环孢素A联合地塞米松对百草枯中毒大鼠肺纤维化的治疗作用

目的探讨环孢素A联合地塞米松对急性百草枯中毒致肺纤维化大鼠的治疗作用。方法将80只SD大鼠随机分为:模型组(Mod组),地塞米松治疗组(Dex组),小剂量环孢素A治疗组联合地塞米松(Cyc-L组)和大剂量环孢素A联合地塞米松治疗组(Cyc-H组),3个治疗组根据给药疗程不同(3d、7d、14d)分为3个亚组,每组8只。采用腹腔注射20%百草枯溶液(18mg/kg)制备急性百草枯中毒肺纤维化模型。染毒后2h,Dex组经腹腔注射地塞米松(5mg/kg);Cyc-L组经腹腔注射环孢素A(5mg/kg)+地塞米松(5mg/kg);Cyc-H组经腹腔注射环孢素A(20mg/kg)+地塞米松(5mg/kg),每24h重复1次;Mod组经腹腔注射等容积生理盐水。观察大鼠一般状态,22d后处死大鼠取肺组织,检测肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和羟脯氨酸(HYP)表达情况,HE染色观察肺组织病理变化。结果与Mod组相比,各治疗组肺纤维化明显减轻,肺组织MDA含量明显下降、SOD活性明显上升和HYP表达明显下降。Cyc-H组疗效又优于Dex组和Cyc-L组。7d组和14d组较3d组肺纤维化明显减轻,HYP表达下降。7d组与3d组和14d组比较肺组织MDA含量下降,SOD活性增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论①地塞米松或地塞米松联合环孢素A均可减轻百草枯中毒引起的肺纤维化,其中地塞米松联合大剂量环孢素A疗效优于地塞米松联合小剂量环孢素A和单纯地塞米松疗效;②7d疗程的治疗效果要好于3d和14d疗程;③地塞米松或环孢素A联合地塞米松减轻肺纤维化的可能机制是增加机体清除氧自由基能力,降低脂质过氧化水平。     

百草枯中毒急性肺损伤的作用机制及丙酮酸乙酯干预研究

目的 探讨高迁移组蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR-4)在百草枯(PQ)中毒导致急性肺损伤作用机制及丙酮酸乙酯(EP)干预研究.方法 将90只SD大鼠均分为对照组、百草枯中毒组、丙酮酸乙酯治疗组,建立大鼠急性百草枯中毒动物模型后,分别于实验后的6、12、24、48 h、3 d每组随机处死6只大鼠,检测三组大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、HMGB1、白细胞介素-1(IL-1)和TLR-4mRNA变化;并测定三组大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性变化.结果 与对照组相比,PQ中毒组和EP治疗组染毒后6、12、24、48 h、3 d各时间点,肺组织TNF-α mRNA、HMGB1 mRNA、IL-1 mRNA、TLR-4 mRNA的表达量和丙二醛含量明显升高(均P<0.05),SOD 活力降低(均P<0.05);与PQ中毒组相比,EP治疗组在染毒后12、48 h时间点大鼠肺组织HMGB1 mRNA、TLR-4 mRNA、IL-1 mRNA、TNF-α mRNA表达量及血清MDA含量均降低(均P<0.05),血清SOD 活力均升高(均P<0.05).结论 百草枯中毒急性肺损伤的机制主要与氧化应激、细胞膜脂质过氧化及免疫系统炎症级联放大效应有关,丙酮酸乙酯可通过抑制该过程从而减轻急性肺损伤程度.     

