促红细胞生成素对豚鼠耳蜗传入神经元毒性损伤的影响

目的观察谷氨酸致豚鼠耳蜗传入神经元兴奋毒性损伤后,耳蜗局部灌注促红细胞生成素(erythro-poietin,EPO)对耳蜗电生理复合动作电位(CAP)的影响。方法豚鼠26只,体重250～350 g,耳廓反射灵敏。随机分4为组:实验组8只兴奋性损伤后局部应用EPO,简称EPO组;实验对照组8只(Glu组);正常对照组5只(HBSS组);空白对照组5只(Blank组)。EPO组、Glu组和HBSS组分别在术后1 d、术后4周测CAP反应阈,Blank组测CAP反应阈后处死。结果 (1)术后1天EPO组、Glu组CAP反应阈增高,与HBSS和Blank组差异有统计学意义(P<0.01);(2)术后4周EPO组CAP反应阈无降低;(3)HBSS组、Blank组CAP反应阈差异有统计学意义(P>0.05)。结论 Glu有明显的耳蜗毒性,局部应用EPO没有起到对耳蜗神经节的保护作用。     

辅酶Q_(10)对低氧供豚鼠耳蜗电图的影响

目的 :探讨辅酶Q10 对低氧供豚鼠耳蜗电图的影响 ,以期为临床应用提供实验依据。方法 :建立豚鼠低氧供缺氧模型 ,实验分对照组和辅酶Q10 组 ,比较两组间低氧期耳蜗电图N1反应阈及振幅的变化。结果 :低氧供导致两组豚鼠耳蜗电图N1反应阈逐渐提高 ,振幅逐渐下降 ,低氧供 30min时 ,对照组N1阈移 (13.3± 5 .2 )dB ,辅酶Q10组阈移 (7.5± 2 .7)dB(P <0 .0 1) ;对照组N1振幅下降至 (36 .9± 8.4) % ,辅酶Q10 组下降至 (6 8.4± 11.4) % (P <0 .0 1)。结论 :辅酶Q10 能有效地保护低氧供豚鼠耳蜗功能 ,有可能用于临床治疗缺血缺氧性内耳疾病。     

谷氨酸对豚鼠耳蜗传入神经元的兴奋毒性损害

目的：观察不同剂量谷氨酸导致豚鼠耳蜗传入神经元兴奋性损伤性质及耳蜗形态、电生理改变。方法：经耳蜗鼓阶灌注高浓度谷氨酸(Glu-H,20 mmol/L,10 μl)、低浓度谷氨酸(Glu-L,10 mmol/L,10 μl)后检测不同时点复合动作电位 (CAP)反应阈,并观察耳蜗显微和超微结构变化。 结果：①Glu-L组(≤1 d)及Glu-H组CAP反应阈与正常对照组比较明显提高（P<0.001）;Glu-L组（≥1周）CAP反应阈与正常对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。②两给药组（Glu-H,Glu-L）蜗轴半薄切片Ⅰ型螺旋神经节细胞部分出现空泡样变化,胞浆变淡,胞核皱缩;正常对照组与给药组（Glu-H）之间螺旋神经节细胞病变率比较差异有统计学意义(P<0.05)。③两给药组电镜下耳蜗传入神经树突末梢、有髓神经纤维、Ⅰ型螺旋神经节细胞有变性坏死,呈明显的剂量依赖性,Glu-L组的神经元病变4周内可基本恢复,而Glu-H组进行性加重,由变性发展到坏死。结论：谷氨酸鼓阶灌注可导致豚鼠耳蜗传入神经元形态和功能的损害。小剂量（10 mmol/L）的谷氨酸可导致耳蜗传入神经系统的可逆性损害,而大剂量(20 mmol/L)的则可导致不可逆的神经元损害。     

呼吸衰竭患者的临床治疗与护理

呼吸衰竭是由各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍,不能进行正常的气体交换,导致严重的低氧血症,伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢失常的综合征.临床上以海平面大气压下静息呼吸室内空气时,当动脉血氧分压(PaO 2)<8.0kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO 2)>6.67kPa(50mmHg)作为诊断呼吸衰竭的依据;若PaO 2<8.0kPa(60mmHg),PaCO2正常或低于正常时为 I型呼吸衰竭;若PaO2<8.0kPa(60mmHg)且PaCO 2>6.67kPa(50mmHg)时为Ⅱ型呼吸衰竭.     

呼吸衰竭的临床护理

呼吸衰竭指各种原因使肺脏呼吸功能严重受损,不能进行有效的气体交换,导致缺氧或不伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征.动脉血氧分压(PaO 2)低于7.89kPa(60mmHg),二氧化碳分压(PaCO 2)高于6.65kPa(50mmHg)即为呼吸衰竭.     

