ox-LDL对血管平滑肌细胞AT1受体表达的影响及LOX-1对其介导作用的观察

目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)表达的影响及凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)在其中的介导作用.方法:人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养.ox-LDL干预,RT-PCR测定VSMC AT1R mRNA和LOX-1 mRNA表达.并观察在LOX-1的抑制剂多聚肌苷酸作用后,VSMC AT1R mRNA表达的变化.结果:①20 mg/L ox-LDL作用6 h、12 h及24 h后,VSMC AT1R mRNA表达升高,与空白对照组比较,均P<0.01,作用6 h出现峰值.②1、10、100 mg/L浓度ox-LDL作用后,VSMC LOX-1 mRNA表达均升高,与空白对照组比较,P<0.05～P<0.01;且随着ox-LDL浓度的升高有升高趋势,各浓度之间比较,P<0.01.③多聚肌苷酸抑制LOX-1后,AT1R m-RNA表达明显下降,与空白对照组、ox-LDL单独作用组比较,均P<0.01.结论:ox-LDL可持续性促进VSMC AT1R表达,LOX-1在此过程中起重要介导作用.     

氧化型低密度脂蛋白诱导肝窦内皮细胞植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的表达

目的：探讨植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）受体1（LOX-1）在肝窦内皮细胞（HSECs）中的表达和ox-LDL对其表达的调控作用。方法使用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blotting法从基因和蛋白水平检测未经处理HSECs 中LOX-1的表达。应用不同浓度ox-LDL（0、20、40、60、80和100 mg/L）对HSECs作用24 h并应用80 mg/L ox-LDL对HSECs作用不同时间（0、12、24和48 h）,作用后实时定量PCR检测HSECs内LOX-1 mRNA的表达水平,Western blotting法检测细胞内LOX-1蛋白表达。给予80 mg/L ox-LDL干预组多聚肌苷酸250 mg/L作用24 h后,测定LOX-1 mRNA和蛋白的表达。采用单因素方差分析及t检验进行数据分析。结果 LOX-1 mRNA和蛋白在HSECs中均有表达。20～80 mg/L ox-LDL组HSECs中LOX-1 mRNA、蛋白表达水平随ox-LDL剂量增加而升高,与剂量有明显相关性（F＝38.7、3.43,均P＜0.05）。与80 mg/L ox-LDL组相比,100 mg/L ox-LDL 组 LOX-1 mRNA、蛋白表达下降,差异有统计学意义（ t ＝23.75、18.26, P ＜0.05）。80 mg/L ox-LDL对HSECs作用时间在0～24 h时,随着时间延长,LOX-1 mRNA、蛋白表达递增,与ox-LDL作用时间有明显相关性（F＝2.36、0.33,均P＜0.05）。与作用24 h相比,作用48 h组HSECs中LOX-1 mRNA、蛋白表达下降（t＝69.21、36.27,均P＜0.05）。与80 mg/L ox-LDL组相比,多聚肌苷酸组中LOX-1 mRNA和蛋白表达降低,两组差异均有统计学意义（ t＝54.93、28.19,均P＜0.05）。结论LOX-1存在于HSECs。在一定浓度和时间范围内,ox-LDL对HSECs LOX-1的调控作用具有时间和浓度依赖性,而多聚肌苷酸可部分抑制这种效应。     

LOX-1在ox-LDL诱导血管平滑肌细胞表达Fractalkine中的作用及罗布麻的干预

目的:研究血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)表达不规则趋化因子(FKN)中的角色及罗布麻的干预作用.方法:用组织贴块培养法培养大鼠VSMC,应用ELISA法检测LOX-1蛋白表达、RT-PCR法检测FKN mRNA的表达.结果:ox-LDL可诱导大鼠VSMS高表达FKN,分别应用LOX-1的阻断剂角叉菜胶和罗布麻后,FKN的表达均明显下降(P<0.05).结论:在VSMC的炎症反应中,ox-LDL通过LOX-1途径激活了FKN的表达,高浓度罗布麻(0.8 g/L)可抑制FKN的表达,推测罗布麻可能起到抗炎、抗动脉粥样硬化的作用.     

