素抗凝。②经过CVVH治疗后7/12例肾功能和尿量均恢复正常,CVVH治疗前后平均BUN分别为（17.8±8.1）和（5.5±2.2）mmol·L-1（P=0.001）,平均SCr分别为（169.6±38.2）和（81.4±25.1）μmol·L-1（P=0.000）,正性肌力药物评分分别为（20.3±8.5）和（19.9±12.0）（P＝0.858）,平均动脉压分别为（59.0±16.2）和（55.2±12.4）mmHg（P＝0.273）。PLT在CVVH治疗后［35.0(21.2~83.7)×109·L-1］较治疗前［147.8(100.2~214.2)×109·L-1］明显下降（P=0.001）,3例在CVVH治疗后因PLT低,出现了消化道或呼吸道出血。③7/12例（58.3％）死亡。死亡患儿正性肌力药物评分明显高于存活患儿,平均动脉压明显低于存活患儿,差异均有统计学意义（P均<0.05）。结论 对于先天性心脏病术后发生急性肾功能衰竭的婴幼儿,可采用CVVH进行肾脏替代治疗以减轻液体过负荷、改善肾功能,CVVH治疗前正性肌力药物使用强度及平均动脉压可能是影响患儿预后的重要因素,CVVH治疗时需警惕PLT降低。     

儿童原发性膜性肾病16例病理特点与远期预后

目的 了解儿童原发性膜性肾病(IMN)病理特点及其远期预后。方法 回顾性收集1979至2010年6月复旦大学附属儿科医院肾脏风湿科经病理诊断为IMN的连续病例为研究对象,分析一般情况、临床表现、病理特点、治疗和随访情况,探讨其远期预后。结果 16例IMN患儿进行分析,占同期肾穿刺活检病例（1 710例）的0.94%。男10例,女6例,年龄2～12岁,平均（5.2±2.6）岁。①临床表现以肾病综合征为主（11例,68.8%）,无症状性蛋白尿5例（31.2%）,伴有高血压2例(12.5%）,起病时伴有肾功能不全2例（12.5%）。②14/16例行肾组织电镜检查,其中Ⅰ期6/14例（42.9%）,Ⅰ~Ⅱ期6/14例（42.9%）,Ⅱ期1/14例（7.1%）,Ⅱ~Ⅲ期1/14例（7.1%）。病理学检查均未见肾小管萎缩、间质纤维化等肾小管间质损伤。③未达到大量蛋白尿标准的7例患儿予随访观察,其中1例病情进展予激素和免疫抑制剂治疗;达到大量蛋白尿标准的9例患儿均予足量激素(2 mg·kg-1·d-1)治疗,其中5例激素依赖或耐药加用免疫抑制剂治疗。至2010年6月,2例失访,14例IMN患儿随访12~91个月,平均（34.0±18.7）个月,在起病后3~16个月均达完全缓解,无一例进展至慢性肾脏疾病;2例起病时伴肾功能不全的患儿肾功能均恢复。结论 儿童IMN临床表现以肾病综合征为主,小年龄、病理分期较轻且不伴肾小管间质损伤患儿的预后相对较好。     

双环醇对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质结缔组织生长因子、基质金属蛋白酶组织抑制物-1的影响

目的观察双环醇对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)介导的肾间质纤维化(RIF)的影响,探讨其可能的肾脏保护机制。方法采用UUO致RIF大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组。从造模当天起,治疗组给予双环醇200 mg/(kg.d)灌胃,假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。术后第7、14、21天各组随机处死9只大鼠,肉眼观察肾脏的大体结构改变;行苏木精-伊红和Masson染色观察肾间质的病理学改变,评定小管间质损伤及肾间质纤维化程度;用免疫组织化学方法检测CTGF和TIMP-1的表达部位及蛋白表达水平;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织TIMP-1 mRNA的表达水平。结果假手术组大鼠肾脏大体及病理无明显异常,与假手术组比较,随着输尿管梗阻时限延长,模型组大鼠结扎侧肾脏明显肿大,肾间质损伤程度明显加重(P<0.01),肾组织内CTGF、TIMP-1及TIMP-1 mRNA的表达均显著上调(P<0.01)。治疗组大鼠上述变化均较模型组轻(P<0.01)。结论双环醇可能通过抑制TIMP-1、CTGF在UUO大鼠肾...     

微量血气分析仪检测新生儿血清胆红素水平的可靠性分析

目的：分析微量血气分析仪和全自动生化分析仪检测新生儿血清总胆红素（TBil）值的相关性和一致性。方法：回顾性纳入复旦大学附属儿科医院新生儿科入院时间在2017年12月1日至2018年1月31日的患儿入院当日首次同步使用微量血气分析仪和全自动生化分析仪检测的血清TBil值,采用Spearman相关系数和Bland-Altman散点图分析两种方法TBil检测值的相关性和一致性。结果：①共纳入123例患儿,全自动生化分析仪的TBil检测值为（292.6±113.4）μmol·L-1,其中TBil＜200、~300、~400和>400 μmol·L-1的患儿分别为32、33、35和23例;微量血气分析仪对应的TBil检测值均低于全自动生化分析仪 ( P＜0.001)。②在123例以及全自动生化分析仪TBil检测值在＜200、~300、~400和>400 μmol·L-1的患儿中,两种检测方法TBil检测值的相关系数分别为0.98、0.88、0.81、0.78和0.88,P＜0.001;平均偏倚分别为（30.9±25.6）、（15±12.5）、（23±18.3）、（39±28.3）和（52±25.3）μmol·L-1,95% CI分别为 -19.2~81.0、-9.5~39.6、-12.9~58.9、-16.5~94.5和2.3~101.7 μmol·L-1,TBil值在95%CI以外者分别占4%（5/123）、9%（3/32）、3%（1/33）、3%（1/35）和4%（1/23）。结论：微量血气分析仪与全自动生化分析仪测定的胆红素值线性相关性较好,但一致性较差,故微量血气分析仪仅可作为全自动生化分析仪检测TBil值的补充。     

双环醇对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质PAI-1表达的影响

目的探讨双环醇延缓肾间质纤维化的可能机制。方法将81只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组,模型组和治疗组3组。采用单侧输尿管梗阻(UUO)致肾间质纤维化大鼠模型,治疗组在制模后给予双环醇灌胃治疗。7、14、21 d取梗阻侧肾组织行苏木精-伊红及Masson染色,观察肾脏病理学变化。免疫组化法检测肾组织纤溶酶原激活物抑制-1(PAI-1)的表达。RT-PCR法检测肾组织PAI-1 mRNA的表达水平。结果治疗组7 d、14 d、21 d肾间质纤维化的相对面积分别为(9.6±0.6)%、(16.8±0.8)%、(33.6±1.6)%,较模型组[分别为(13.0±0.7)%、(25.8±1.5)%、(53.2±2.5)%]明显降低(均P<0.05);同时治疗组肾组织PAI-1蛋白表达及PAI-1 mRNA的表达均较模型组减少(均P<0.05)。结论双环醇能够减轻UUO所致的肾间质损伤及纤维化程度,其作用机制可能是通过下调PAI-1的表达从而延缓肾间质纤维化的进程,发挥对肾脏的保护作用。