豚鼠耳蜗损伤引起的自发性耳声发射实验观察

目的 观察由耳蜗轻度损伤引起的豚鼠自发性耳声发射（SOAE）的听力学特性。方法 在耳蜗手术中引起高频听力损失较轻的23只豚鼠中发现18只有高频端SOAE。对其中SOAE持续时间较长的7只豚鼠在损伤后不同时间观察SOAE的振幅和持续时间。用白噪声刺激对侧耳,观察SOAE的抑制现象。对其中1只豚鼠的2个SOAE谱峰所产生的畸变产物耳声发射（DPOAE）进行分析。结果 术后观察到SOAE的7只豚鼠16 kHz以上的耳蜗复合动作电位的听阈阈移大于15 dB,小于24 dB。而16 kHz以下的阈移多数小于10 dB,所有阈移均在2~4 h内恢复。SOAE频率均在15 kHz以上,这与耳蜗开窗的部位的特征频率范围基本一致。这种SOAE也可以被对侧耳噪声刺激所抑制。观察到1例豚鼠的SOAE的2个谱峰产生畸变产物（2F1-F2）。结论 耳蜗轻度损伤后激发外毛细胞自发放电,引起振荡,产生SOAE,这种SOAE与其它原因所致的SOAE以及诱发性耳声发射一样,与另一个具有一定频比的纯音相互作用,可产生DPOAE,并可被对侧噪声刺激抑制,提示SOAE受到橄榄耳蜗束传出系统的调控。     

内耳缺血豚鼠模型内源性硫化氢检测及意义

目的:观察内耳缺血豚鼠模型血清内源件硫化氢水甲变化并探讨其机制及意义.方法:随机将24只红目豚鼠分为对照组、假手术组及模型组,模型组,采用小脑前下动脉FeCl3诱导血栓形成制备耳蜗缺血豚鼠模型,造模1小时后,采用激光多普勒血流测量耳蜗血流量,测量实验前后豚鼠听性脑干反应(ABR)域移,采用敏感硫电极法测量血清内源性硫化氢变化.结果:对照组耳蜗血流量变化值0.73%,假手术组组耳蜗血流量减少4.24%,模型组组耳蜗血流量减少37.3%,对照组ABR阈移值0.84%,假手术组ABR阈移值0.92%,模型组ABR阈移值42.1%,对照组血清内源性硫化氧4.1μmol/L,假手术组血清内源性硫化氢4.0μmol/L,模型组血清内源性硫化氧7.2μ mol/L,同对照组及假手术组相比,模型组耳蜗血流量明显减少,ABR阈移值增大,内源性H2S水平升高.结论:内耳缺血造成耳蜗血流量减少,引起听力损伤,H2S升高可能是对抗内耳缺血,保护听力的机制之一.     

庆大霉素对豚鼠耳蜗琥珀酸脱氢酶的影响

目的观察庆大霉素（ＧＥ）对耳蜗毛细胞琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）的影响。方法用组织化学染色方法,观察ＧＥ引起的豚鼠耳蜗毛细胞ＳＤＨ的变化。结果正常豚鼠耳蜗内毛细胞的ＳＤＨ呈深蓝色染色,显示毛细胞排列形式;ＧＥ耳中毒豚鼠耳蜗毛细胞内的ＳＤＨ显示变淡,甚至消失,毛细胞破坏显著。结论实验结果表明,ＧＥ引起的耳蜗毛细胞的损坏与线粒体呼吸酶活性变化有关,可能由于呼吸酶活性降低,导致细胞供能障碍,最终引起毛细胞的坏死     

N-甲基-D-天冬氨酸对豚鼠耳蜗内电位的影响

目的：观察N－甲基－D－天冬氨酸（NMDA）对耳蜗电位的影响,探讨NMDA对耳蜗的神经毒性作用。方法;用圆窗电极测试耳蜗的基础复合动作电位（CAP）和微音器电位（CM）后,在5只豚鼠的圆窗上涂抹Hanks液,并保留20min作为对照,然后再涂沫NMDA,也保留20min。结果：NMDA升高所有频率的纯音诱发的CAP阈值,阈移在13－27dB;显降低CAPN1波幅,波幅被抑制达50％－75％,显延长CAP的潜伏期（P＜0．05）,NMDA对所有频率纯音诱发的CM均无影响。结论：NMDA对耳蜗具有神经毒性作用,NMDA受体参与了介导谷氨酸的兴奋毒性作用。     

呼吸衰竭的诊断与治疗

<正> 一、概述由于各种不同的病因,使呼吸功能严重受损。以致不能进行有效的气体交换.导致缺氧伴有(或不伴有)二氧化碳潴留。从而引起机体内一系列病理生理改变和代谢紊乱的综合征,称作呼吸衰竭。目前普遍使用的实验室标准,血气分析结果,动脉血氧分压(PO_2)低于60毫米汞柱。或伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)高于50毫米汞柱,即认为呼吸衰竭.     