氧化型低密度脂蛋白对人血管平滑肌细胞透明质酸表达的影响及机制

目的观察氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对人主动脉血管平滑肌细胞透明质酸(HA)合成的影响,并初步探究其分子机制。方法体外培养人主动脉血管平滑肌细胞T/G HAVSMC,使用不同浓度(10、25、50、75、100 mg/L)ox-LDL对T/G HAVSMC细胞进行干预,使用CCK-8法检测细胞存活率,并进行分组分析。采用浓度为25和50 mg/L的ox-LDL干预T/G HAVSMC细胞48 h,并设置天然LDL(native-LDL,N-LDL)组(50 mg/L的N-LDL)和对照组,使用HPLC法测定HA含量,使用实时定量PCR检测透明质酸合成酶2(HAS2)和透明质酸合成酶3(HAS3)的mRNA表达,使用Western blot法检测凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)、低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP-1)、氧化脂蛋白的清道夫受体(SR-PSOX)以及脂肪酸转位酶(CD36)的表达。结果低于100 mg/L的ox-LDL对T/G HAVSMC细胞无明显细胞毒性。25 mg/L和50 mg/L ox-LDL组HA含量、HAS2和HAS3的mRNA表达量明显高于N-LDL组和对照组(P0.05),N-LDL组与对照组组间差异无显著性(P0.05)。25 mg/L和50 mg/L ox-LDL组LOX-1表达明显高于N-LDL组和对照组(P0.05),而LRP-1、SR-PSOX和CD36表达无明显变化(P0.05)。结论 ox-LDL能够诱导人主动脉平滑肌细胞中HA的合成,其机制可能与结合LOX-1有关。     

血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1介导氧化型低密度脂蛋白促进血管平滑肌细胞表达白细胞介素6

观察氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞白细胞介素 6表达的影响及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1在其中的作用。人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养 ,传至 4～ 5代。氧化型低密度脂蛋白干预 ,观察不同时间点白细胞介素 6mRNA表达 ,及不同浓度氧化型低密度脂蛋白对白细胞介素 6和血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1mRNA表达的影响。并观察血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1抑制剂多聚肌酐酸对白细胞介素 6mRNA表达的影响。结果发现 ,(1)氧化型低密度脂蛋白作用后 ,白细胞介素 6mRNA表达显著升高 ,作用 6h出现峰值。随着氧化型低密度脂蛋白浓度升高 ,白细胞介素 6mRNA和血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1mRNA表达均明显升高 ,后两者呈正相关 (r=0 .94 3,P <0 .0 1)。 (2 )多聚肌酐酸抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1后 ,白细胞介素 6mRNA表达明显下降。以上表明氧化型低密度脂蛋白明显促进血管平滑肌细胞白细胞介素 6的表达 ,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1在此过程中起重要介导作用。     

Lox-1受体介导ox-LDL促进血管平滑肌细胞MMP-9mRNA表达

目的 :观察氧化低密度脂蛋白 (ox LDL)对血管平滑肌细胞 (VSMC)基质金属蛋白酶 9(MMP 9)表达的影响及凝集素样氧化低密度脂蛋白受体 1(Lox 1)在其中的作用。方法 :人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养 ,传至 4～ 5代用于实验。ox LDL干预 ,RT PCR测定VSMCMMP 9RNA和Lox 1mRNA表达。并观察予以Lox 1的抑制剂多聚肌苷酸作用后 ,VSMCMMP 9mRNA的表达的变化。结果 :①ox LDL作用后 ,VSMCMMP 9mRNA表达升高 ,P <0 .0 1,作用 1h出现峰值。ox LDL浓度升高 ,MMP 9mRNA表达增强。②ox LDL作用后 ,VSMCLox 1mRNA表达升高 ,且随着ox LDL浓度的升高有升高趋势 ,均P <0 .0 1。③多聚肌苷酸抑制Lox 1后 ,MMP 9mRNA表达明显下降 ,P <0 .0 1。结论 :ox LDL明显促进VSMCMMP 9表达 ,Lox 1在此过程中起重要介导作用     

