胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛功能改善的研究

2型糖尿病（T2DM）发病的主要环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰竭，在T2DM早期，胰岛β细胞除了有部分功能受损外，高血糖本身可以使胰岛β细胞处于葡萄糖失敏感状态，加重了胰岛β细胞功能障碍，因此，早期应用胰岛素强化治疗，不仅能有效的降低血糖，而且还可以使胰岛β细胞功能部分逆转。本研究选取了20例初发T2DM且血糖较高的患者进行为期2周的胰岛素泵强化治疗，观察治疗后胰岛β细胞分泌功能，报告如下。     

糖尿病时的胰岛β细胞

已知2型糖尿病（T2DM）患者无论用口服降糖药或胰岛素治疗，胰岛β细胞的功能呈进行性衰竭，一旦被诊断为糖尿病时，胰岛β细胞功能已丧功约50％。它与胰岛素抵抗（IR）不相关，在诊断糖尿病前10～12年，β细胞功能已逐渐减弱引。     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛细胞功能的影响

糖尿病是以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,其中2型糖尿病（T2DM）约占95％。胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷是T2DM发生发展的基础。改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能是T2DM治疗的靶点。在糖尿病早期,     

两种不同胰岛素制剂用不同的给药方法纠正2型糖尿病高血糖状态的疗效比较

2型糖尿病（T2DM）的病理生理基础为胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能逐渐减退。因此尽快纠正患者的高血糖状态有利于保护胰岛β细胞功能。诺和灵RIns泵（CSⅡ）是目前最符合生理状态的胰岛素（Ins）输注方式，它采用基础量和餐前量组合的输注方式，模拟正常生理性的Ins分泌模式，符合正常生理需要的Ins精确释放和完美吸收。本文旨在比较用CSⅡI与常规皮下注射Ins在治疗T2DM高血糖状态血糖满意控制后所用的时间、Ins用量和低血糖反应发生率。     

不同胰岛素使用不同的给药方法治疗2型糖尿病患者的疗效比较

2型糖尿病（T2DM）的病理生理基础为胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能逐渐减退。因此尽快纠正患者的高血糖状态有利于保护胰岛β细胞功能。诺和灵RIns泵（CSII）是目前最符合生理状态的胰岛素（Ins）输注方式，它采用基础量和餐前量组合的输注方式，模拟正常生理性的Ins分泌模式，符合正常生理需要的Ins精确释放和完美吸收。本文旨在比较用CSII与常规皮下注射Ins在治疗T2DM高血糖状态血糖满意控制后所用的时间、Ins用量和低血糖反应发生率。     

造血干细胞移植治疗儿童1型糖尿病病人的护理

1型糖尿病（T1DM）是由于在遗传易感性的基础上，在外界环境因素（最常见的为病毒感染）的作用下，引发机体自身免疫功能紊乱，导致胰岛β细胞的损伤和破坏，最终使病人体内胰岛素分泌绝对不足。目前，T1DM的治疗主要以外源性胰岛素替代治疗为主，病人需每日注射胰岛素。     

短期胰岛素强化治疗诱导初诊2型糖尿病患者血糖长期良好控制的临床研究

目的分析短期应用胰岛素进行强化治疗对于2型糖尿病（T2DM）患者的胰岛β细胞功能以及血糖控制水平的影响。方法收集初诊T2DM患者46例,以胰岛素泵进行治疗2周以后,测定患者治疗前后的血糖以及胰岛素变化情况,并计算患者的胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）以及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并观察血糖控制情况。结果患者的胰岛素水平、HOMA-β均较治疗前明显提高,HOMA-β以及血糖水平均明显降低（P〈0.05）;16例患者仅依靠运动以及饮食控制便取得了理想的血糖控制效果。结论对初诊T2DM患者实施短期胰岛素泵治疗能够快速控制血糖水平,有效改善其胰岛β细胞功能,并可减轻患者的胰岛素抵抗,值得推广应用。     

诺和锐联合二甲双胍治疗初发2型糖尿病的疗效观察

近年来有关研究显示,胰岛β细胞功能缺陷及胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)发病的基本环节.持续高血糖是诱发和加重胰岛细胞功能衰竭的重要因素,并进一步加重胰岛素抵抗.第一时相胰岛素分泌缺失是T2DM的重要特征.笔者以诺和锐联合二甲双胍对初发T2DM进行治疗观察,现报告如下.     

胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及C-反应蛋白的影响

胰岛β细胞功能异常及胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(T2DM)发病的基本环节。而持续性高血糖是诱发和加重胰岛β细胞功能衰竭的主要因素，还可以进一步增加IR。有研究证实，强化血糖控制可以改善胰岛β细胞功能，减少和延缓糖尿病血管并发症的发生，但其机制仍未阐明。C-反应蛋白(CRP)是急性时相蛋白中最敏感的指标．被认为与T2DM及其大血管并发症的发生和发展存在一定相关性一，     

胰岛素及其类似物治疗糖尿病的进展

糖尿病（DM）是一种因胰岛素分泌不足及胰岛β细胞功能缺陷引起的临床综合征,包括1型和2型糖尿病。胰岛素是由胰岛β细胞产生和分泌,在调节机体糖、脂肪和蛋白质三大物质代谢方面具有重要作用,是维持血糖在正常水平的主要激素之一。     

胰岛素释放试验在提高老年2型糖尿病患者胰岛素治疗依从性中的应用

目的结合患者β细胞功能状况进行糖尿病健康教育,以提高新诊断老年2型糖尿病（T2DM）胰岛素治疗的依从性。方法将新诊断老年T2DM患者112例随机分成观察组和对照组,通过口服胰岛素释放试验（OGIRT）判定观察组患者β细胞功能,结合其β细胞功能状况进行糖尿病健康教育;对照组仅进行糖尿病健康教育。结果观察组胰岛索治疗依从性为87．50％（49例／56例）,对照组胰岛素治疗依从性为58．93％（33例／56例）,差异有显著性意义（P=0．001）。结论胰岛素释放试验的β细胞功能减低结果能够显著提高新诊断老年T2DM患者胰岛素治疗依从性。     

初诊2型糖尿病β细胞功能特点及临床干预研究进展

2型糖尿病（T2DM）患者虽然普遍存在不同程度的“胰岛素抵抗或（和）胰岛素分泌不足”，但是病情的轻重缓急在个体间具有很大差异，详细的发病机制目前仍不清楚。近几年的临床研究发现，胰岛β细胞功能缺陷在T2DM患者血糖升高过程中扮演了重要角色。并具有一定的表现特征，及早识别这种缺陷特征并采取有效的干预措施，将有利于β细胞功能缺陷的改善，对T2DM的预防具有重要意义。     

游离脂肪酸在2型糖尿病发病机制中的作用

血浆游离脂肪酸（FFA）的升高,使脂质异位沉积,造成肌肉、肝脏、脂肪的胰岛素抵抗（IR）,其细胞分子机制可能涉及胰岛素受体底物（IRS）的磷酸化、核因子-κB（NF-κB）途径的激活以及线粒体代谢的异常等。此外,FFA还加剧胰岛β8细胞凋亡,影响胰岛素分泌。因此,现在普遍认为脂质代谢紊乱和血浆FFA水平的长期提高是IR和2型糖尿病（T2DM）发展中最早出现的事件和中心环节。     

甘精胰岛素或预混胰岛素联合二甲双胍及阿卡波糖治疗2型糖尿病疗效分析

2型糖尿病（T2DM）的主要病理生理改变是胰岛β细胞功能减低及胰岛素抵抗。英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS）显示T2DM患者在确诊时β细胞功能减退约达50％。磺酰脲类药物（SU）通过促进β细胞分泌胰岛素，以达到血糖的控制，但随着糖尿病病程进展，β细胞功能进一步衰退，导致磺酰脲类药物继发性失效。对于磺酰脲类继发性失效（SFS）的T2DM患者，本院通常应用口服降糖药二甲双胍及阿卡波糖联合预混胰岛素诺和灵30R治疗。本研究选择SFS的T2DM患者在服用上述口服降糖药（OAD）基础上，联合甘精胰岛素（IG）或预混胰岛素诺和灵30R，对其疗效及安全性进行比较。结果报告如下。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能变化5年随访研究

目的：探讨随访2型糖尿病（T2DM）家系非糖尿病一级亲属5年的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能变化。方法：入选2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属组（FDR）32例和正常对照组（NC）18例,基线检测了体质量指数、腰臀比、血压、血脂、血糖和空腹胰岛素（FINS）水平。采用稳态模式（HOMA）评价胰岛素抵抗（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能（HOMA-β）,5年后进行了相同的随访。结果：5年后FDR组HOMA-IR明显升高（P=0.040）,HOMA-β明显降低（P=0.004）。5年后FDR组与NC组HOMA-IR组间无显著差异（P=0.594）,HOMA-β明显降低（P=0.000）。多元逐步回归分析显示,FINS、空腹血糖（FBG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）是影响FDR组胰岛素抵抗的独立危险因素;FBG和FINS是影响FDR组胰岛β细胞功能的独立危险因素。结论：T2DM患者一级亲属非肥胖患者在发生糖尿病之前已经存在胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷,且随着病程延长胰岛β细胞功能衰竭可能更明显。     

胰岛素促分泌剂加基础胰岛素治疗对胰岛β细胞的保护作用

在2型糖尿病（T2DM）患者中，恰当的补充胰岛素能够保护胰岛β细胞，这一观点已经得到公认，但对于达到胰岛口细胞保护功能治疗目标的最佳措施目前仍然未达成共识。作者为此进行了随机平行对照研究。在T2DM患者中，应用磺脲类药物或磺脲类药物加甘精胰岛素治疗，在治疗前后进行OGTT试验，通过测定反映胰岛β细胞受损程度的直接或间接标志物水平变化，来评价两种治疗方法对于餐前和餐后胰岛β细胞分泌功能的影响。     

新诊断2型糖尿病患者氧化应激状况及短期胰岛素泵强化治疗的影响

【目的】观察初诊2型糖尿病（T2DM）患者体内氧化应激改变及短期持续皮下胰岛素输注（CSII）治疗对患者氧化应激状况的影响。[方法]60例初诊T2DM患者接受为期2周的CSII治疗,于治疗前、后分别测定血清活性氧活力（ROS）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）,同时测定T2DM患者空腹胰岛素水平,采用稳态模型计算胰岛β细胞功能（HOMA-β）。【结果】①T2DM患者ROS、MDA明显增高,GSH、SOD明显降低。②ROS、MDA与HOMA—β呈负相关,GSH、SOD与HOMA—β呈正相关。③CSII治疗2周后,ROS、MDA明显降低,GSH、SOD明显增高,同时HOMA-β亦明显增高。[结论]T2DM患者体内氧化应激明显增强。短期CSII除迅速降低血糖外,还具有降低T2DM患者氧化应激水平,保护胰岛口细胞功能。     

预混胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的探讨预混胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响。方法选取2015年5月~2016年4月我院分泌科收治的30例初诊T2DM患者为研究对象,在控制饮食和适当运动的基础上给予预混胰岛素强化治疗,治疗周期为90d。检测和比较30例患者治疗前后血糖、C肽水平、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗相关指标水平。结果治疗后,30例患者FPG、2h PG、HbA1c较治疗前显著下降(P0.01),C-P、2h C-P较治疗前明显升高(P0.05);FINS、2h FINS、HOMA-βF明显较高,HOMA-IR明显较低(P0.05)。结论预混胰岛素强化治疗可使初诊T2DM患者的血糖得到有效控制,可显著地提高胰岛β细胞功能,改善胰岛素抵抗。     

胰岛素与口服降糖药物治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的探讨胰岛素和口服降糖药物治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β功能影响。方法分别对20例初诊T2DM患者进行为期2周胰岛素强化治疗和口服药物治疗,比较治疗前后空腹血糖(FPG),餐后2h血糖(2hPG),糖化血红蛋白(HbA1c),空腹胰岛素(FIns),及胰岛素分泌指数(HOMA-β),胰岛抵抗指数(HO-MA-IR)。结果胰岛素及口服药物治疗后FPG、2hPG、HbA1c均较治疗前明显下降(P<0·01),FIns、HOMA-β上升(治疗组P<0·01,对照组P<0·05),HOMA-IR下降(P<0·05)。胰岛素治疗组FIns、HOMA-β上升较口服药组明显(P<0·05)。结论胰岛素强化治疗较口服降糖药物显著改善初诊T2DM患者胰岛β细胞功能。     

2型糖尿病与炎症及抗炎治疗进展

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的发病机制主要是胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛β细胞功能障碍。近年来越来越多的研究显示,慢性、亚临床性、非特异性的炎症状态与T2DM的发生发展有密切关系。控制炎症将成为一种新的治疗糖尿病的途径。