冲击波暴露后豚鼠耳蜗基底膜撕裂伤

目的 探讨爆炸冲击波和实验性冲击波负压引起耳蜗基底膜机械损伤的组织病理学特点.方法 将豚鼠暴露于爆炸冲击波和实验性冲击波负压后,分别应用火棉胶包埋组织切片技术和基底膜硬铺片技术,于光学显微镜下观察.结果 爆炸冲击波和实验性冲击波负压暴露后8～24 h即可见基底膜外毛细胞大部分缺失.当爆炸冲击波超压峰值达到121 kPa和实验性冲击波负压峰值达到-78.4 kPa时,分别发现穿透基底膜全层的位于第二转的横形及纵形机械性撕裂伤,横形撕裂伤穿透基底膜全层,从内毛细胞内侧直至第三排外毛细胞外侧;纵形撕裂形状不规则,长度相当于与其相邻的10个内毛细胞空间位置,宽度累及第二、三排外毛细胞区,一端累及内毛细胞区.结论 较大强度的爆炸冲击波和实验性冲击波负压均可导致豚鼠耳蜗基底膜的机械性撕裂性损伤.     

内皮依赖性舒张因子对正常豚鼠耳蜗微循环的调节作用

目的：探讨内皮依赖性舒张因子(EDRF／NO)对豚鼠耳蜗微循环的调节作用。方法：28只豚鼠,随即分为4组,每组7只。生理盐水组静脉注射生理盐水,Ｌ-Arg／S组和L-Arg／L组静脉注射不同剂量L-精氨酸,L-NNA组静脉注射L-硝基-精氨酸。行耳蜗开窗后,利用计算机图像分析系统,对豚鼠耳蜗的血流、血管管径、血压、心率、血气进行分析。观察了不同剂量L-精氨酸(L-Arg)及L-硝基-精氨酸(L-NNA)对豚鼠耳蜗血流(CoBF)的作用。结果：L-Arg／S组,用药后耳蜗血液流速加快,管径扩张,平均动脉压均下降;L-Arg／L组,用药后耳蜗血流速度增加后流速减慢,管径扩张,血压升高;L-NNA组,用药后流速减慢,血管管径收缩,但持续时间很短。与用药前相比差异均有显著性(P＜0.05)。结论：EDRF/NO对CoBF有调节作用,适当剂量的EDRF/NO可扩张血管,加快血流,增加耳蜗微循环的灌注量。     

次声暴露对豚鼠听神经动作电位的影响

目的：系统观察在125 dB SPL（sound pressure level, SPL）次声暴露下豚鼠听神经动作电位［action potential N₁, AP（N₁）］的潜伏期及听阈的变化。方法：采用面神经管长期置入电极引导记录的方法记录AP（N₁）,并将次声暴露后豚鼠的听阈及潜伏期与听力正常豚鼠进行对比观察。 结果：125 dB SPL次声暴露可引起听阈不同程度的升高,一般在6～9 d内听阈可完全恢复;潜伏期的恢复要早于听阈的恢复。 结论：SPL为125 dB的次声可造成耳蜗功能的暂时性阈移。     

两种频率次声对豚鼠听阈的影响

目的：探讨两种频率次声（8及12 Hz）暴露下豚鼠听阈的变化。方法：采用慢性乳突包埋电极方法,测试不同频率(8及12 Hz)、不同强度(120及130 dB)的次声暴露（30 h）下豚鼠的听阈变化。将40只豚鼠分成2组,即8 Hz组和12 Hz组。其中每组又分为2小组,即120 dB组和130 dB组。结果：8 Hz和12 Hz的次声在130 dB暴露30 h均可引起豚鼠的永久性阈移（PTS）。结论：两种频率次声在强度≥130 dB时均可引起豚鼠听阈的永久性改变,造成永久性阈移。     

内皮依赖性舒张因子对豚鼠耳蜗微血管自律运动的影响

目的探讨豚鼠耳蜗微血管运动的基本特征及内皮依赖性舒张因子对豚鼠耳蜗微血管自律运动的影响。方法豚鼠7只,行耳蜗开窗术后静脉注射L-精氨酸,利用微循环数字图像测量系统录像,观察耳蜗微血管自律运动的频率特性。结果在正常状态下,豚鼠耳蜗微动脉存在运动幅度较小的自律运动,应用L-精氨酸后平均动脉压、血压、心率与用药前相比差异无显著性(P＞0.05),血流量、血管收缩指数与用药前相比差异有显著性(P＜0.05)。结论内皮依赖性舒张因子能显著增加豚鼠耳蜗微动脉自律运动的频率及振幅,使豚鼠耳蜗血流量增加,增强豚鼠耳蜗微循环的功能。     