泽泻汤对氧化型低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察泽泻汤对血管平滑肌细胞(VSMC)周期蛋白Cyclin D1、Cyclin E、增殖细胞核抗原(PCNA)和p27表达的影响,探讨泽泻汤在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的VSMC增殖中的作用和机制。方法通过体外50 mg/L ox-LDL诱导VSMC,建立VSMC增殖的动脉粥样硬化细胞模型;应用空白血清及20%泽泻汤含药血清干预。MTS法检测泽泻汤含药血清对VSMC增殖的影响;Western blot检测增殖相关蛋白Cyclin D1、Cyclin E、PCNA和p27表达水平。结果 50 mg/L ox-LDL可明显诱导VSMC增殖。与ox-LDL组比较,泽泻汤含药血清可显著抑制ox-LDL诱导的VSMC增殖,下调细胞Cyclin D1、Cyclin E和PCNA的表达,同时促进p27蛋白表达。结论泽泻汤具有抗VSMC增殖的作用,机制可能与上调p27蛋白和抑制Cyclin D1、Cyclin E、PCNA表达有关。     

氧化低密度脂蛋白通过血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1诱导血管内皮细胞粘附分子的表达

目的探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）在氧化低密度脂蛋白（ox—LDL）诱导血管内皮细胞粘附分子表达中的作用。方法用不同浓度ox-LDL培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,用RrealtimeRT—PCR测定LOX-1 mRNA的表达;RT—PCR测定细胞间粘附分子1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子1（VCAM-1）以及E选择素的mRNA表达;用Westernblot测定LOX-1、ICAM-1、VCAM-1以及E选择素蛋白的表达,观察ox-LDL对血管内皮细胞粘附分子表达的影响。HUVECs预先用聚肌苷酸[poly（I）]和爱兰苔胶处理,再用ox—LDL培养,再分别测定上述粘附分子的表达水平,比较加入LOX-1阻断剂前后粘附分子表达的变化。结果ox-LDL各剂量组皆可上调LOX-1、ICAM-1、E选择素的mRNA和蛋白表达（P〈0．01）,在10～50μm/ml剂量范围内呈现明显的剂量一效应关系（P〈0．01）,但ox—LDL对VCAM-1的表达没影响。HUVECs预先与250μg／ml的poly（Ⅰ）或爱兰苔胶作用2h,然后加入50μg/ml的ox—LDL作用24h。poly（Ⅰ）和爱兰苔胶都能抑制ox—LDL诱导的LOX-1、ICAM-1和E选择素的mRNA和蛋白表达水平,与未阻断组相比,差异皆有统计学意义（P〈0．01）。结论ox—LDL可以上调血管内皮细胞粘附分子的表达,LOX-1受体阻断剂可以部分阻断ox—LDL的上调作用,ox-LDL诱导血管内皮细胞粘附分子的表过是通过LOX-1介导的。     

芦丁抑制氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖

目的:探讨芦丁在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用。方法:制备ox-LDL,采用贴壁法分离培养C57BL/6J小鼠的VSMC,将细胞分为对照组、芦丁组、ox-LDL组和芦丁+ox-LDL组,MTT法检测各组VSMC细胞增殖活性,Western blot检测VSMC中磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的表达情况。结果:芦丁组与对照组细胞增殖活性及p-ERK蛋白表达水平均无明显差异(P均0.05);ox-LDL组细胞增殖活性及p-ERK蛋白表达水平均显著高于对照组(P均0.05);与ox-LDL组相比,芦丁+ox-LDL组细胞增殖活性及p-ERK蛋白表达水平均明显降低(P均0.05)。结论:芦丁可能通过抑制ERK信号通路,抑制ox-LDL诱导的VSMC的增殖。     

氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素

目的:探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)是否可以诱导血管内皮细胞产生胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)。方法:将25mg/L及50mg/L的ox-LDL与原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共育6h,用RT-PCR检测HUVEC TSLP mRNA的表达、免疫组织化学染色检测HUVEC TSLP蛋白的表达,ELISA法检测培养上清中TSLP的浓度。结果:对照组HUVEC几乎不表达TSLP;ox-LDL刺激6h后,HUVEC可表达TSLPmRNA,胞浆中存在TSLP;上清中TSLP的浓度显著高于对照组,并且随ox-LDL刺激浓度的升高,TSLP的表达升高。结论:ox-LDL可诱导血管内皮细胞产生TSLP,这一作用可能在血管的炎症反应中起作用。     

Autoantibodies to oxidized low density lipoprotein: the relationship to low density lipoprotein fatty acid composition in diabetes

Autoantibodies to oxidized low density lipoprotein have been shown to be an independent predictor of the progression of carotid atherosclerosis. This study examines the relationship between low density lipoprotein fatty acid composition and autoantibodies to both malondialdehyde-modified and copper-oxidized low density lipoprotein in non-diabetic patients with (n = 17), and without (n = 18), definite evidence of previous myocardial infarction. The third group were non-insulin-dependent diabetic patients with no evidence of atherosclerosis (n = 15) and the fourth group were patients with non-insulin-dependent diabetes (n = 17) who had definite evidence of previous myocardial infarction. Fatty acids were measured by gas-liquid chromatography. Antibodies to malondialdehyde-modified low density lipoprotein and copper-oxidized low density lipoprotein were determined by an ELISA method. Autoantibodies to copper-oxidized low density lipoprotein were significantly higher in the non-diabetic patients with heart disease when compared to any other group (p < 0.05). Autoantibodies to malondialdehyde-modified low density lipoprotein were significantly higher in the non-diabetic subjects with heart disease and in both diabetic groups compared to non-diabetic subjects without coronary heart disease (p < 0.05). Lineolic acid (%) in low density lipoprotein did not differ between groups but arachidonic acid (%) was significantly lower in both diabetic and non-diabetic patients with coronary heart disease (p < 0.05). The diabetic patients with low antibodies had 39.6 ± 2.2 % polyunsaturated fatty acids in their low density lipoprotein while diabetic patients with high antibodies had 46.7 ± 1.2 % polyunsaturates in their low density lipoprotein (p < 0.01). This study confirms the association between antibodies to oxidized low density lipoprotein and coronary heart disease and shows raised low density lipoprotein antibody levels in diabetic patients with and without demonstrable atherosclerosis. In the diabetic patients, those with high antibody levels had high polyunsaturated fatty acid levels in their LDL suggesting a possible role for dietary intervention. © 1997 John Wiley & Sons, Ltd.     

Soluble low-density lipoprotein receptor-related protein

Soluble forms of receptors can influence the activity of their membrane-bound counterparts by affecting their interactions with ligands. Low density lipoprotein (LDL) receptor-related protein (LRP), a member of the LDL receptor family, binds multiple classes of ligands and has been implicated in a broad range of normal and disease processes involving lipid metabolism, protease clearance, and cell migration. We recently identified a soluble form of LRP (sLRP) in human plasma and showed that it retains LRP-ligand binding ability. These findings open potentially important additional aspects in the biology of this multifunctional receptor. This review summarizes characteristics of soluble LRP and relates these to the membrane-bound form of the receptor.     

不同类型冠心病患者血浆氧化低密度脂蛋白及其抗体变化的临床意义

目的　探讨急性冠脉综合征 (ACS)、稳定型心绞痛 (SAP)患者血浆血脂、氧化低密度脂蛋白 (OX-L DL)及其抗体 (Anti- OX- L DL)变化在冠状动脉粥样硬化 (AS)发生、发展中的作用及其相关性。方法　分别用酶联免疫吸附法测定 136例冠心病 (ACS组 10 6例 ,SAP30例 )及 5 6例正常对照组的血浆血脂、OX- L DL、Anti- OX-L DL,并进行直线相关性分析。结果　 1冠心病组血脂 TC、TG、L DL- C与对照组存在显著差异 (P<0 .0 1)。 2ACS组血浆 OX- L DL及 Anti- OX- L DL与 SAP组、对照组比较 ,P均 <0 .0 1;SAP组与对照组比较上述指标差异无显著性 (P>0 .0 5 )。 3ACS组 OX- L DL与 L DL呈正相关 (r=0 .6 4 2 ,P<0 .0 1) ;Anti- OX- L DL与 L DL无关 (r=0 .341,P>0 .0 5 )。结论　高脂血症是冠心病的绝对危险因素 ;OX- L DL及其抗体在 ACS发病中起重要作用 ;Anti- OX- L DL 作用不依赖于 L DL。     

