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相似文献
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1.
陈爱芬  何敏娟 《护理与康复》2012,11(12):1178-1179
骨质疏松症是一种以骨强度受损、骨折危险性增加为特点的代谢性骨病。二膦酸盐可以抑制破骨细胞的活性,进而抑制骨吸收,对体内钙的代谢起调节作用,对各种原因引起的原发性或继发性骨质疏松均有治疗效果,尤其是骨吸收增加的疾病,包括绝经后骨质疏松症。阿仑膦酸钠是目前开发合成被批准用于临床防治骨质疏松的二磷  相似文献   

2.
骨质疏松症是多种原因导致骨吸收与骨形成动态平衡失调,以低骨量、骨组织微结构破坏和骨强度下降为主要特征,引起骨质脆性增加和骨折发生的全身性的骨代谢疾病。绝经后女性卵巢功能衰退增加了骨质疏松症的发生。唑来膦酸作为新一代的双磷酸盐制剂,能明显增加骨密度改善骨量,降低骨折风险[1],但其静脉滴注后不良反应较大,通常发生在给药后3 天内,以发热、骨痛、肌痛、流感样症状为主。我院对58例绝经后骨质疏松症患者使用唑来膦酸治疗,通过用药前、用药时、用药后护理及康复指导,取得满意效果。  相似文献   

3.
正骨质疏松症(OP)是因单位体积骨组织量变少,骨微细结构受到破坏,从而增加骨脆性,患者常发生骨痛、骨折等,绝经后骨质疏松症(PMO)属于原发性骨质疏松症[1-2]。PMO是由于妇女绝经后卵巢功能下降,雌激素水平随之降低,破骨细胞骨吸收高于成骨细胞骨形成,患者骨量减少,骨脆性增加,进而导致骨代谢疾病的产生[3]。本研究探讨骨化三醇联合钙尔奇D对绝经后骨质疏松症患者的治疗效果及骨代谢指标影响,报告  相似文献   

4.
骨质疏松症是绝经后妇女常见的慢性疾病,男性更年期后也可发生,但以女性为多. 骨生长在完成以后仍继续不断地进行着骨的新生和吸收,正常人这两种过程是平衡的;骨质疏松症即为骨的新生和吸收出现了负平衡,是以骨量和骨细胞减少为特征的骨代谢病.  相似文献   

5.
目前,常用于治疗骨质疏松的药物可分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂和骨代谢调节剂。本文就治疗骨质疏松症(OP)的常用药物探讨如下。  相似文献   

6.
连接蛋白43与骨质疏松   总被引:1,自引:0,他引:1  
骨质疏松症(osteoporosis)是以骨量减少,骨显微结构改变以及骨生物力学性能下降,易于骨折为特征的疾病。正常的骨重建(remodeling)是以成骨细胞群为主的骨形成与以破骨细胞群为主的骨吸收保持动态平衡实现的。不管什么原因导致骨形成与骨吸收这一偶联的动态平衡被打破都会引起骨代谢性疾病的发生,而胞间信息传递对这一偶联的动态平衡具有重要的作用。在骨内,胞间信息传递主要靠间隙连接来完成。  相似文献   

7.
更年期骨质疏松症是中老年妇女常见的骨代谢疾病。妇女绝经后,卵巢功能明显降低,雌激素水平明显下降,影响蛋白质合成,致使骨基质合成不足。中老年妇女又因缺钙引起骨皮质变薄,骨小梁变细,数量减少,轻微外力即可发生骨折,如不注意防治,可导致严重后果。骨质疏松症不能治愈,却能预防。将药物、补钙、氟盐、运动、细心护理联合应用,可有效地预防骨质疏松症。  相似文献   

8.
近年来,骨质疏松症已成为一个日益严重的公共卫生问题,随着人们老龄化的加剧,此问题将会更加突出。骨质疏松是一种全身性骨量及骨组织结构改变,伴有骨脆性增加及易骨折等症状的骨科疾病。多见的是原发性,包括绝经后妇女的骨质疏松及老年进行性骨质疏松。其特点是骨代谢过程中骨吸收和骨形成之间的相对平衡遭到破坏,出现骨量减少与骨组织结构改变。成骨细胞和破骨细胞是骨代谢过程的细胞基础,其中破骨细胞主要参与骨吸收,因此检测破骨细胞的活性就成为实验室中研究骨质疏松症的一个重要课题。最近的研究表明,血清抗酒石酸酸性磷酸酶…  相似文献   

