不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血浆B型钠尿肽水平影响

目的 测定急性冠状动脉综合征( ACS)患者应用不同剂量阿托伐他汀后血浆B型钠尿肽(BNP)及超敏C反应蛋白(hsCRP)水平的变化,探讨ACS患者住院早期应用阿托伐他汀的临床意义及最佳剂量.方法 选择ACS患者78例,随机分为3组:阿托伐他汀10 mg组28例,阿托伐他汀20 mg组28例,阿托伐他汀40 mg组22例,均于入院24小时内开始给予阿托伐他汀治疗,测定3组入院时及治疗5天后血浆BNP及hsCRP水平的变化.结果 ACS患者早期应用阿托伐他汀可明显降低血浆BNP及hsCRP水平,阿托伐他汀20 mg组及阿托伐他汀40 mg组均优于阿托伐他汀10 mg组,BNP( 543±116)ng/L,(531±112) ng/L vs(738±121)ng/L( P＜0.01); hsCRP(7.02±3.17) mg/L,(6.87±3.21)mg/L vs (9.32±3.43) mg/L(P＜0.01),阿托伐他汀40 mg组优于阿托伐他汀20 mg组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ACS患者早期应用阿托伐他汀可降低血浆BNP及hsCRP水平,阿托伐他汀40 mg、20 mg作用明显优于10 mg.     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者PCI术后炎症因子的影响

目的 研究阿托伐他汀负荷量治疗对ACS患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后炎症因子水平的影响.方法 入选64例ACS患者随机分为阿托伐他汀常规量组和负荷量组.常规量组入院后30分钟内及术后每晚服阿托伐他汀10 mg,负荷量组入院后30分钟内服阿托伐他汀80 mg,术后连续3天服80 mg,后改为每晚10 mg,共观察14天.两组术前、术后3天、7天、14天分别抽血查高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、血浆纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)和P选择素水平.结果 第14天时阿托伐他汀负荷量组血清细胞因子水平显著低于常规量组,两组分别是hs-CRP(3.37±0.12)mg/L vs(5.54±0.10)mg/L、IL-6(2.96±0.18)ng/L vs(5.28±0.24)ng/L和PAI-1(6.57±0.24)ng/L vs(7.33±0.57)ng/L,均P＜0.05.起始3天负荷量较常规量对血脂水平无更大影响.结论 阿托伐他汀负荷量较常规量能更显著抑制PCI术后的炎症反应,降低血清hs-CRP、IL-6、PAI-和P选择素水平.     

阿托伐他汀对心力衰竭患者心功能的影响

目的 观察阿托伐他汀对心力衰竭患者心功能的影响.方法 将66例心力衰竭患者随机分为对照组和治疗组（阿托伐他汀组）,在治疗前和治疗后2个月评价NHYA心功能,心脏彩超测定左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）,测定血浆N末端脑利钠肽（NT-proBNP） 及C-反应蛋白（CRP）水平.结果 与对照组治疗后相比,阿托伐他汀组NYHA心功能分级下降,NT-proBNP及CRP水平下降,LVEF增加及LVEDD降低.结论 阿托伐他汀通过抑制心脏重构、减轻炎症反应而对心力衰竭患者有益.     

不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病合并慢性心力衰竭的效果观察

目的探讨不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病伴慢性心力衰竭(CHF)的临床效果。方法将2015年6月至2017年6月130例冠心病伴CHF患者随机分为试验组(在常规治疗上加用40 mg/d阿托伐他汀)与对照组(在常规治疗上加用20 mg/d阿托伐他汀),每组65例。持续治疗8周,比较两组患者治疗前后心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)及左室收缩末内径(LVESD)、6 min步行试验]、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、N-末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、不良反应及其预后。结果治疗后,两组LVEDD、LVESD均显著降低(P0.05),LVEF、6 min步行试验距离显著升高(P0.05),且试验组变化幅度大于对照组(P0.05)。治疗后,两组hs-CRP和NT-proBNP含量显著降低(P0.05);治疗后,试验组心功能改善情况显著高于对照组(P0.05),心血管事件总发生率显著低于对照组(P0.05)。结论阿托伐他汀可改善冠心病伴CHF患者心功能及预后,安全性可靠,但其药效与剂量有关,40 mg/d阿托伐他汀效果优于20 mg/d。     

心力衰竭患者血浆中炎症因子的变化以及阿托伐他汀的干预作用

【目的】观察阿托伐他汀对慢性心力衰竭（CHF）患者肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、高敏C反应蛋白（hs—CRP）等炎症因子的血浆水平及其对心功能的影响，以探讨阿托伐他汀治疗心力衰竭的作用。【方法】将50例心衰患者随机分为对照组和干预组，对照组为常规抗心衰治疗，干预组采用在常规抗心衰治疗的基础上加用阿托伐他汀（20mg／d）。所有患者治疗前后均采集血样标本，测定其治疗前后的TNF-α、IL-6、hs—CRP血浆水平及心功能和左室内径。【结果】与治疗前相比，阿托伐他汀组患者的TC和LDL明显下降（P〈0．05）；治疗后左心室内径、LVEF、FS两组间无明显差异；与对照组相比，阿托伐他汀组血浆hs—CRP、TNF-α、IL-6水平下降更明显（P〈0．05）。【结论】在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀可进一步降低心力衰竭患者血浆中TNF-α、IL-6等细胞因子水平而发挥抗炎作用；短期阿托伐他汀治疗对心衰患者的心功能未见明显影响。     

阿托伐他汀对代谢综合征患者部分炎症因子的影响

目的:探讨阿托伐他汀对代谢综合征患者体内部分炎症因子水平的影响.方法:52例代谢综合征患者,随机分为对照组(A组)和阿托伐他汀组(B组).时照组采用常规降压降糖治疗,不加用阿托伐他汀.B组在A组的基础上给予阿托伐他汀20 mg口服,每天一次,共4周,治疗前后分别测定高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、白介素6水平.结果:4周后,两组的血清高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、白介素6水平均明显降低(P<0.01),而两组间相比,高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子α变化程度有统计学差异(P<0.05).结论:阿托伐他汀可降低代谢综合征患者体内部分炎症因子水平.     

不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者早期炎症反应的临床研究

目的探讨不同剂量阿托伐他汀早期干预治疗对急性心肌梗死患者血脂及血清高敏C反应蛋白的影响。方法60例AMI患者随机分为大剂量阿托伐他汀（40mg／d）治疗组（30例）和常规剂量阿托伐他汀（20mg／d）治疗组（30例）,分别在入院24h内及服药后3、7d测定患者血脂、高敏C反应蛋白,比较两组患者血脂、高敏C反应蛋白的变化。结果治疗7d后20mg／d及40mg／d阿托伐他汀治疗组总胆固醇、低密度脂蛋白水平较治疗前有降低（P〈0．05）,而且40mg／d阿托伐他汀治疗组高敏C反应蛋白水平显著降低,与20mg／d阿托伐他汀治疗组比较有显著差异（P〈0．01）,而治疗前后两组间总胆固醇、低密度脂蛋白比较无统计学意义（P〉0．05）。结论早期大剂量阿托伐他汀应用更能降低急性心肌梗死患者的高敏C反应蛋白水平,且阿托伐他汀的抗炎治疗独立于降脂之外。     

阿托伐他汀对冠心病慢性心功能不全患者心功能、C反应蛋白的影响

选择收治的冠心病慢性心功能不全患者66例,分为观察组和对照组各33例。对照组给予常规基础方法治疗,观察组在对照组治疗基础上加以阿托伐他汀。对比两组治疗前后左室舒张末内径(LVDd)、左室射血分数(LVEF)以及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平情况。结果两组治疗后的LVDd、LVEF以及hs-CRP水平相比于治疗前具有显著改善(P<0.05)。观察组治疗后LVDd和hs-CRP水平均显著低于对照组,差异显著(P<0.05);观察组LVEF水平显著高于对照组,差异显著(P<0.05)。采用阿托伐他汀治疗冠心病慢性心功能不全患者可有效降低高敏C反应蛋白水平,且能够显著改善心功能,值得临床推广。     

阿托伐他汀早期干预对非ST抬高型急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白和妊娠相关血浆蛋白-A水平的影响

目的:探讨阿托伐他汀早期干预治疗对非ST抬高型急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白和妊娠相关血浆蛋白-A水平的影响。方法:采用酶联免疫吸附法测定不稳定型心绞痛患者(UAP组)、急性心肌梗死患者(AMI组)、稳定型心绞痛患者(SAP组)和健康体检者的高敏C反应蛋白和妊娠相关血浆蛋白-A水平。同时将急性冠脉综合征患者(包括UAP和AMI组)随机分为常规治疗组和阿托伐他汀干预组(阿托伐他汀20 mg/d),并于治疗前后分别测定血清高敏C反应蛋白和妊娠相关血浆蛋白-A水平。结果:(1)高敏C反应蛋白和妊娠相关血浆蛋白-A水平在UAP组、AMI组比SAP组、正常对照组显著升高(P<0.05)。(2)2周后,阿托伐他汀干预组血清高敏C反应蛋白和妊娠相关血浆蛋白-A水平较治疗前明显降低,且较常规治疗组治疗2周后亦有显著降低。结论:阿托伐他汀干预可以减少急性冠脉综合征患者动脉粥样硬化斑块的炎症反应,具有稳定斑块的作用。     

不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对老年冠心痛合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响,探讨阿托伐他汀抗心房颤动的可能机制.方法 将100例老年冠心痛合并心房颤动患者随机分为10 mg阿托伐他汀组(n=50)和20 mg阿托伐他汀组(n=50),观察两组患者治疗前后血清炎症因子高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、左心房内径(LAD)及心房利尿钠肤(ANP)的变化,同时记录治疗6个月后两组患者实性心律维持率及栓塞事件发生率.结果 治疗后,两组hsCRP、IL-6、TNF-a、ANP水平及LAD内径均较治疗前降低,20mg组:hsCRP(4.10±1.85)mg/L vs (6.42±1.71)mg/L,IL-6(11.71±1.69)ng/L vs (14.61±2.47)ng/L,TNF-α(18.07±2.67)ng/L vs (22.32±3.51)ng/L,ANP(213.10±28.20)ng/L vs (352.10±58.71)ng/L,LAD(38.8±7.1)mm vs (50.2±8.7)mm(P<0.05),且20 mg阿托伐他汀组降低更明显(P<0.05);同时20 mg阿托伐他汀组较10 mg阿托伐他汀组窦性心律维持率高,栓塞事件发生率低(P<0.05).结论 阿托伐他汀能降低老年冠心痛合并心房颤动患者血清炎症因子水平,同时能降低ANP水平及LAD内径,提高窦性心律维持率,降低栓塞事件发生率,且呈剂量依赖性,这可能是阿托伐他汀发挥抗心房颤动作用的机制之一.     

芪参益气滴丸联合阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能和BNP、TNF-α和IL-6的影响

目的探讨芪参益气滴丸联合阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能和B型脑钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,以期能为临床治疗慢性心力衰竭提供参考。方法选取100例中医辨证为阳气虚乏、血淤水停的慢性心力衰竭患者,以数字表格法分为治疗组与对照组,各50例,对照组给予常规利尿、强心、扩血管等治疗,治疗组在以上治疗基础上加用芪参益气滴丸餐后0.5 h服用,1袋/次,3次/d,阿托伐他汀睡前服用20 mg,疗程3个月,检测治疗前后左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、收缩末期内径(LVDs)、左心室射血分数(LVEF)、BNP、TNF-α和IL-6变化。结果两组患者治疗后LVESD、LVEDD、LVEF均较治疗前明显改善(均P<0.05);治疗后LVESD、LVEDD、LVEF治疗组较对照组改善更为明显(均P<0.05);两组患者治疗后TNF-α、IL-6、BNP均较治疗前明显改善(均P<0.05);治疗后TNF-α、IL-6、BNP治疗组较对照组改善更为明显(均P<0.05);治疗组患者治疗疗效(51.06%)明显优于对照组(26.67%)(P<0.05)。结论中医辨证为阳气虚乏、血淤水停的慢性心力衰竭患者在常规治疗基础上加用芪参益气滴丸联合阿托伐他汀有助于进一步改善患者心功能,降低血浆BNP及血清TNF-α、IL-6水平,改善改善心室重构。     

阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者血浆骨桥蛋白的影响

目的 观察阿托伐他汀对慢性心力衰竭（CHF）患者血浆骨桥蛋白及心功能的影响.方法 60例CHF患者随机分为对照组30例和治疗组30例.两组患者常规给予吸氧、卧床休息、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、扩血管药、利尿剂等治疗.治疗组同时加用阿托伐他汀钙20mg/d,共治疗2个月.在治疗2个月后评价心功能（NHYA）,心脏彩超测定左心室射血分数,检测血浆骨桥蛋白、血浆N末端脑利钠肽及C反应蛋白浓度.结果 治疗组血浆骨桥蛋白[（1 062.68 ±130.63）ng/L]、血浆N末端脑利钠肽[（609.00 ±62.39） ng/L]及C反应蛋白[（5.84±0.70） mg/L]浓度低于对照组[（1 609.94 ±201.87） ng/L、（922.33±108.68） ng/L、（8.90±0.86） mg/L],两组比较差异有统计学意义（Z=-1.981,t=2.766,Z＝-2.092,P均＜0.05）.治疗组左心室射血分数（58.7±1.2）％高于对照组（52.8±1.6）％,两组比较差异有统计学意义（Z=-2.502,P＜0.05）.结论 阿托伐他汀可降低血浆骨桥蛋白浓度,减轻炎症反应,抑制心脏重构,从而对心力衰竭患者有益.     

阿托伐他汀对冠心病并慢性心衰的治疗作用观察

目的 观察阿托伐他汀对冠心病并慢性心衰（CHF）患者高敏C反应蛋白（hsCRP）、高敏心肌肌钙蛋白T（hs‐cTnT）水平及预后的影响。方法 将100例冠心病并CHF患者随机分为对照组和观察组各50例。对照组予常规抗心衰治疗,观察组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀（20 mg／d）。两组患者治疗前及治疗后1个月均检测hsCRP、hs‐cTnT。治疗后1年随访,记录主要心血管不良事件（MACE）发生率及心衰再住院率。结果 ①治疗1个月后,观察组较对照组hsCRP、hs‐cTnT 下降更明显[（3．02±0．53） mg／L与（3．88±0．64） mg／L ,P＜0．05;（0．018±0．009） ng／mL与（0．029 ± 0．008） ng／mL ,P＜0．05）];②随访1年内,观察组较对照组MACE率及心衰再住院率均更低（15．6％与21．7％,P ＜0．05;26．7％与37．0％,P ＜0．05）。结论 阿托伐他汀治疗可降低冠心病并CHF患者炎症因子水平、心肌损伤程度,并改善其预后。     

阿托伐他汀对原发性高血压患者单核细胞趋化蛋白1和高敏C反应蛋白的干预研究

目的 观察阿托伐他汀对原发性高血压患者血清单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)和高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响.方法 原发性高血压患者108例,随机分为一般治疗组54例和阿托伐他汀治疗组54例,其中一般治疗组仅给予常规控制血压治疗,阿托伐他汀治疗组给予常规控制血压治疗加阿托伐他汀40 mg/d,共观察12周.对所有患者分别于治疗前、治疗4周、8周、12周后各采静脉血1次,测定血浆MCP-1、hsCRP和空腹血糖、血脂(总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯);并监测24小时动态血压.结果 一般治疗组患者治疗前血清MCP-1 (3.56±0.48)μg/L,治疗4、8、12周MCP-1分别为(3.68±0.36) μg/L、(3.56±0.35) μg/L、(3.52±0.33) μg/L;阿托伐他汀治疗组患者治疗前血清MCP-1 (3.58±0.52) μg/L,治疗4、8、12周MCP-1分别为(2.76±0.42) μg/L、(1.48±0.39) μg/L、(1.37±0.31) μg/L.一般治疗组患者治疗前hsCRP(6.62±0.55) mg/L,治疗4、8、12周hsCRP分别为(6.72±0.17) mg/L、(6.51±0.16) mg/L、(6.54±0.15) mg/L;阿托伐他汀治疗组患者治疗前hsCRP(6.07±0.94) mg/L,治疗4、8、12周hsCRP分别为(5.20±0.68) mg/L、(4.14±0.68) mg/L、(3.05士0.55) mg/L.阿托伐他汀治疗组血浆MCP-1和hsCRP水平在治疗前与一般治疗组患者差异无统计学意义(P＞0.05),在治疗后MCP-1和hsCRP均明显低于一般治疗组(P＜0.01),且随着治疗时间的延长,阿托伐他汀治疗组患者血浆MCP-1和hsCRP水平有明显降低趋势(P＜0.01).结论 阿托伐他汀具有抑制原发性高血压患者体内炎症反应的作用.     

姜黄素对不稳定型心绞痛患者血清单核细胞趋化蛋白1、超敏C反应蛋白水平的影响

目的 观察姜黄素对不稳定型心绞痛(UAP)患者血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和超敏C反应蛋白(hsCRP)水平的影响.方法 UAP患者共48例,随机分为对照组(n=23)和治疗组(n=25).治疗组在常规治疗的基础上加用姜黄素口服,对照组在常规治疗基础上给予辛伐他汀口服.另设健康组(n=2 0)为周期故城县体检者,年龄、性别等一般资料与上述两组差异无统计学意义.分别用酶联免疫吸附测定法和免疫比浊法测定两组治疗前、第4周血清MCP-1和hsCRP水平的变化.结果 与健康组比较,UAP各组血清MCP-1和hsCRP水平显著增高,MCP-1(138±14)ng/L、(144±15)ng/L vs (55±12)ng/L;hsCRP(8.13±1.06)mg/L、(8.83±1.23)mg/L vs(2.92±0.93)mg/L(均P＜0.01).与治疗前比较,治疗后UAP各组血清MCP-1和hsCRP水平有显著下降,MCP-1(138±14)ng/L vs(99±7)ng/L、(144±15)ng/L vs(76±7)ng/L;hsCRP(8.13±1.06)mg/L vs(5.90±0.68)mg/L、(8.83±1.23)mg/L vs(4.10±0.74)mg/L(均P＜0.01).与对照组比较,治疗组治疗后血清MCP-1水平和hsCRP水平显著下降,MCP-1(99±7)ng/L vs(76±7)ng/L,hsCRP(5.90±0.68)mg/L vs(4.10±0.74)mg/L(均P＜0.01).结论 UAP患者应用姜黄素可减轻炎症反应.     

维持性血液透析患者微炎症与心室结构和功能及预后的相关研究

目的分析超敏C反应蛋白（hsCRP）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）对维持性血液透析（MHD）患者心脏结构和功能的影响。方法选择MHD患者97例,病情稳定,已排除急性感染及其他活动性疾病。根据hsCRP检测的水平分为hsCRP升高组（hsCRP≥3 mg/L）和hsCRP正常组（hsCRP〈3 mg/L）,分别观察患者的炎症因子TNF-α、IL-6和hsCRP,并应用心脏超声心动图测定患者左心房前后径（LAD）、左心室舒张期内径（LVEDd）、左心室收缩期内径（LVEDs）、左心室舒张期后壁厚度（LVPWT）、室间隔厚度（IVST）、左心室质量指数（LVMI）和左心室射血分数（LVEF）、二尖瓣前向血流E峰与A峰比值（E/A）、心排出量（CO）等。结果 MHD患者hsCRP升高组与hsCRP正常组的血清hsCRP分别为（8.09±3.58）mg/L vs（2.06±0.56）mg/L,IL-6分别为（112.2±43.47）ng/L vs（83.3±26.79）ng/L,TNF-α分别为（5.09±2.21）μg/L vs（4.16±1.64）μg/L（P〈0.05或〈0.01）。hsCRP升高组LAD、LVEDd、LVEDs、LVPWT、IVST、LVMI均高于hsCRP正常组（P〈0.01）,hsCRP升高组LVEF,E/A,CO低于hsCRP正常组（均P〈0.01）。hsCRP升高组hsCRP、IL-6、TNF-α分别与LAD、LVEDd、LVEDsI、VST、LVPWT、LVMI呈正相关（P〈0.05或〈0.01）,与LVEF、E/A、CO呈负相关（P〈0.05）。hsCRP与TNF-αI、L-6相互之间呈正相关（均P〈0.01）。结论 MHD患者存在微炎症状态,并且参与了心脏结构和功能的改变。     

高血糖对老年急性心肌梗死患者血B型脑钠肽、超敏C反应蛋白和心室重构的影响

目的 探讨高血糖对老年急性心肌梗死（AMI）患者超敏C反应蛋白（hs-CRP）、B型脑钠肽（BNP）和心室重构的影响.方法 120例老年AMI患者,根据入院血糖水平分为两组,高血糖组60例（入院时血糖≥7.8 mmol/L）和非高血糖组60例（入院时血糖＜7.8 mmol/L）.检测两组患者入院时血糖、血清hs-CRP和BNP,心脏超声检测入院时和2周后左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）和室壁运动积分（WMS）的指标.结果 高血糖组入院时血糖、BNP和hs-CRP分别为（9.6±0.6）mmol/L、（1 750.6±677.1）ng/L、（56.1 ±38.6） ng/L,显著高于非高血糖组（5.7±0.5）mmol/L、（497.2±450.3）ng/L、（36.3±26.2）ng/L（t值分别为38.7、11.9、3.3,P均＜0.01）;高血糖组患者心脏超声指标LVEF、LVEDD、LVESD和WMS治疗前、后比较差异均无统计学意义（P均＞0.05）.非高血糖组患者治疗前、后LVEF[（52.51±10.01）％与（56.4±9.5）％]、LVEDD[（50.2±5.6） mm与（53.0±5.2） mm]、LVESD[（36.8±6.2）mm与（41.0±6.2） mm]和WMS[（2.1±0.7）分与（2.9±1.0）分]均有统计学意义（t值分别为2.049、2.836、3.814、2.086,P均＜0.05）.结论 高血糖可导致hs-CRP、BNP升高,对AMI老年患者的心室重构产生影响,但更多机制需要深入研究.     

普罗布考联合阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗后再狭窄的影响

目的 研究普罗布考和阿托伐他汀联合用药对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄的预防作用及其对炎症因子高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的影响.方法 将100例准备行PCI治疗的稳定型心绞痛患者随机分为两组:联合组50例,予以普罗布考(1 000 mg/d)和阿托伐他汀(40 mg/d)联合治疗;单药组50例,予以阿托伐他汀40 mg/d)治疗.两组患者手术前4周开始服用,4周后行金属裸支架植入术.术后继续服用至24周.测定术前(0小时)、术后24小时、72小时、2周、4周、8周时hsCRP水平;24周复查冠状动脉造影.结果 两组PCI后24小时、72小时、2周、4周、8周时hsCRP水平均较治疗前明显增高,分别为联合组(8.2±1.4) mg/L、(17.9±2.6) mg/L、(19.3±3.1) mg/L、(13.5±1.9) mg/L、(9.1±1.6) mg/L、(7.9±1.4) mg/L vs单药组(8.1±1.2) mg/L、(19.2±2.7) mg/L、(22.4±3.8) mg/L、(18.3±2.8) mg/L、(15.7±2.1) mg/L、(8.3±2.0) mg/L,与术前0小时比较差异均具有统计学意义(P＜0.05),两组术后2～4周hsCRP水平逐渐下降并趋于稳定;联合组术后2周、4周的hsCRP水平显著低于单药组(P＜0.05);两组术后8周时差异无统计学意义(P＞0.05);复查冠状动脉造影结果显示24周时联合组再狭窄率(19.4％)低于单药组(32.3％)(P＜0.01).结论 PCI患者联合服用普罗布考、阿托伐他汀比单纯服用阿托伐他汀效果更优.