Cholesterol and atherosc lerosis

Cholesterol is an essential component of cellular membranes, but when present in excess in the circulation, can be deposited in the arterial wall, leading to the formation of atherosclerotic lesions. The principal plasma carrier of cholesterol, low density lipoprotein (LDL), is removed from the circulation by LDL receptors in the liver. This process plays a critical role in regulating plasma LDL levels. The unique structure and composition of the LDL particle makes it particularly susceptible to modification by oxidative reactions. Current evidence suggests that the production of oxidised LDL in the intima, and the removal of oxidised LDL particles by scavenger receptors on macrophages, play a central role in the development and progression of atherosclerotic lesions.     

依那普利对高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的影响

目的 :观察高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白(Ox- L DL)水平 ,及化学结构无巯基的血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)降压的同时 ,是否会对 Ox- L DL产生影响。方法 :选择高血压患者 5 6例及年龄、性别相当的正常对照者30例。高血压组口服依那普利 5 mg,每日二次 ,共 16周 ,于服药前、服药后 8周及 16周 ,分别采集清晨空腹静脉血 ,检测血清甘油三脂 (TG)、胆固醇 (TC)及血浆 Ox- L DL、丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶 (SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶GSH- Px。结果 :高血压组 Ox- L DL、MDA显著高于对照组 (P<0 .0 1) ,SOD、GSH- Px低于对照组 (P<0 .0 1)。服药 8周时无显著变化 ,16周时 Ox- L DL(P<0 .0 5 )及 MDA(P<0 .0 1)显著降低 ,TG、TC稍有下降 ,GSH- Px、SOD稍有升高 ,但无统计学意义。结论 :高血压病患者血浆 Ox- L DL 显著增高 ,口服依那普利可在一定程度阻止 L DL的氧化修饰     

微粒化非诺贝特对Ⅳ型高脂血症患者血清低密度脂蛋白亚组份再分布的作用

目的　观察微粒化非诺贝特对IV型高脂血症患者血清低密度脂蛋白 (LDL)亚组份再分布的作用。方法　口服微粒化非诺贝特 2个月 ( 2 0 0mg ,每晚 1粒 ) ,共治疗患者 2 6例 ,对治疗后出现血清LDL 胆固醇水平升高 15 %以上的共 12例患者 ,进一步用超速离心法观察药物对血清LDL亚组份 (LDL1∶1 0 2 5g/ml～ 1 0 3 4g/ml,LDL2 ∶1 0 3 4g/ml～ 1 0 4 4g/ml和LDL3∶1 0 4 4g/ml～ 1 0 63g/ml)再分布的作用。结果　微粒化非诺贝特治疗后 ,血清甘油三酯 (TG)水平平均下降 5 3 4 %～ 64 4 % (P <0 0 0 1) ,LDL 胆固醇明显升高 3 7 3 %～ 79 4 % (P <0 0 0 1) ,总胆固醇、高密度脂蛋白 胆固醇水平无明显改变。治疗前患者的LDL亚组份分布以小而密LDL3为主 [LDL3占总LDL的 ( 3 4 7± 8 6) % ],分布曲线呈多峰、不均一态分布 ;治疗后LDL3比例显著降低 [降低 ( 3 5 0± 2 7 3 ) % ,P <0 0 0 1]、LDL2 显著升高 [升高 ( 4 6 9± 2 9 0 ) % ,P <0 0 0 1],LDL亚组份分布曲线转向单峰、较均一态分布。治疗后LDL颗粒的化学组成构成比 ( % )发生较大变动 ,其中TG %显著降低 (P <0 0 1) ,胆固醇酯 %和蛋白质 %不同程度增高 ,游离胆固醇 %和磷脂 %无明显变化。结论　微粒化非诺贝特能明显的降低IV型高脂血症患者血浆甘油     