9.
骨质疏松症的运动防治   总被引:36,自引:0,他引:36  
系统阐述了运动疗法治疗骨质疏松症的机理及具体方法。文章指出运动应力负荷不仅是骨矿化和骨形成的基本条件,而且能促进性激素分泌、改善骨皮质血流量、阻止骨量丢失、促进钙吸收和骨形成,因而是一种防治骨质疏松症的有效方法。  相似文献   

10.
骨质疏松症是一种常见的全身性骨骼疾病,该病的主要特征是骨组织微结构损坏和骨量减少,进而引起骨脆性及骨折风险的增加。随着人口老龄化进程,骨质疏松症的患病率逐年增高,如何防治骨质疏松症已成为全球重要的公共健康问题之一。目前临床上常用的抗骨质疏松症药物主要分为两大类:抑制骨吸收药物和促进骨形成的药物。该文就骨质疏松症的药物治疗进展做一综述。  相似文献   

11.
目的 评价甲状腺激素对骨代谢的影响。方法 应用放免法测定 31例甲亢患者血PINP、BGP、PTH、CT等骨代谢指标及骨密度 ,与 4 6例原发性骨质疏松症患者及 2 2例正常对照组进行比较。结果 甲亢组及原发性骨质疏松症血PINP、BGP、AKP均高于对照组 (P <0 0 1) ,甲亢组上述指标较原发性骨质疏松症组升高更为明显 (P <0 0 5~ 0 0 1) ;相关分析显示FT3 、FT4与PINP、BGP呈正相关。结论 过高的甲状腺激素可能是甲亢骨质疏松症的直接原因 ,甲亢患者骨代谢速率明显快于原发性骨质疏松症患者  相似文献   

12.
背景:骨质疏松症并非一个简单的骨定量的问题。骨质疏松症的评估是年龄、性别、骨代谢、骨形成和骨生物力学动态结果。抗酒石酸酸性磷酸酶5b和骨碱性磷酸酶分别反映的是骨吸收和骨形成的两个重要指标。目的:分析骨代谢标志物在老年骨质疏松症诊疗中的临床意义以及其与骨密度的相关性。方法:选取老年骨质疏松症患者100例,年龄分布:65-70岁30例、71-75岁40例、76-80岁30例;排除合并糖尿病、肿瘤及其他影响骨质状况疾病。所有患者入院后检测骨生化4项,包括:抗酒石酸酸性磷酸酶5b、骨碱性磷酸酶、骨钙素N端中分子片段以及25-羟维生素D。据检测结果患者分成抗酒石酸酸性磷酸酶5b升高组和骨碱性磷酸酶升高组,分别行抗骨质疏松症治疗3个月。分析患者骨密度和骨生化4项检查结果与性别、年龄的相关性;进行两组治疗前后骨生化4项差异性比较及组间差异性比较。结果与结论:腰椎和髋关节骨密度随年龄增加而降低(P<0.05);男性组的腰椎和股骨颈Word三角区骨密度测量值较女性组高。抗酒石酸酸性磷酸酶5b、骨碱性磷酸酶、骨钙素N端中分子片段随年龄增加在人体内含量升高(P<0.05),而25-羟维生素D随年龄增加在人体内含量降低(P<0.05);女性骨质疏松症患者抗酒石酸酸性磷酸酶5b、骨碱性磷酸酶、骨钙素N端中分子片段在人体内含量较男性患者高,而25-羟维生素D在人体内含量较男性患者低。两组患者使用抗骨质疏松症药物治疗后骨生化4项指标均较治疗前有改善。结果提示,骨代谢标志物检测能明确患者体内是以成骨细胞功能为主和还是以破骨细胞功能为主,以便指导临床针对性使用抗骨质疏松症药物,为临床治疗骨质疏松症和监测疗效提供科学依据。  相似文献   

13.
绝经后骨质疏松症属中医学“骨瘘”、“骨痹”范畴,骨宝合剂以补肝肾、祛风湿、强筋骨为法,通过对下丘脑—垂体—性腺轴的调节作用,使骨代谢中碱性磷酸酶下降,尿钙/尿肌酐下降,骨密度升高,具有促进骨形成,抑制骨吸收的作用,从而达到治疗绝经后骨质疏松症的目的,且口服安全。  相似文献   

14.
糖尿病是一种以慢性高血糖为特征的内分泌代谢综合征。因胰岛素分泌不足和(或)胰岛素生物作用障碍的以糖代谢紊乱为主的包括脂肪、蛋白质代谢紊乱等的综合征。骨质疏松症是指低骨量和骨微细结构破坏致使骨脆性增加和容易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。随着对糖尿病和骨质疏松症认识的深入.发现糖尿病病人。特别是2型糖尿病患者存在骨代谢的紊乱。表现为骨密度的异常和骨折发生率的增加.从而严重影响患者生命质量。研究表明。糖尿病病人胰岛素水平的下降。致高血糖毒性,微血管并发症及高龄、病程长等因素致骨形成降低。骨吸收增加,可使骨转换加快,引起骨矿物质丢失.导致骨质疏松症。糖尿病性骨质疏松发病率约为24%-52%。自2001年10月-2004年12月我们对48例2型糖尿病伴骨质疏松症的忠者进行治疗和护理,取得良好效果。现就护理体会报告如下。  相似文献   

15.
骨质疏松症的药物治疗新进展   总被引:13,自引:0,他引:13  
生理条件下 ,紧密联系的骨形成和骨吸收两过程相互作用而使骨量得以维持 ;疾病状态下 ,如在绝经期雌激素水平的降低明显地引起了卵巢功能的下降 ,使这一平衡被打破 ,骨吸收大于骨形成而引起骨质疏松症 (osteoporosis ,OP)。当前骨质疏松症的药物治疗主要包括抗吸收疗法 (antiresorptivetherapy)和合成代谢疗法 (Anabolictherapy) ,钙和维生素D为基础用药。抗吸收疗法主要是基于对抗骨动态平衡中的再吸收作用 ,包括雌激素、选择性雌激素受体调节剂、降钙素和二磷酸盐等。合成代谢疗法主…  相似文献   

16.
徐冰儿  胡予 《中国临床医学》2018,25(6):997-1002
近年来,胰高血糖素样肽(GLP)在骨质疏松中的作用逐渐被发现。GLP-1除可引起胰岛素分泌增加外,还可促进骨形成、抑制骨吸收。GLP-2除可改善肠道屏障功能,促进营养物质吸收外,还对骨吸收有抑制作用,但对骨形成的影响仍不明确。本文回顾了近年来GLP-1和GLP-2对骨代谢调控作用的相关研究,并重点探讨了GLP-1和GLP-2及其相关药物对骨质疏松症的潜在治疗作用,以期探索骨质疏松的诊疗新思路。  相似文献   

17.
骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和容易发生骨折的全身性疾病.多数学者认为骨质疏松症的主要病理生理机制是破骨细胞所介导的骨吸收增加,骨转换增高.人们以往以尿羟脯氨酸(HOP)作为骨吸收的指标,但其特异性不高,受饮食影响大[1].近来人们发现吡啶酚和脱氧吡啶酚为骨吸收的特异性指标,不受饮食的影响[2].本文通过测定原发性骨质疏松症患者药物治疗前后四种尿生化指标,比较其对原发性骨质疏松症治疗的评价效果.  相似文献   

18.
尿生化指标对原发性骨质疏松症治疗的评价   总被引:2,自引:0,他引:2  
骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和容易发生骨折的全身性疾病。多数学者认为骨质疏松症的主要病理生理机制是破骨细胞所介导的骨吸收增加,骨转换增高。人们以往以尿羟脯氨酸(HOP)作为骨吸收的指标,但其特异性不高,受饮食影响大[1]。近来人们发现吡啶酚和脱氧吡啶酚为骨吸收的特异性指标,不受饮食的影响[2]。本文通过测定原发性骨质疏松症患者药物治疗前后四种尿生化指标,比较其对原发性骨质疏松症治疗的评价效果。材料和方法一、临床资料 原发性骨质疏松症(POP)患者65例(男20,女45),55~78岁,平均68岁…  相似文献   

19.
骨宝合剂改善绝经后骨质疏松性疼痛   总被引:5,自引:2,他引:3  
陈小忆 《中国临床康复》2003,7(21):2977-2977
绝经后骨质疏松症属中医学“骨瘘”、“骨痹”范畴,骨宝合剂以补肝肾、祛风湿、强筋骨为法,通过对下丘脑-垂体-性腺轴的调节作用,使骨代谢中碱性磷酸酶下降。尿钙/尿肌酐下降,骨密度升高,具有促进骨形成,抑制骨吸收的作用,从而达到治疗绝经后骨质疏松症的目的,且口服安全。  相似文献   

20.
运动对骨质疏松症骨代谢生化指标的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
中老年人随年龄的增长,骨量逐渐减少,骨的重建处于负平衡,骨吸收大于骨形成,导致骨质疏松症的发生。由于骨质疏松症早期大多无症状,多数人在发生骨折后才发现,一旦发生骨折,就会造成生活自理能力和生活质量的下降。因此,早期诊断和预防骨质疏松症的发生对提高中老年人的生活质量十分重要。我们回顾性研究长期坚持太极拳运动的骨质疏松症患者的骨代谢生化指标,为中老年人合理参加健身运动,防治骨质疏松症提出参考性意见。  相似文献   

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