依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效及对自由基含量的影响

目的:观察依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效和对自由基的影响。方法:62例急性脑出血患者随机分为治疗组与对照组各31例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用依达拉奉,并在治疗前后14d进行神经功能缺损评分及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量测定。结果:治疗组神经功能缺损评分较对照组明显降低(P<0.05),血清SOD活性显著提高,MDA水平明显降低(P<0.01)。结论:依达拉奉明显改善急性脑出血患者神经功能,与其清除自由基有一定关系。     

依达拉奉与地塞米松联用对烟雾吸入性肺损伤大鼠呼吸功能及肺组织形态的影响

目的 探讨依达拉奉与地塞米松联用对烟雾吸入性肺损伤大鼠呼吸功能及肺组织形态的影响。方法 将50只SD大鼠随机分为空白对照组(C组)、烟雾染毒对照组(M组)、依达拉奉组(E组)、地塞米松组(D组)、联合用药组(ED组),各10只。除C组外,其他组大鼠在产烟浓度为25mg/L的条件下连续染毒30min,1h后给予药物干预。E组大鼠腹腔注射依达拉奉5mg/kg,D组大鼠腹腔注射地塞米松5mg/kg,ED组大鼠同时给予相同剂量的依达拉奉和地塞米松。24h后检测所有大鼠呼吸功能并分析血气,取左肺组织HE染色后作病理学检查,取右肺下叶组织测肺组织湿干比(W/D)。结果 染毒后,大鼠的呼吸频率(f)、潮气量(TV)、分钟通气量(MV)明显降低,吸气时间(Ti)和呼气时间(Te)明显增加。单用或联合给药后呼吸功能的异常改变均有不同程度的恢复,肺组织的W/D明显降低,血液pH、氧分压(PaO₂)、氧饱和度(SO₂)升高,二氧化碳分压(PaCO₂)明显降低。联合用药组的肺组织病理损伤缓解最明显。结论 依达拉奉与地塞米松单用或联用均可以改善烟...     

依达拉奉结合常规治疗在急性有机磷中毒合并呼吸衰竭中的应用

目的探讨依达拉奉结合常规治疗在急性有机磷中毒合并呼吸衰竭中的应用价值。方法选取我院2013年2月至2016年2月收治的86例急性有机磷中毒合并呼吸衰竭患者作为研究对象,采取随机数字表将其分为2组,每组43例。两组患者均给予常规治疗,观察组在此基础上联合依达拉奉治疗,比较两组治疗效果。结果两组患者的血清胆碱酯酶活力随着治疗时间的延长而逐渐上升,观察组治疗48、72 h时的血清胆碱酯酶活力均高于对照组(P<0.01);两组患者治疗24、48、72 h时的氧化应激反应均较入院时减轻,且各项指标随着治疗时间的延长而逐渐改善,观察组治疗24、48、72 h的SOD、GSH均高于对照组(P<0.01),同时,MDA低于对照组(P<0.05);观察组机械通气时间、住院时间均较对照组缩短(P<0.01);观察组死亡率(11.63%)低于对照组(30.23%)(P<0.05)。结论常规治疗联合依达拉奉可有效缓解急性有机磷中毒合并呼吸衰竭患者机体内氧化应激反应,缩短机械通气时间与住院时间,提高抢救成功率。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后自由基含量的影响

目的通过观察雄性大鼠脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO的表达,探讨依达拉奉的脑保护作用。方法选用雄性SD大鼠30只,随机分为3组:假手术(SO)组、缺血再灌注(I/R)组和依达拉奉(ED)组,每组10只。建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,用生化法测定3组脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO含量。结果 ED组及SO组脑组织SOD活力均高于I/R组(P<0.05),MDA及NO含量显著低于I/R组(P<0.05)。结论依达拉奉能增强SOD活力、减少MDA及NO含量,改善自由基代谢,有效减轻缺血再灌注损伤后的脑损伤。     

依达拉奉用于急性一氧化碳中毒的临床疗效及安全性评价

目的 探讨依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒临床疗效及安全性.方法 选取2013年2月至2014年8月我院收治的急性一氧化碳中毒患者43例,并依据入院先后顺序随机分为试验组22例和对照组21例.对照组患者给予高压氧等基础治疗,试验组在对照的基础上应用依达拉奉治疗,疗程结束后比较两组患者临床疗效、治疗前后血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)活性有及并发症.结果 治疗后两组患者与治疗前比较SOD、MDA均有所改善(P<0.05);但是治疗后试验组患者SOD、MDA改善效果比对照组明显(P<0.05);试验组迟发性脑病发生率9.09%明显比对照组低42.86%,(P<0.05);试验组总有效率为81.82%显著高于对照组66.67%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒,疗效显著,安全性高.     