卡托普利对冠心病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的影响

氧化修饰的低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）在动脉粥样硬化的发生、发展中起着重要的促进作用。本试验旨在观察临床应用卡托普利能否降低冠心病患者血浆Ｏｘ－ＬＤＬ水平。我们选择确诊冠心病患者及年龄、性别相匹配的正常对照各３０例。冠心病组服卡托普利１２．５ｍｇ，每日二次，共３个月。于服药前、服药后１个月及３个月，分别采集清晨空腹血，以检测Ｏｘ－ＬＤＬ、丙二醛（ＭＤＡ）及过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）。结果提示，冠心病组的Ｏｘ－ＬＤＬ、ＭＤＡ水平显著高于对照组，而ＳＯＤ活力低于对照组。冠心病组血浆Ｏｘ－ＬＤＬ（μｇ／ｄｌ）用药后１个月及３个月较用药前均有显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ（ｍｍｏｌ／Ｌ）显示出类似的趋势（Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ活力用药前后差异无显著性。结论：（１）卡托普利具有抗氧化作用，可以降低冠心病患者血浆Ｏｘ－ＬＤＬ水平；（２）应用卡托普利１２．５ｍｇ一日二次，１个月即可达到满意的抗氧化效果。     

载脂蛋白AI和高密度脂蛋白对内皮细胞保护作用的实验观察

目的观察高密度脂蛋白（ＨＤＬ）和载脂蛋白ＡＩ（ａｐｏＡＩ）在保护血管内皮细胞拮抗低密度脂蛋白（ＬＤＬ）损伤方面的作用。方法细胞形态观察、计数细胞成活率、测定乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放百分比和６－酮－前列环素Ｆ_（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α））。结果预加入ＨＤＬ或ａｐｏＡＩ（１００μｇ／ｍｌ），细胞再受到较大剂量（１５００μｇ／ｍｌ）的ＬＤＬ损伤时，不发生显著形态变化，细胞成活率由２５．０％（ＬＤＬ组）提高到９１．８％（ＨＤＬ＋ＬＤＬ组）和８９．７％（ａｐｏＡＩ＋ＬＤＬ组）；细胞膜的完整性增强，ＬＤＨ释放百分比由７２．０％±５．５％（ＬＤＬ组）降至２６．８％±３．４％（ＨＤＬ＋ＬＤＬ组）和２９．４％±４．５％（ａｐｏＡＩ＋ＬＤＬ组）；促进细胞自身分泌前列环素，使６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）的含量由７．８±１．４μｇ／ｍｌ（ＬＤＬ组）增至１６．５±４．３μｇ／ｍｌ（ＨＤＬ＋ＬＤＬ组）和１４．２＋１．９μｇ／ｍｌ（ａｐｏＡＩ＋ＬＤＬ组）。结论在拮抗ＬＤＬ损伤时，ａｐｏＡＩ和ＨＤＬ在维持细胞形态、保持细胞膜完整性以及增加细胞自身分泌等方面作用近似。     

高密度脂蛋白对氧化型低密度脂蛋白抑制的血管平滑肌细胞一氧化氮释放的影响

为观察高密度脂蛋白是否能损坏抗氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞释放一氧化氮的抑制作用，培养了人脐动脉平滑肌细胞并用脂多和γ－博古纱诱导一氧化氮的释放。应用ＧＲＩＥＳＳ试剂测定细胞培养基中亚硝酸盐的含量，以免疫组织化学染色和逆转录－聚合酶链反应分析导型一氧化氮合酶基因的表达。结果发现，氧化型低密度脂蛋白可使脂多糖和γ－干扰素诱导的平滑肌细胞一氧化氮合酶及其ｍＲＮＡ水平下降，抑制一氧化氮释放。而高密