p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对大鼠急性肺损伤血清及支气管肺泡灌洗液中细胞因子的影响

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂治疗内毒素型急性肺损伤(ALI)的机制.方法 腹腔内注射 气管内给内毒素复制大鼠ALI模型.用酶联免疫吸附试验测定血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及IL-10水平.结果 大鼠血清和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6含量,实验组和预处理组显著高于对照组(P＜0.01),实验组高于预处理组(P＜0.05);血清和支气管肺泡灌洗液中IL-10含量,实验组和预处理组高于对照组(P＜0.01),而实验组和预处理组之间无显著性差异.结论 TNF-α、IL-6和IL-10在大鼠内毒素ALI过程中可能起重要作用.p38MAPK抑制剂可能通过抑制TNF-α、IL-6过度分泌而减轻肺损伤.     

加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-１β和核转录因子-κB 含量的影响

目的:观察加味生脉饮注射液对内毒素休克肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB表达的影响。方法:静脉注射脂多糖(LPS,8.00mg·kg^-1)造成内毒素休克模型,用加味生脉饮注射液作干预治疗,酶联免疫吸附法检测上述因子在假手术组、模型组、加味生脉饮组、阳性对照组等各组大鼠肺组织内的表达。结果:模型组肺损伤较重,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显升高（P<0.05）;加味生脉饮组和阳性对照组肺损伤较轻,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显降低（P<0.05）。结论:加味生脉饮注射液能减轻内毒素休克时肺损伤和TNF-α、IL-1β和NF-κB表达,提示该药对内毒素休克肺损伤的保护作用可能是通过调控NF-κB通路过度激活而实现。     

红霉素对内毒素诱导急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的观察红霉素对内毒素诱导急性肺损伤（Au）大鼠体内白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）表达的影响，探讨红霉素对急性肺损伤的干预作用。方法气道内滴注内毒素（LPS）4mg／kg建立大鼠ALI模型。48只雄性SD大鼠随机分为3组：对照组、实验组、治疗组，每组16只。对照组于大鼠尾静脉注射生理盐水，实验组向大鼠尾静脉内注射内毒素，治疗组注射内毒素和红霉素注射液。用双抗体夹心酶标免疫（EIASA）分析法测定48只大鼠血清中IL-1β、IL-6的水平。结果各组大鼠血清中IL-1β、IL-6的水平比较：实验组和治疗组明显高于对照组，P〈0．01；实验组高于治疗组，P〈0．05。结论红霉素能够抑制内毒素诱导急性肺损伤（ALI）大鼠体内白介素1β、白介素6的表达，减少炎症介质对急性肺损伤大鼠肺组织的损伤，起到干预急性肺损伤发展的作用。     

参麦注射液对油酸诱导大鼠急性肺损伤的影响

目的 初步探讨参麦注射液对急性肺损伤(ALI)的治疗作用及其可能保护机制.方法 实验时油酸组(OA)及参麦组(SM)采用经尾静脉注射油酸(0.1 ml/kg),建立大鼠ALT模型,对照组(NS)注射0.9%氯化钠注射液,SM组在注射油酸后注射参麦注射液2 ml/只,按时相观察和采集标本.观察肺组织病理学及细胞粘附因子-1(ICAM-1)的改变,检测动脉血氧变化、肺组织湿干重比率(W/D)等指标.结果 与NS组比较,OA组大鼠出现明显的呼吸窘迫和低氧血症(P＜0.05),W/D值显著升高(P＜0.01),肺损伤明显加重,ICAM-1的表达显著升高,且随着时间的延伸,ICAM-1的表达逐渐升高.与相应的OA组比较,SM组低氧血症改善(P＜0.05),W/D值显著下降(P＜0.05),肺损伤减轻,ICAM-1的表达减少.结论 参麦注射液能减轻肺损伤,降低肺组织ICAM-1的表达,对早期防治急性肺损伤具有一定作用.     

