川芎对飞机噪声致小鼠心肌酶变化的影响

为观察川芎对飞机噪声暴露后小鼠心肌酶改变的保护作用，将纯种雄性小鼠35只，随机分为3组：对照组、暴露组和川穹 暴露组。噪声暴露前60min，分别给对照组和暴露组用生理盐水灌胃，川芎 暴露组用川芎液灌胃，尔后在强度106dB（A）、主频率4.0kHz的噪声下暴露90min，检测此两组及未经噪声暴露的对照组小鼠血清心肌酶含量。结果：口服川芎的噪声暴露组小鼠血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶和谷草转氨酶含量显著低于服用生理盐水的暴露组和对照组（P＜0．05），后两组间比较无显著性差异（P＞0．05），说明飞机噪声可致小鼠血清心肌酶升高，川芎对抗心肌酶的升高起预防作用。     

川芎对飞机噪声致小鼠心肌酶学变化的影响

作者通过实验观察了小鼠血清心肌酶学(CK、LDH、AST)单位含量.结果表明:血清CK、LDH、AST含量,单纯噪声组明显高于对照组,川芎加噪声组显著低于单纯噪声组,差异显著.结论:高强度飞机噪声可致小鼠血清心肌酶学升高,预示着有损害心肌细胞的作用,川芎可增强心血管系统对噪声的耐受性,对抗心肌酶的升高,起到一种有效的预防作用.     

川芎对飞机噪声致大鼠心肌酶及血脂变化的防护

为了观察飞机噪声在不同时间致大鼠心肌酶及血脂的改变及川芎的防护作用。将雄性ＳＤ大鼠６０只分别在急性实验及亚急性实验中随机分为对照组、噪声暴露组、川芎加噪声暴露组。检测川芎对飞机噪声致各组大鼠血清心肌酶及血脂变化。结果在急性和亚急性实验中，Ⅱ组大鼠血清ＣＫ，ＬＤＨ，ＡＳＴ，Ｃｈ及ＴＧ含量均明显高于Ⅰ组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。Ⅲ组与Ⅰ组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论大鼠暴露噪声９０ｍｉｎ的急性实验和１５ｈ的亚急性实验，血清心肌酶及血脂含量均明显高于对照组。川芎对噪声所致的损害可起到防护作用。     

川芎对飞机噪声致小鼠心肌酶变化的影响

为观察川芎对飞机噪声暴露后小鼠心肌酶改变的保护作用，将纯种雄性小鼠３５只，随机分为３组：对照组、暴露组和川芎＋暴露组。噪声暴露前６０ｍｉｎ，分别给对照组和暴露组用生理盐水灌胃，川芎＋暴露组用川芎液灌胃，尔后在强度１０６ｄＢ（Ａ）、主频率４．０ｋＨｚ的噪声下暴露９０ｍｉｎ，检测此两组及未经噪声暴露的对照组小鼠血清心肌酶含量。结果：口服川芎的噪声暴露组小鼠血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶和谷草转氨酶含量显著低     

人参茎叶皂甙对嗓声应激小鼠血清皮质酮及脑氨基酸含量的影响

85dB(A)急性连续机械噪声应激30min,使小鼠血清皮质酮升高,脑AsP、Glu和GABA含量下降,人参茎叶皂甙(GSLS)iP,25,50mg/kg,可进一步增加噪声应激小鼠血清皮质酮含量,并预防和减少噪声引起的小鼠脑ASP、Glu和GABA含量下降(P<0.05,P<0.01)提示GSLS对噪声应激小鼠有保护作用.     

川芎素片对高原心肌缺血的治疗作用

人进入高原环境 ,心输出量下降 ,加之高原缺氧 ,极易致心肌缺血 ,作者用川芎素片治疗高原心肌缺血病人。结果显示 :川芎素组用药后胸闷心慌、心前区疼痛等症状消失 ,心电图恢复正常 ,其症状改善、心电图恢复明显优于对照组。川芎为中药中常用药物 ,用途广泛 ,其主要功能是扩张冠状动脉、抗凝血、增强造血功能、抗心肌缺血。由此可见 ,川芎素对血管有多方面作用 ,用川芎素片对 1 1 4例高原心肌缺血病人的治疗结果 ,与复方丹参组对照结果表明 ,川芎素组取得较好疗效 ,且未发现明显不良反应。对于川芎素的造血功能是否可致高原红细胞增加 ,有待…     

口服川芎制剂预防对比剂肾病的疗效和安全性

目的探讨上海长海医院自制川芎口服制剂头痛灵口服液在冠脉介入治疗中预防对比剂肾病(CIN)的疗效及安全性。方法将2014年4月—6月住院行择期冠脉介入的患者随机分为川芎组(113例)和对照组(109例),两组均常规水化治疗,川芎组在水化基础上加用川芎口服制剂头痛灵口服液,比较两组术后CIN的发生及川芎相关药物不良反应的情况。结果冠脉介入术后发生CIN者川芎组有5例(4.42%),对照组有13例(11.9%),两组间差异有统计学意义(χ2=4.191,P<0.05)。川芎组患者均未出现川芎相关的药物不良反应。发生CIN的18例患者在水化、碱化尿液治疗后均获恢复。结论在水化治疗基础上口服川芎制剂对冠脉介入术后CIN的发生有明显预防作用,且无明显不良反应。     

高+Gz和噪声复合应激对大鼠学习记忆的影响

目的探讨 +Gz和噪声复合应激对大鼠学习记忆功能的影响。方法 32只雄性SD大鼠随机分为对照组、+ 1 0Gz/3min组、90dB(A) /30min噪声组、+ 1 0Gz/3min和 90dB(A) /30min噪声复合应激组4组 ,每组 8只。采用Y -型迷宫实验、旷场分析实验、避暗实验观察应激后不同时间大鼠学习记忆功能的变化。结果复合应激组大鼠正确反应次数在暴露后各时间点较对照组和噪声组均显著降低 (P <0 .0 1 ) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1 ) ;中央格停留时间仅在暴露后即刻较对照组和噪声组显著延长 (P <0 .0 1 ) ;总时间和错误数在暴露后即刻较对照组显著增加 (P <0 .0 1 ) ,潜伏期在暴露后即刻显著缩短 (P<0 .0 1 ) ,在暴露后 6d时仍较对照组显著缩短 (P <0 .0 1 )。而与 + 1 0Gz组相比 ,复合应激组大鼠正确反应次数在暴露后即刻显著降低 (P <0 .0 5 ) ,反应时显著延长 (P <0 .0 1 )。结论 + 1 0Gz/3min和 90dB/30min噪声复合应激可引起大鼠持续性学习记忆功能障碍 ,两种因素具有协同效应 ,其中 +Gz为主要影响因素     

职业锰暴露人群外周血铁代谢的变化观察

目的探讨职业锰暴露对作业工人外周血铁代谢的影响。方法采用个体空气采样器采集空气锰,确定锰的时间加权平均暴露剂量(TWA),按照不同暴露剂量将工人分为暴露组(n=85,TWA>0.2mg/m3)和对照组(n=80,TWA<0.05mg/m3)。采用火焰原子吸收仪和石墨炉原子吸收仪测定工人血浆、血细胞中锰和铁的含量,ELISA法等检测两组血清铁蛋白、转铁蛋白、转铁蛋白受体、总铁结合力的浓度。结果暴露组血浆锰、血细胞锰含量均高于对照组(P<0.01)。与对照组工人比较,工龄<5年的暴露组工人血浆铁、血细胞铁、血清转铁蛋白受体、血清总铁结合力均降低(P<0.01),而血清转铁蛋白升高(P<0.01),血清铁蛋白升高(P<0.05),工龄≥5年的暴露组工人血浆铁降低(P<0.05),血清转铁蛋白升高(P<0.01),血清转铁蛋白受体降低(P<0.01)。与工龄<5年的暴露组工人比较,工龄≥5年的暴露组工人血细胞锰降低(P<0.05),血细胞铁升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。暴露组工人工龄与血浆锰、血细胞锰、血浆铁、血细胞铁、血清铁蛋白、转铁蛋白、转铁蛋白受体、总铁结合力等指标之间无线性相关性(P>0.05)。结论长期锰暴露可致外周血铁代谢失衡,具体表现为血浆铁、血清转铁蛋白受体降低及血清转铁蛋白升高。     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高温,噪声及复合因素对大鼠血浆和肺组织中内皮素含量影响的研究

为研究高温、噪声及复合因素对大鼠血浆及肺组织中内皮素(ET)含量的影响,用特异性放射免疫法对80只Wistar大鼠进行检测(每组暴露1h).结果:(1)对照组、高温组、噪声组及复合因素组血浆ET含量分别为821.5±49.3、786.8±46.0、823.6±58.6及703.1±29.6pg/mL,复合因素组血浆ET含量较对照组明显下降(P<0.05).(2)对照组、高温组、噪声组及复合因素组肺ET含量分别为21.6±7.6、53.6±15.1、45.1±7.1及17.2±2.3pg/mg ww,噪声组肺ET含量较对照组明显升高(P＜0.05)。噪声组肺ET含量明显升高与噪声使交感神经紧张性增加,肺组织缺氧有关.ET是目前已知最强的支气管收缩剂,故强噪声可引发支气管哮喘.ET对心肌具有剂量依赖性正性肌力作用,可使血浆中加压素,肾上腺素水平增加,复合因素组血浆ET含量下降可能会使心肌收缩力减弱,血压下降,进而出现心慌、头晕、疲乏等症状,使工作耐力下降.