依达拉奉对烧伤休克病人血中MDA、SOD和GSH的影响

目的探讨依达拉奉在烧伤休克病人中抗氧自由基作用。方法将烧伤休克病人随机均分为烧伤休克组(A组)、烧伤休克+依达拉奉给药组(B组)和生理盐水对照组(C组)。给药3 h后分别检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽(GSH)含量,评定氧自由基水平。结果 B组MDA明显低于A组,而SOD、GSH水平明显高于A组(P<0.01)。结论依达拉奉可以通过其抗氧自由基对烧伤休克所致的急性肺损伤起保护作用。     

依达拉奉在急性脑梗死时抗氧化及神经内皮保护作用的研究

目的研究依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达的影响。并分析其临床意义。方法选择急性脑梗死患者120例随机分为对照组（常规治疗）和依达拉奉组（依达拉奉＋常规治疗,依达拉奉30mg＋0．9％氯化钠溶液100ml,静脉滴注,2次／d,连续14d）,每组60例,检测治疗前、发病72h和治疗后7、14d患者血清中SOD、MDA的变化。结果依达拉奉组治疗后血清SOD升高、MDA减少,发病72h和治疗后7d与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者应用依达拉奉治疗可以降低氧自由基水平,减轻对缺血脑细胞的损害。     

依达拉奉在急性脑梗死静脉rt-PA溶栓后的疗效观察

目的探讨依达拉奉在在急性脑梗死静脉rt-PA溶栓后疗效。方法选择我院102例急性脑梗死患者,随机分为观察组和对照组。两组均行静脉rt-PA溶栓治疗。观察组患者同时给予依达拉奉治疗。检测两组患者治疗前后血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及血清丙二醛(MDA)水平。结果观察组治疗后NIHSS评分与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后SOD、MDA与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉能够显著改善急性脑梗死静脉rt-PA溶栓后再灌注损伤,临床效果显著。     

CXCR4高表达骨髓间充质干细胞对百草枯中毒肺损伤大鼠的治疗作用

目的 观察CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)高表达的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)对百草枯中毒致急性肺损伤大鼠的治疗作用.方法 建立BMSC-CXCR4细胞株.制备并鉴定百草枯中毒致急性肺损伤大鼠模型.将成年雄性SD大鼠随机分为4组:生理盐水组、BMSC治疗组(BMSC组)、BMSC-CXCR4治疗组(BMSC-CXCR4组)和5％O2低氧培养的BMSC-CXCR4治疗组(BMSC-CXCR4+ 5％O2组),于4组大鼠尾静脉给予不同处理后,比较各组血清中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-oα)和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,并观察肺组织病理变化.结果 成功构建稳定转染BMSC-CXCR4细胞株.急性肺损伤大鼠肺组织可见肺泡大片融合,肺泡结构明显破坏;与对照组比较,实验组随着时间延长动脉血氧分压持续下降,肺湿干比持续升高,血清IL-1β、TNF-α水平持续升高,SOD活性持续下降(P＜0.05,P＜0.01).百草枯中毒致急性肺损伤12h时,BMSC治疗组、BMSC-CXCR4组和BMSC-CXCR4 +5％O2组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平均低于生理盐水组,SOD活性高于生理盐水组,且BMSC-CXCR4 +5％O2组优于BMSC组和BMSC-CXCR4组(P＜0.01).急性肺损伤12 h时,与生理盐水组比较,各治疗组大鼠肺泡形态大致完整,肺泡壁比较光滑;其中BMSC-CXCR4+ 5％O2组最接近于正常肺组织.结论 低氧培养的BMSC-CXCR4对百草枯中毒致急性肺损伤具有良好的治疗作用.     

中医活血化瘀法联合甲泼尼龙治疗百草枯中毒所致肺损害的临床研究

目的 观察中医活血化瘀法联合甲泼尼龙治疗百草枯中毒所致肺损害的临床效果.方法 回顾性分析我院2007年3月-2010年12月收治的54例百草枯中毒,根据其选择治疗方法的不同分为2组,每组27例,对照组采用基础治疗加用甲泼尼龙,观察组在对照组基础上给予中医活血化瘀治疗.结果 治疗第7天肺损害开始增多,14 d观察组出现严重肺损害的病例明显少于对照组（P＜0.05）;观察组呼吸系统异常的发生率低于对照组（P＜0.05）;观察组病死率、MODS发生率低于对照组（P＜0.05）.结论 中医活血化瘀法联合甲泼尼龙综合治疗对改善百草枯中毒致肺损害、降低病死率有一定疗效.     

蒙脱石散洗胃治疗百草枯中毒的疗效观察

目的探讨蒙脱石散洗胃治疗百草枯中毒的疗效。方法选择笔者所在医院明确诊断为百草枯中毒的患者为研究对象。随机分试验组47例和对照组47例,试验组予蒙脱石散洗胃,对照组予生理盐水洗胃。随访3个月,比较试验组和对照组死亡、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾损伤(ARF)、急性中毒性肝炎(ATH)发生率及多脏器功能衰竭(MODS)出现时间和ARDS出现时间的差别。结果①试验组与对照组在年龄、性别构成、服毒剂量和服毒至就诊时间等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05);②试验组死亡、ARDS、ARF发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组MODS出现时间和ARDS出现时间显著晚于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论蒙脱石散洗胃治疗百草枯中毒疗效优于生理盐水洗胃。     

前列地尔注射液对百草枯中毒患者肺损伤的影响

目的:观察前列地尔注射液对百草枯中毒患者炎症介质和肺损伤的影响,为临床治疗提供参考。方法:30例急性百草枯中毒患者随机分为常规治疗组(对照组)和常规治疗+前列地尔注射液组(试验组),每组15例。前列地尔注射液用法:10μg加入100mL生理盐水(NS)静脉滴注,1次/d,连用7d。分别于入院当天及入院后7d测定患者血浆IL-6、IL-8、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度,行动脉血气分析和胸部X线检查,并随访生存情况。结果:与对照组比较,入院后7d试验组患者IL-6、IL-8、MMP-9浓度降低,急性肺损伤(ALI)及全身炎症反应综合症发生率降低(P<0.05);两组患者病死率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:前列地尔注射液可减轻百草枯中毒患者炎症反应和肺损伤。     

乌司他丁联合甲强龙治疗百草枯中毒的疗效研究

目的评价乌司他丁联合甲强龙治疗百草枯中毒的临床疗效。方法选择我院急诊2006年7月至2010年12月收治的急性百草枯中毒患者53例,随机分为对照组(26例)与治疗组(27例)。对照组给予常规治疗。治疗组在对照组的基础上应用乌司他丁注射液50ml,2次/d,连用7d;甲强龙500mg,1次/d,连用5d。结果治疗组有效率为59.25%,对照组有效率为42.3%,且两组总有效率比较有统计学差异(P<0.05)。治疗组发生低氧血症、Ⅰ型呼吸衰竭与使用机械通气例数显著低于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁联合大剂量甲强龙治疗可减轻百草枯中毒患者的损伤程度,降低患者死亡率。     

Octreotide alleviates pancreatic damage caused by paraquat in rats by reducing inflammatory responses and oxidative stress

This study explores the efficacy and mechanism by which octreotide (OCT) alleviates paraquat (PQ)-induced pancreatic injury. Twenty-four adult male rats were randomly divided into three groups: the normal control (NC), PQ poisoning, and OCT treatment groups. The PQ-induced pancreatic injury rat model was established by administering PQ (120 mg/kg). Treatment group rats received OCT (8 μg/kg body weight) every 8 h by subcutaneous injection, 1 h after PQ administration. Rats were euthanized 24 h after PQ injection. Serum amylase, lipase, tumor necrosis factor-α, and interleukin-6 levels were markedly increased in the PQ group versus the NC group. In pancreatic tissue, PQ poisoning drastically induced necrosis and increased inflammatory cytokine and oxidative stress marker levels. Compared with the PQ group, OCT reduced pancreatic damage and histological scores, serum amylase, lipase, and inflammatory cytokine levels, as well as oxidative stress. OCT demonstrates protective effects against PQ-induced pancreatic damage through anti-inflammatory and antioxidant actions.     

血必净联合甲强龙治疗百草枯中毒患者肺损伤的研究

目的评价血必净联合甲强龙治疗百草枯中毒患者肺损伤的临床疗效。方法选择我院急诊2004年1月-2008年9月收治的急性百草枯中毒患者51例,随机分为对照组(24例)与治疗组(27例)。对照组给予常规治疗。治疗组在对照组的基础上应用血必净注射液50mL,2次/d,连用7d;甲强龙500mg,1次/d,连用5d。结果治疗组发生低氧血症、Ⅰ型呼吸衰竭、ALI、ARDS、机械通气例数少于对照组,P<0.05;治疗组肺纹理增强、点片状影、磨玻璃影、胸腔积液、纤维条索、网状影、结节影表现明显少于对照组,P<0.05;治疗组入院后发生MODS、死亡数少于对照组,P<0.05。结论血必净联合大剂量甲强龙治疗可减轻肺组织损伤程度,降低患者死亡率。     

血必净注射液对急性百草枯中毒大鼠IL-1、IL-6、TNF-α的影响

目的观察血必净注射液对急性百草枯中毒大鼠IL-1、IL-6、TNF-α的影响,探讨血必净注射液对百草枯中毒炎症反应是否有抑制作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为Ⅰ组(空白对照组)、Ⅱ组(百草枯染毒组)、Ⅲ组(血必净治疗组),每组10只。对照组大鼠给予生理盐水10 mL/kg灌胃,其余两组分别给予百草枯20 mg/kg灌胃染毒,染毒后30 min开始,Ⅰ、Ⅱ组大鼠给予生理盐水10 mL/kg,1次/d腹腔注射,直至处死;Ⅲ组大鼠给予血必净10 mL/kg,1次/d腹腔注射,直至处死。每日观察大鼠的生命状态,是否有死亡。分别于3、7、14 d采集大鼠内眦静脉血1.5 mL,高速离心,取上层血清,用酶联免疫吸附法检测细胞白介素1(IL-1),细胞白介素6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,分析三组实验数据,探讨三组数值之间的相关性。结果①染毒组、血必净治疗组IL-1、IL-6、TNF-α表达水平较空白组明显升高,差异有统计学意义(P<0.001);②血必净治疗组IL-1、IL-6、TNF-α表达水平较染毒组明显降低,差异有统计学意义(P<0.001)。结论在急性百草枯中毒时,引起体内炎性因子增加,导致多脏器功能受损,而血必净注射液有效降低了内毒素及过量炎性介质的损伤,抑制IL-1、IL-6、TNF-α的升高,疗效较明显,为临床治疗提供了有力的证据。     

Tumor necrosis factor-α induced protein 6 attenuates acute lung injury following paraquat exposure

Context: Paraquat exposure commonly occurs in the developing countries and the mortality rate is high. However, there is currently no consensus on the efficacy of treatment for paraquat exposure.

Objective: The study was aimed to explore the effects of tumor necrosis factor-α (TNF-α) induced protein 6 (TSG-6) on acute lung injury (ALI) following paraquat exposure in rats.

Materials and methods: Male Sprague–Dawley (SD) rats were randomly divided into the sham group (n?=?8), the paraquat group (n?=?8), and the paraquat TSG-6-treated group (n?=?8). Rats were administered with 50?mg/kg of paraquat intraperitoneally. At 1?h after exposure, rats were treated with 30?μg of recombinant human TSG-6 (rhTSG-6) intraperitoneally. After 6?h of exposure, ALI scores were evaluated by histology and the expression of pro-inflammatory cytokines in lung was assayed using real-time RT-PCR.

Results: ALI scores were significantly lower in the paraquat TSG-6-treated group, compared with the paraquat group (p?<?0.05). The expression of interleukin (IL)-1β, IL-6, and TNF-α mRNA was significantly lower in the paraquat TSG-6-treated group, compared with the paraquat group (p?<?0.01, respectively).

Discussion and conclusion: Administration of rhTSG-6 attenuates ALI following paraquat exposure by suppressing inflammatory response.