罗格列酮对急性坏死性胰腺炎及合并肺损伤的防治作用研究

目的研究罗格列酮（ROSI）对急性坏死性胰腺炎（ANP）及合并肺损伤大鼠的保护作用。方法 40只SD大鼠随机分为ANP组、预防组（ROSI预防组）、治疗组（ROSI治疗组）和对照组各10只。ANP组给予腹腔注射精氨酸造模,预防组于造模前注射ROSI,治疗组于造模后注射ROSI,对照组在尾静脉注射同等剂量生理盐水。各组于造模后24h观察大鼠血清淀粉酶（AMY）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、血清抵抗素、血清高敏C-反应蛋白（Hs-CRP）水平变化,同时检测胰腺和肺的组织病理变化和肺组织髓过氧化物酶（MPO）和肺湿干比（W/D）的变化。结果 ANP组AMY、TNF-α、IL-1β、血清抵抗素、Hs-CRP和MPO、W/D均较对照组明显升高（P〈0.01）,ROSI预防组和治疗组血清AMY、TNF-α、IL-1β、血清抵抗素、Hs-CRP及肺组织MPO、W/D水平较ANP组明显下降,且胰腺和肺组织病理损伤较ANP组也明显减轻（均P〈0.01）。结论 ROSI能明显降低ANP的炎症,对ANP及合并的肺损伤具有保护和治疗作用。     

参麦注射液对大鼠急性肺损伤的实验研究

目的 初步探讨参麦注射液对急性肺损伤(AU)的治疗作用及其可能保护机制.方法 实验时油酸组(OA)及参麦组(SM)采用经尾静脉注射油酸(0.1ml/kg),建立大鼠ALI模型,正常对照组(NS)注射氯化钠,SM组在注射油酸后注射参麦注射液2ml/只,按时相观察和采集标本.观察肺组织病理学及细胞粘附因子-1(ICAM-1)的改变,检测动脉血氧变化、肺组织湿千重比率(W/D)等指标.结果 与NS组比较,OA组大鼠出现明显的呼吸窘迫和低氧血症.W/D值显著升高(P<0.05),肺损伤明显加重,ICAM-1的表达显著升高,且随着时间的延伸,ICAM-1的表达逐渐升高.与相应的OA组比较,SM组低氧血症改善,W/D值显著下降(P<0.05),肺损伤减轻,ICAM-1的表达减少.结论 参麦注射液能减轻肺损伤,降低肺组织ICAM-1的表达,对早期防治急性肺损伤具有一定作用.     

不同原因急性肺损伤患者细胞因子及糖皮质激素水平的临床研究

目的：探讨内、外源性急性肺损伤（ALI）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）及糖皮质激素（GCs）水平的临床意义。方法：将45例ALI患者分为A组、B组,检测两组及20例对照组血清TNF-α、IL-1β、IL-6及GCs水平,进行APACHEⅡ评分。结果：A组血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平高于B组及对照组。两组GCs与APACHEⅡ评分无统计学差异。结论：不同原因ALI患者血清细胞因子水平存在差异。     

参麦注射液对冠心病心绞痛患者血清TNF-α和IL-6的影响

目的观察参麦注射液对冠心病心绞痛患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法将120例冠心病心绞痛患者随机分为治疗组(60例)与对照组(60例)。对照组患者给予西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗的基础上加用参麦注射液,治疗14d。观察两组患者治疗前后血清TNF-α和IL-6水平的变化。结果治疗前,治疗组患者血清TNF-α和IL-6水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,治疗组患者血清TNF-α和IL-6水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论参麦注射液能够降低冠心病心绞痛患者TNF-α和IL-6的水平,抑制炎症反应。     

抗氧化剂硫辛酸对实验性ALI/ARDS大鼠的保护作用研究

目的研究代谢性抗氧化剂硫辛酸(LA)对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)模型大鼠的保护作用,为ALI/ARDS药物治疗提供新的途径。方法将ALI/ARDS大鼠分为正常对照组(生理盐水(NS)组)、ALI/ARDS模型组(脂多糖(LPS)组)、LA干预组(LA组)和谷胱甘肽干预组(GSH组),LPS注射30min后分别尾静脉注射LA和GSH。并于注射LPS和NS1、2、4、6h后动态观察血清α-干扰素(TNF-α)水平,6h处死大鼠,观察光镜和电镜下肺组织的病理改变,测定动脉血氧分压(PaO2)、血清脂过氧化物(LPO)水平、肺湿干比(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)中蛋白浓度和TNF-α水平。结果LA组光镜和电镜下病理表现较LPS组均有好转;与LPS组比较,LA组和GSH组PaO2水平明显升高(P<0·01),LPO、W/D、BALF中蛋白浓度明显下降(P<0·01);LA和GSH能明显抑制BALF中TNF-α水平;血清中TNF-α水平进行性下降,第1、4、6h时有统计学意义(P<0·01)。结论LA对LPS诱发大鼠ALI/ARDS有保护作用。     

己酮可可碱对内毒素血症大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨己酮可可碱（PTX）对内毒素血症大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法Wistar大鼠30只随机分为三组：假手术对照组、内毒素组和PTX治疗组,每组10只。检测胃黏膜细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达,并测定各组动物血清TNF—α、IL-1β水平。结果内毒素组ICAM．1表达与假手术组比较明显增高（P〈0．01）,其血清TNF-α和IL-1β水平与假手术组比较也明显增高（P〈0．01）。PTX治疗后,该组血清TNF-α、IL-1β水平和胃黏膜组织ICAM-1蛋白表达与内毒素组比较明显减弱（P〈0．01）。结论ICAM-1和TNF-α、IL-1β在内毒素急性胃黏膜损伤发病机制中起重要作用,PTX可以降低血循环TNF-α、IL-1β水平和下调胃黏膜组织中ICAM-1表达,减轻内毒素对胃黏膜上皮组织的损伤,保护胃黏膜。     

大黄对急性梗阻性化脓性胆管炎患者术后炎症反应的调节作用

目的探讨大黄治疗急性梗阻性化脓性胆管炎（AOSC）的临床疗效及其作用机制。方法通过观察大黄治疗后AOSC患者术后白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素的变化情况和临床疗效。结果术前两组IL-6、TNF-α和内毒素含量基本一致（P〉0.05）;术后治疗组IL-6、TNF-α和内毒素下降速度均不同程度的快于对照组（均P〈0.05）。对照组住院时间（13.8±3.9）d,明显多于治疗组的（9.6±3.7）d（P〈0.05）。结论大黄对AOSC患者术后IL-6、TNF-α、内毒素的水平有一定的调节作用,治疗AOSC疗效确切,有一定的临床推广价值。     

SRT1720对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠的保护作用研究

目的分析SRT1720对LPS诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用。方法实验SD大鼠随机分为对照组、模型组及SRT1720组,通过腹腔注射LPS(10mg/kg)建立SD大鼠急性肺损伤模型,测定大鼠肺W/D值、组织匀浆中IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结果大鼠经LPS腹腔注射诱导肺损伤后,肺W/D值显著增高,且肺组织IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显增高,而SRT1720能有效逆转上述指标变化。结论 SRT1720对LPS诱导的大鼠急性肺损伤有一定的保护作用。     

痰热清注射液对急性胰腺炎肺损伤的疗效观察

目的：探讨痰热清对急性胰腺炎（AP）合并急性肺损伤（ALI）患者的治疗作用。方法：79例AP病例，53例采取常规治疗，26例加用痰热清治疗，观察ALI／急性呼吸窘迫综合征的发生率，并记录血气指标和外周血IL-6，IL-8及TNF-α水平。结果：常规治疗组和痰热清治疗组ALI发生率分别为56．6％和30．8％（P〈0．05）；痰热清治疗组之PaO2和PaO2／FiO2高于非痰热清治疗组；患者外周血TNF-α、IL-6和IL-8在痰热清治疗后显著下降（P〈0．05）。结论：痰热清能有效降低AP患者急性肺损伤的发生率，改善ALI／ARDS时的低氧血症状态。     

乌司他丁对家兔急性肺损伤保护的实验研究

目的探讨乌司他丁对急性肺损伤（ALI）家兔肺组织肿瘤坏死因子（TNF—α）mRNA表达的影响及其对肺损伤的治疗作用。方法将30只家兔随机分为对照组（A组）,肺损伤对照组（B组）和乌司他丁治疗组（C组）,每组10只,B组和C组采用特制多功能撞击机制成急性肺损伤模型,B组经耳缘静脉给予生理盐水静滴,C组经耳缘静脉给予乌司他丁静滴（100000u／kg）,分别在损伤前,损伤后2、4、6h采血测定TNF—a水平,6h后处死动物,取肺组织测定肺水含量、肺体质量比值及观察病理变化、肺组织TNF—α水平、TNF—αmRNA表达。结果与A组相比,B组损伤后肺水含量及肺体质量比值显著增高（P〈0．05）,镜下见肺间质、肺泡水肿、大量炎细胞浸润。肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达显著升高（P〈0．05）,PaOz显著降低（P〈0．05）,C组经乌司他丁治疗后,与B组比较,肺水含量及肺体质量比值增加少,肺水肿,减轻肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈O．05）。结论乌司他丁能抑制ALI家兔肺组织肺水含量及肺体质量比值增加少,肺水肿,减轻肺纽织及血浆TNF—α水平、肺组织TNF0mRNA表达降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈0．05）,减轻肺组织的病理损害,治疗ALI。     

急性肺损伤患儿血肿瘤坏死因子和IL-6 IL-8水平的研究

目的 探讨急性肺损伤（ALI）与肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）之间的关系。方法 ALI患儿30例（其中包括4例ARDS）、同期危重患儿34例、门诊患儿30例进行血液TNF-α和IL-6、IL-8检测。结果 细胞因子均随急性肺损伤程度增高而增高,不同危重症评分患儿的细胞因子亦随危重症评分的降低而增高。结论 TNF-α、IL-6、IL-8等多种细胞因子协同构成炎性细胞因子网络,参与ALI/ARDS炎症性疾病的病理过程,与急性损伤的严重程度有相关性。     

二硫代氨基吡咯烷对大鼠急性肺损伤保护作用

目的探讨二硫代氨基吡咯烷（PDTC）对内毒素（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织的保护作用及其机制。方法将72只Wistar大鼠随机分为对照组（C组）,LPS组（L组）,PDTC＋LPS组（P组）。各组分为1,3,6,12 h亚组,每组6只。L组和P组制作内毒素性肺损伤模型。P组腹腔注射LPS前30 min尾静脉注射PDTC,120 mg&#8226;kg－1,L组和C组给予等体积0.9%氯化钠溶液。观察大鼠肺组织病理变化,肺组织湿/干质量比（W/D）变化,RT PCR法检测大鼠肺组织细胞间黏附分子 1 mRNA （ICAM 1mRNA）的表达,放射免疫法检测大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF α）、白细胞介素6（IL 6）含量变化。结果病理切片显示,与C组比较,L组肺组织结构破坏严重,W/D明显增大,ICAM 1mRNA在各时间点表达明显增强（P＜0.05）,血清TNF α、IL 6含量在1,3,6 h增高（P＜0.05）。与L组比较,P组肺组织结构破坏明显减轻,W/D减小（P＜0.05）,ICAM 1mRNA表达明显减少（P＜0.05）,血清TNF α、IL 6含量1,3,6 h降低（P＜0.05或P＜0.01）。结论PDTC能明显抑制ICAM 1mRNA表达,降低TNF α和IL 6含量,PDTC可能对ALI大鼠有保护作用。     