心内直视术l490例次血气检测结果临床分析

目的正确评价心内直视术中机体代谢变化的特点。方法对２２５例心内直视术１４９０例次血气检测结果进行分析。结果ＰＯ_（２）１３．３ＫＰａ的占６８．１％,ＰＣＯ_（２）在正常范围的占７２．４％;ｐＨ值正常范围和硷质血症分别占４２．３％和４９．２％,实际碳酸氢盐和剩余硷高于正常的分别占４８．５％和５９．９％电解质多在正常范围。结论正确使用呼吸机,合理进行氧治疗,及时发现、处理并发症：酌情应用碳酸氢钠,及时补充血容量和钾离子,减少术后早期硷质血症的发生,以提高手术疗效。     

丁胺卡那霉素对豚鼠耳蜗毛细胞凋亡及听力阈值的影响

目的探讨丁胺卡那霉素作用于耳蜗系统时毛细胞凋亡现象及其在听力损伤中的作用。方法15只豚鼠随机分为3组,各组肌内注射丁胺卡那霉素400mg·kg-1·d-1,分别于用药1d,3d,6d后处死。处死前检测其听脑于反应(auditorybrainstemresponses,ABR)的变化,并利用光镜和TUNEL标记技术检测耳蜗毛细胞发生凋亡的情况。结果①豚鼠肌内注射丁胺卡那霉素1d后耳蜗毛细胞即出现凋亡现象,连续用药3～6d,毛细胞凋亡呈强阳性表达;②耳蜗毛细胞凋亡出现的早期豚鼠听力阈值无明显改变,连续用药6d后听力阈值则明显提高。结论①丁胺卡那霉素作用于耳蜗毛细胞可引起毛细胞凋亡,细胞凋亡是豚鼠耳蜗毛细胞损伤的一条途径;②丁胺卡那霉素耳毒性作用机制可能与其引起耳蜗毛细胞凋亡有关。     

豚鼠冲击波负压暴露后耳蜗毛细胞扫描电镜和透射电镜观察

目的 探讨冲击波负压(BUP)暴露后豚鼠耳蜗毛细胞的超微结构变化特点.方法 将豚鼠暴露于不同强度的实验性BUP 1次,8h～7d后应用扫描电镜和透射电镜技术观察耳蜗基底膜毛细胞的超微结构变化.结果 负压峰值为-22.4 ～-63.3kPa的BUP暴露后,豚鼠耳蜗毛细胞的超微结构变化发生了不同程度的病理性改变,主要表现为第2、3排外毛细胞散在性缺失,甚至节段性外毛细胞缺失、纤毛融合甚至巨纤毛形成及胞浆溢出,纤毛内微丝解聚、线粒体肿胀、溶酶体数量增多和胞浆内空泡形成.结论 不同强度的BUP暴露可导致豚鼠耳蜗毛细胞的超微结构病变,且BUP强度越高,病变越重.     

慢性次声暴露对豚鼠听阈及耳蜗毛细胞的影响

目的　观察慢性次声暴露对豚鼠听阈及耳蜗毛细胞形态学的影响和作用特点 .方法　通过听觉脑干诱发电位测试 (ABR)及扫描电镜分别观察了豚鼠在 8Hz,1 2 5 d B SPL ,1次· d- 1 ,2 h/次的次声暴露条件下 ,其听阈和耳蜗毛细胞听毛形态的变化情况 .结果　豚鼠在 click声及 9个频率的短纯音的听阈均有升高 ,最大阈移为 2 6 d B (4k Hz短纯音 ) ,最小阈移为 1 8d B(click声 ) ;豚鼠听阈的升高缺乏频率选择性 ,各频率阈移间无显著差异 .扫描电镜观察可见耳蜗毛细胞出现了以外毛细胞为主的损伤表现 ,且由底周至顶周外毛细胞听毛的损伤逐渐加重 .结论　慢性次声暴露确可使豚鼠听力出现下降 ,但与白噪声相比其又有自己的声损伤特点 ,可能在声损伤机制上二者是有差别的 .     

Suppressing effect of substance P receptor antagonist on sound evoked potentials recorded from the guinea pig cochlea

ＴｈｅｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆｓｕｂｓｔａｎｃｅＰ（ＳＰ）ａｎｄｉｔｓｒｅｃｅｐｔｏｒｉｎｔｈｅｃｅｎｔｒａｌａｎｄｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍ,１,２ｔｏｇｅｔｈｅｒｗｉｔｈｉｔｓｐｒｏｎｏｕｎｃｅｄｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃ...