线粒体糖尿病的基础与临床

线粒体糖尿病的基础与临床北京军区总医院内分泌科（１００７００）刘福平徐保真非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）是多种遗传基因突变所致的一组遗传异质性疾病；其中因线粒体基因突变所致的ＮＩＤＤＭ为线粒体糖尿病（ｍｔＤＭ）。近年来，经对ｍｔＤＭ的临床遗传学、...     

NIDDM患者血浆胰岛素水平与心血管疾病危险因素的关系

ＮＩＤＤＭ患者血浆胰岛素水平与心血管疾病危险因素的关系胡玲，李春霖，潘长玉李晖，姚晨高胰岛素血症是胰岛素抵抗的重要标志，与非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）及其心血管并发症有密切的关系。为了探讨高胰岛素血症的病理生理意义，我们对２５５例ＮＩＤＤＭ患者...     

卡托普利治疗糖尿病肾病研究进展

卡托普利治疗糖尿病肾病研究进展陈家伦，宁光糖尿病肾病是糖尿病主要慢性并发症。约３０～４０％的胰岛素依赖性糖尿病（ＩＤＤＭ）和２０～３０％的非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者罹患此症。Ｍｏ－ｇｅｎｓｅｎ将ＩＤＤＭ肾病分为五期：Ⅰ期以肾脏肥大和肾小球...     

依那普利对NIDDM患者糖代谢的影响

应用依那普利（２０ｍｇ／ｄ）或安慰剂对３４例不伴有高血压的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者进行了６个月治疗，结果显示依那普利治疗后ＮＩＤＤＭ患者血糖、糖化血红蛋白、血浆胰岛素水平均明显减低，外周胰岛素敏感度显著升高，而胰岛素释放率、血压及肾功能均无明显变化。本资料表明，依那普利能够提高ＮＩＤＤＭ患者外周组织对胰岛素的利用，降低外周胰岛素抵抗，改善葡萄糖代谢     

糖尿病胰岛素受体活性的研究

为阐述胰岛素受体活性测定的临床意义,探讨糖尿病的发病机制,对４７例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、１７例胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＮ）及２８例正常对照者行红细胞胰岛素受体（ＩＲ）测定。结果表明：ＮＩＤＤＭ高亲和力ＩＲ及低亲和力ＩＲ均明显低于配对年龄的正常对照组,尤以尚未治疗的初诊ＮＩＤＤＭ为著,但无高胰岛素血症,表明ＩＲ降低系原发性缺陷,而非降调节机制所致。ＩＤＤＭ高亲和力及低亲和力ＩＲ则明显高于对应的正常对照组。经用外源性胰岛素治疗后,ＩＲ值明显下降,表明ＩＤＤＭ的ＩＲ升高系升调节机制所致,而非原发性ＩＲ缺陷。     

依那普利对NIDD患者糖代谢的影响

应用依那普利（２０ｍｇ／ｄ）或安慰剂对３４例不伴有高血压的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者进行了６个月治疗，结果显示依那普利治疗后ＮＩＤＤＭ患者血糖、糖化血红蛋白、血浆胰岛素水平明显减低，外周胰岛素敏感度显著升高，而胰岛素释放率、血压及肾功能均无明显变化。本资料表明，依那普利能够提高ＮＩＤＤＭ患者外周组织对胰岛素的利用，降低外周胰岛素抵抗，改善葡萄糖代谢。     

混合胰岛素加磺脲类降糖药治疗NIDDM

混合胰岛素加磺脲类降糖药治疗ＮＩＤＤＭ罗平，胡绍恒磺脲类降糖药物疗效不佳，是临床治疗非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）常见而棘手的问题。目前治疗糖尿病主要目的在于减少和延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展。严格控制血糖至正常水平，对无并发症者可减少或推迟...     

Ⅱ型糖尿病病人的动态血压与胰岛素的关系

目的了解Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人的动态血压与血中胰岛素的关系。方法对７２例ＮＩＤＤＭ病人行２４ｈ动态血压监测，根据监测结果，分为ＮＩＤＤＭ合并高血压组３６人，未合并高血压组３６人。所有病人行空腹血糖、胰岛素及血脂等检查，并经ｔ检验和多元回归分析。结果ＮＩＤＤＭ合并高血压组较未合并高血压组的空腹血胰岛素浓度显著增高（Ｐ＜０．００１），而且胰岛素浓度分别与２４ｈ平均收缩压和舒张压呈独立的相关性（Ｐ＜０．００１）。结论ＮＩＤＤＭ病人合并高血压较未合并高血压有更高的胰岛素血症，且在ＮＩＤＤＭ病人中高胰岛素血症是高血压的独立的危险因子。     

老年NIDDM和非老年NIDDM的比较

目的比较老年ＮＩＤＤＭ与非老年ＮＩＤＤＭ及两种老年ＮＩＤＤＭ在病情、合并症和代谢方面的异同。方法１３７例ＮＩＤＤＭ病人被分成≥６０岁发病的老年ＮＩＤＤＭ组、＜６０岁发病的老年ＮＩＤＤＭ组、年龄不足６０岁的非老年ＮＩＤＤＭ组。观察并比较口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）、胰岛素释放试验（ＩＲＴ）、ＩＲＴ分型胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）、血生化指标及合并症情况。结果＜６０岁发病的老年ＮＩＤＤＭ的病程显著高于其他两组（Ｐ＜０．０１），但除其高反应型ＩＲＴ构成百分比明显低于其他两组（Ｐ＜０．０１），三组间ＯＧＴＴ、ＩＲＴ各时相点诸值、ＩＲＴ分型、ＩＳＩ均无明显差别；两组老年ＮＩＤＤＭ的心脑血管合并症的发生率无显著差别，但二者均明显高于非老年ＮＩＤＤＭ组（Ｐ＜０．０１）；≥６０岁发病老年ＮＩＤＤＭ组血尿酸值比另两组明显增高（Ｐ＜０．０１）。结论老年ＮＩＤＤＭ除心脑血管合并症高发外，病情与非老年ＮＩＤＤＭ并无明显差异；老年ＮＩＤＤＭ的病情轻重与发病年龄和病程长短无关；老年ＮＩＤＤＭ心脑血管合并症的发生与ＮＩＤＤＭ无关而与衰老因素有关。     

迪化糖锭对NIDDM病人胰岛素受体和红细胞膜流动性的影响

采用迪化糖锭（Ｄｉａｆｏｒｍｉｎ）治疗２０例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者，观察该药对血糖、血浆胰岛素浓度、红细胞膜胰岛素受体和红细胞膜流动性的影响。结果显示：①患者的血糖和血浆胰岛素浓度较治疗前降低；②胰岛素受体结合位点数显著增加，红细胞膜流动性显著升高。提示用Ｄｉａｆｏｒｍｉｎ后，ＮＩＤＤＭ患者的胰岛素受体结合位点增加，红细胞膜流动性改善，同时该药也发挥了降血糖作用。     

糖尿病多发家系红细胞胰岛素降解酶活性的研究

为了探讨红细胞胰岛素降解酶活性（ＥＩＤＥＡ）作为ＮＩＤＤＭ遗传分析指标的可能性，采用放射酶分析法检测了家族性ＮＩＤＤＭ患者４５例及其无糖尿病的一级亲属５１例，无家族史的ＮＩＤＤＭ患者５３例及６５例正常人的ＥＩＤＥＡ。同时检测了空腹血浆胰岛素（ＦＩＮＳ），并对部分个体作胰岛素释放试验。结果表明，在家系、非家系ＮＩＤＤＭ患者中，ＥＩＤＥＡ及ＦＩＮＳ高于正常人，而且这二个指标呈负相关。一级亲属中，年龄≥４５岁，体重指数≥２４ｋｇ／ｍ２的亚组的ＥＩＤＥＡ和ＦＩＮＳ高于正常人相应亚组。接受口服葡萄糖负荷的各组，其ＥＩＤＥＡ与血浆胰岛素在各时相均呈负相关。我们认为：①ＮＩＤＤＭ患者的ＥＩＤＥＡ升高，提示胰岛素降解加速；②中年以上、肥胖的非糖尿病一级亲属的胰岛素敏感性低于正常人；③ＥＩＤＥＡ可以作为ＮＩＤＤＭ遗传分析的指标。     

058 非胰岛素依赖性糖尿病的细胞膜动力学与胰岛素拮抗

０５８非胰岛素依赖性糖尿病的细胞膜动力学与胰岛素拮抗［英］／Ｔｏｎｇｐ…Ｌａｎｃｅｔ．－１９９５，３４５（８９４６）．－３５７～３５８组织对胰岛素的敏感度降低是非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的特征，其机理尚不明确。作者假定ＮＩＤＤＭ的胰岛素拮抗与...     

糖原合成酶与NIDDM

非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者存在糖原合成酶（ＧＳ）的合成和活化障碍，这是导致胰岛素抵抗（ＩＲ）的主要原因。动物实验和糖尿病一级亲属的前瞻性研究表明，ＧＳ基因缺陷可能是ＮＩＤ－ＤＭ的遗传缺陷。近年来分子遗传学研究发现，部分种族及部分人群ＮＩＤＤＭ的发生与ＧＳ基因变异密切相关     

非胰岛素依赖性糖尿病患者的激素代谢变化（附60例报告）

对６０例肥胖型非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者和３０例单纯性肥胖者（对照组）进行了空腹及糖负荷后血糖、胰岛素、胰高糖素、生长激素水平比较。根据空腹血糖水平（ＦＢＧ）将ＮＩＤＤＭ患者分为ＤＭＡ组和ＤＭＢ组，结果显示：①ＤＭＡ组胰岛素分泌相对不足，胰高糖素分泌基本正常。②ＤＭＢ组胰岛素分泌明显不足，胰高糖素水平明显升高。③ＤＭＡ和ＤＭＢ组空腹及餐后１、２小时生长激素水平明显高于对照组。提示胰高糖     

糖尿病高血压与原发性高血压胰岛素抵抗及高胰岛素血症的对比研究

目的 探讨糖尿病高血压与原发性高血压患者胰岛素抵抗与高胰岛素血症的关系。方法 测定４２例原发性高血压（ＥＨ）、２９例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、１６例ＮＩＤＤＭ合并高血压（ＤＨＰ）患者的胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）和血浆胰岛素（ＩＮＳ）水平,结果 ＤＨＰ组与ＮＩＤＤＭ组的胰岛素抵抗相似,但前者血浆ＩＮＳ水平明显高于后者,虽然ＥＨ组的ＩＳＩ显著高于ＮＩＤＤ几ＤＨＰ组,但同时其ＩＮＳ分泌量也明显     

糖原合成酶与NIDDM

非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者存在糖原合成酶（ＧＳ）的合成和活化障碍，这是导致胰岛素抵抗（ＩＲ）的主要原因。动物实验和糖尿病一级亲属的前瞻性研究表明，ＧＳ基因缺陷可能是ＮＩＤＤＭ的遗传缺陷。近年来分子遗传学研究发现，部分种族及部分人群ＮＩＤＤＭ的发生与ＧＳ基因变异密切相关。     

NIDDM和IGT患者的胰岛素敏感性分析

对７１例ＮＩＤＤＭ和７８例ＩＧＴ患与６１名正常对照进行比较。结果显示：在ＩＧＴ组和ＮＩＤＤＭ组，体重指数，收缩压和舒张压，空腹血糖，血浆总胆固醇和甘油三酯均明显高于正常对照组；空腹血浆胰岛素水平，ＮＩＤＤＭ组〉ＩＧＴ组，正常对照组，而胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）则相反，即正常对照组〉ＩＧＴ组〉ＮＩＤＤＭ组，提示ＮＩＤＤＭ患和ＩＧＴ患伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗。     

非胰岛素依赖型糖尿病合并冠心病者的胰岛素抵抗

为了解非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人中胰岛素抵抗与冠心病的关系，对４０例ＮＩＤＤＭ合并冠心病的男病人与３６例未合并冠心病的ＮＩＤＤＭ男病人的血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）、血脂、载脂蛋白等进行比较，并对其与冠心病的关系进行多因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ逐步回归分析，结果显示，ＮＩＤＤＭ病人中的ＩＳＩ与冠心病呈显著负相关（ＯＲ０．２３７，９５％可信区间０．０９０９～０．６１６７，Ｐ＝０．００３２），这种相关独立于年龄、肥胖、血压、血脂等心血管危险因素。提示胰岛素抵抗是非胰岛素依赖型糖尿病病人冠心病发病的独立危险因素。     

脂蛋白(α)与非胰岛素依赖型糖尿病代谢控制的关系

为探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）血糖控制对血清脂蛋白（α）浓度的影响，对１０６例ＮＩＤＤＭ和５４例正常对照者的脂蛋白（α）和其它血脂成分进行了分析，结果显示ＮＩＤＤＭ组脂蛋白（α）高于对照组（Ｐ＜０，０１）；根据糖化血红蛋白水平将ＮＬＤＤＭ组分成三组，三组间脂蛋白（α）无显著性差异；相关分析发现ＮＩＤＤＭ全组脂蛋白（α）与糖化血红蛋白和血糖无相关性（Ｐ均＞０．０５）。进一步用多元逐步回归分析显示，脂蛋白（α）与糖化血红蛋白无关联（Ｐ＞０．０５）。研究结果表明ＮＩＤＤＭ血糖控制对脂蛋白（α）无影响。     

糖尿病性胃轻瘫的动力学研究

目的研究糖尿病性胃轻瘫患者胃动力学异常的机制．方法非胰岛素依赖性糖尿病（ｎｏｎｉｎｓｕｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｉｔｕｓ，ＮＩＤＤＭ）患者３２例，正常人２２例作对照．采用同位素方法测定固体液体胃排空．另外，用胃频谱图机做胃频谱分析．结果ＮＩＤＤＭ患者的固体液体胃半排空时间较正常对照组明显延缓／ｍｉｎ．（９１５±２３７ｖｓ４９２±９２及５９１±１１４ｖｓ３３２±１４８，Ｐ＜００１），固体胃排空延迟主要在排空３０ｍｉｎ以后，液体胃排空延迟主要在６０ｍｉｎ以后；ＮＩＤＤＭ患者中糖尿病性胃轻瘫检出率为５６３％；ＮＩＤＤＭ胃轻瘫患者伴有胃动过速者（４４４％）多于ＮＩＤＤＭ不伴胃轻瘫的患者（７１％，Ｐ＜００５）；ＮＩＤＤＭ患者的胃排空延迟与自主神经病变有关（Ｐ＜００１）；ＮＩＤＤＭ患者的胃排空延迟与外周神经病变、肾脏病变、空腹血糖和病程无关（Ｐ＞００５）．结论ＮＩＤＤＭ患者胃固体液体胃排空延迟，胃轻瘫检出率５６３％，其特点：固体液体胃排空延迟和胃节律紊乱．自主神经病变是引起糖尿病性胃轻瘫的重要因素．