他克莫司对炎症反应血清TNF-α、IL-1β含量的影响

目的:探讨他克莫司(FK506)预处理对炎症反应血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法:以内毒素休克和重症急性胰腺炎造成的急性肺损伤动物作为研究对象.脂多糖(LPS)腹腔注射法诱导内毒素休克小鼠模型,牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法建立大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型.实验动物随机分为AII组、AII+FK506组,实验前2 d开始,AII+FK506组动物给予他克莫司20 mL*kg-1,sc,每12 h给予相同剂量维持;AII组以0.9%氯化钠注射液替代他克莫司.分别测定0,3,6,9 h两组血清TNF-α、IL-1β含量并观察肺湿重/干重(W/D)比值,肺组织病理学改变.结果:两组血清TNF-α、IL-1β含量均呈先升后降趋势,TNF-α于3 h达峰值, IL-1β于6 h达峰值,各时间AII+FK506组TNF-α、IL-1β含量均较AII组低,均差异有极显著性(均P＜0.01);各时间点AII、AII+FK506组大、小鼠W/D比值均较0 h相显著升高,AII+FK506组升高幅度低于AII组,均差异有极显著性(均P＜0.01).肺组织病理显示:AII组大小鼠肺实质及间质广泛性损害,肺间隔明显水肿、增厚,肺泡结构紊乱伴大量炎性渗出及PMN浸润;AII+FK506组肺组织损伤程度减轻.结论:他克莫司干预可减少炎症反应时血清TNF-α、IL-1β含量,减轻由炎性递质引发的急性炎症损害.     

大黄对急性胆囊炎患者炎性反应的影响

目的探讨大黄对急性胆囊炎患者炎性反应的影响。方法70例急性胆囊炎患者按数字表法随机分成对照组和治疗组各35例,对照组给予常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上给予大黄粉5g吞服,3次／d,观察两组治疗前后内毒素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-2（IL-2）水平变化。结果两组内毒索、TNF-α、IL-6在治疗后均明显下降（P〈0．05）,而治疗组的疗效更优于对照组（P〈0．05）;两组IL-2水平在治疗后均明显提高（P〈0．05）,而治疗组较对照组更明显（P〈0．05）。结论大黄能降低急性胆囊炎患者内毒素、TNF—α、IL-6水平,提高IL-2水平,从而减轻炎性反应。     

急性胰腺炎患者炎性反应调控及预后价值的探讨

目的探讨炎性递质在急性胰腺炎（AP）发病机制中的作用和分析血清细胞因子和炎性介质对AP病情及预后评估的价值。方法重型急性胰腺炎（SAP）患者19例,轻型急性胰腺炎（MAP）患者36例,监测两组血清,IL-2、IL-6、TNF-α、CRP、内毒素和APACHEⅡ评分。结果内毒素、TNF-α、IL-6、IL-2、C反应蛋白在SAP组、MAP组之间存在显著差异（P〈0.05）,AP组在APACEⅡ评分和MODS患病率明显高于MAP组。结论动态监测急性胰腺炎患者血清IL-2、IL-6、TNF-α、内毒素、CRP的水平对评估急性胰腺炎的严重程度、早期预警MODS和判断患者预后方面有一定的临床应用价值。     

基于cGAS-STING通路探讨知母皂苷元对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤保护作用

目的 研究知母皂苷元对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用。方法 将昆明小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松（0.5 mg/kg）组、知母皂苷元（50、100、200 mg/kg）组。知母皂苷元50、100、200 mg/kg组小鼠ig相应剂量知母皂苷元溶液,地塞米松组小鼠ip地塞米松磷酸钠注射液,对照组和模型组小鼠ig等体积生理盐水,1次/d,连续7 d。末次给药1 h后,其余各组小鼠除对照组外均ip 10 mg/kg LPS溶液复制小鼠急性肺损伤模型。6 h后取各组小鼠左肺组织,计算肺湿/干质量比（W/D）;采用苏木精-伊红（HE）染色法观察肺组织病理形态学变化;采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平;采用Western blotting法检测肺组织中鸟苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）、干扰素基因刺激因子（STING）的蛋白表达。结果 与模型组相比,知母皂苷元组小鼠左肺W/D值、血清中IL-6和TNF-α水平、肺组织中cGAS和STING的蛋白表达均显著降低（P<0.05）,肺组织病理学损伤均有所改善。结论 知母皂苷元可能通过抑制cGAS-STING通路,减少炎症因子TNF-α、IL-6的分泌,从而保护LPS诱导的急性肺损伤。