骨髓间充质干细胞对退变椎间盘细胞因子的影响

目的 探讨兔骨髓间充质干细胞(bone mesenchvmal stem cells,BMSCs)移植到兔退变椎间盘后,观察退变椎间盘中相关细胞因子的变化.方法 采用体外细胞培养技术,将兔BMSCs自骨髓血中分离、纯化和培养,成功传代到P3代后植入兔退变椎间盘的模型中,分别于2、4、8、12周用荧光定量PCR法测定MMP-1、IL-1的变化,所得数据经SPSS 13统计学软件进行统计学处理.结果 在实验组MMP-1、IL-1的含量随着治疗时间的延长,其含量逐渐降低,与正常组,空白组,干预组在统计学显示差异有统计学意义(P<0.05).结论 BMSCs移植到退变椎间盘后可以在一定程度上抑制MMP-1、IL-1表达,从而延缓椎间盘退变.     

椎间盘退变与椎间盘软骨终板退变

<正>腰腿痛是常见的骨科疾病。主要由脊柱退行性疾病引起。流行病调查表明,80%的成年人受到腰腿痛的困扰。随着社会的发展及工作方式的变化,腰腿痛发病率逐渐上升,仅在美国,每年此疾病医疗费用达160亿美元[1]。由于该病症状多元化,一旦患病,很难完     

椎间盘退变动物模型在椎间盘退变研究中的应用

目前认为,椎间盘退行性改变是一个多因素参与综合性疾病,往往是多种机制共同作用的结果。建立一个好的动物模型有助于我们对椎间盘退变的诱因、病理生理变化及某些治疗方法的研究,同时也为椎间盘退变的基因防治研究提供实验载体。本篇综述主要是对国内外建立椎间盘退变动物模型的研究进展进行综述。     

椎间盘的营养及退变因素

众所周知,椎间盘突出症正在威胁着中老年人的健康生活,轻者颈腰腿痛,重者截瘫致残,给家庭和社会造成极大的痛苦和负担,椎间盘突出是由其退变造成的[1],所以研究椎间盘退变,揭示其退变机理对防治椎间盘突出症具有重要的意义。现对椎间盘的一些基本问题做一概述。1　椎间盘的结构和功能椎间盘是由软骨终板、纤维环和髓核三部分构成。正常的椎间盘由该三部分共同构成了起着对抗压力和张力的闭合缓冲系统,使椎间盘既有弹性亦能稳定脊柱,还能参与构成椎管,保护其内走行的神经血管[2]。2　椎间盘的成份椎间盘由细胞及细胞外基质形成,后者的主要成…     

影响椎间盘退变的水通道蛋白研究进展

腰背部疼痛是困扰人类的重大疾病,而椎间盘的退变是其发病的主要原因之一,退变可导致椎间盘突出、椎管狭窄、脊柱节段失稳等.椎间盘退变而引起腰腿痛的患病率可高达60％～80％[1].Nerlich等[2]研究发现,人类在2岁时其椎间盘软骨终板就开始发生退变,而在10岁以后发生髓核退变,椎间盘退变的一个重要特征表现是含水量减少,椎间盘髓核的含水量在幼年时可达到80％以上,而到了老年时则降低到70％.虽然国内外对椎间盘退变的因素做了大量研究,但机制仍未完全阐明,其主要包括分子生物学因素、遗传学因素、营养因素、生物力学因素等,但哪种因素是导致椎间盘退变的关键因素,至今仍没有统一意见,这可能由于椎间盘退变是由多种因素共同作用的结果,很难确定哪个是始动因素,但椎间盘退变的一个共同特性便是退变椎间盘水分含量的减少.因此,有必要研究导致水分减少的原因及其在椎间盘中所起到的作用.     

椎间盘退变的生物力学机制研究进展

椎间盘是由富含Ⅰ型胶原蛋白且排列紧密呈层状环绕的纤维环和富含蛋白多糖、Ⅱ型胶原蛋白及髓核细胞等组成的髓核共同构成的一个复杂结构。髓核内的蛋白多糖具有极强的亲水性,给髓核提供充足的水分,这是椎体能够承受较大负荷的原因之一,椎体承受的负荷可通过液体静水压被平均地分配到髓核的每一个部位。在正常情况下,纤维环适合抵抗液体静水压产生的环向应力,生物应力性能的退行性变化能分别发生在髓核和纤维环,体现在椎间盘的组织结构属性发生改变,然而,椎间盘结构的退行性变化需要通过结构参数分析才能评估。本文主要对整个椎间盘结构的改变与生物力学的关系以及椎间盘退行性变化导致的运动节段的不稳定性与生物力学的关系进行综述。     

基于NF-κB通路探讨TNF-α对椎间盘退变小鼠模型髓核间充质干细胞衰老的影响

目的 探讨TNF-α通过NF-κB通路对椎间盘退变小鼠模型髓核间充质干细胞衰老的影响。方法 30只小鼠建立椎间盘退变模型,分离出髓核间充质干细胞（Nucleus Pulposus Mesenchymal Stem cells, NPSCs）,对NPSCs进行三系分化诱导鉴定,用含不同浓度梯度TNF-α(0、0.1、1、5、10 ng/mL)的培养液培养NPSCs,按照以上浓度分为五组。MTT检测NPSCs增殖情况,Western-blot检测NF-κB蛋白表达水平,β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老水平,对三种不同浓度（0,1,10 ng/mL）处理的NPSCs进行成软骨诱导分化,Western-blot检测蛋白聚糖（Aggrecan, Agg）、Ⅱ型胶原蛋白（CollagenⅡ, ColⅡ）、性别决定区Y框蛋白-9(sex determining region Y-box9,Sox-9)蛋白表达水平。结果 三系分化结果提示,NPSCs成脂诱导后细胞内可形成脂滴团和鲜红色脂滴泡,成骨诱导可见大量红染的矿化钙盐结节沉积,成软骨诱导细胞呈不规则多角形软骨细胞样改变。与0 ng/mL TNF-α...     

椎间牵引促进退变椎间盘修复的核磁共振研究

本实验通过新西兰兔制作椎间盘退变模型,然后通过核磁共振成像系统评估椎间牵引对椎间盘修复的作用。18只新西兰兔通过28d的200牛顿的过载负荷制作出椎间盘中等退变模型,然后分别进行椎间牵引、继续过载负荷、对照实验。对于各个实验阶段的椎间盘进行核磁共振信号测量、比较。经过28d的过载负荷后椎间盘磁共振信号强度降低,在经过28d的椎间牵引后磁共振信号强度增加、与正常椎间盘接近,持续过载56d的椎间盘信号强度降低更为明显,对照组在去除过载负荷后磁共振信号强度也在持续降低。椎间牵引可以引起椎间盘再水化。     

基于氧化应激的中医药干预椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是脊柱疾病发生的病变基础,随着人们工作生活方式的发展变化,IDD近年来逐渐呈现出年轻化的趋势。对IDD的有效防治日益成为临床研究中的热点。近年来相关研究表明氧化应激在IDD中具有重要作用。由于细胞或机体中的活性氧平衡被打破而导致细胞外基质以及椎间盘细胞表型变化,诱发椎间盘氧化应激从而导致IDD的发生。同时氧化应激能够通过对椎间盘细胞凋亡、自噬、衰老及细胞外基质等方式来影响IDD的发展。目前关于IDD的治疗,临床多使用阿片类以及活血止痛类的药物,其在一定程度上能够缓解部分症状,但易诱发胃肠道不良反应,同时由于治疗周期漫长在一定程度上导致患者依从性较差,给治疗带来较大困难。中医药以其物优价廉、不良反应少等优势在治疗IDD中占据重要的地位。随着分子生物学以及网络药理学等现代科技的研究深入,发现中医药能够通过干预氧化应激相关功能表达,即减缓细胞凋亡、自噬及减缓细胞外基质降解等方式,发挥治疗IDD的作用。本文阐述氧化应激在IDD中的作用,以及中医药干预氧化应激的研究成果,以期为中医药防治IDD提供参考和依据。     

多西环素在兔椎间盘退变中的作用

目的探讨多西环素在兔椎间盘退变(IVDD)中对基质金属蛋白酶3(MMP-3)表达的影响。方法将20只新西兰大白兔建立IVDD模型后,随机均分为多西环素30mg实验组(A组)和对照组(B组)。术后8、12周,采用MRI检查IVDD情况,免疫组化检测椎间盘组织中MMP-3的表达,HE染色观察椎间盘组织的病理改变。结果与B组相比,A组IVDD程度明显减轻(P<0.05),MMP-3表达降低(P<0.05);B组椎间盘髓核萎缩较A组更为明显,纤维环排列更加混乱。结论MMP-3表达与IVDD程度呈正相关;多西环素能够能抑制MMP-3表达,延缓IVDD进程。     

年轻下腰痛患者椎间盘退变进展的临床研究

目的观察年轻的下腰痛患者,经10年随访之后再次行腰椎MRI检查,看其是否发生预期的严重下腰痛、腰椎间盘突出及腰椎功能障碍。方法 24例曾因下腰痛于1999年到我院就诊的患者,经腰椎MRI检查可见部分患者均存在不同程度的腰椎间盘退变,随访10后,于2009年再次对随访病例行腰椎MRI检查,根据MRI检查结果记录腰椎间盘退变及突出的状况。结果 1999年24例下腰痛患者中,经MRI检查证实16例患者存在不同程度的椎间盘退变,占所有病例的67%,共有18个椎间盘发生退变,与2009年再次对随访病例行腰椎MRI检查,结果所示能完成随访的22例患者中均存在至少一个呈不同程度退变的椎间盘,并且在随访开始时就已发生退变的18个腰椎间盘中,有15个在随访期间发生了椎间盘突出,突出发生率为83%,而随访开始时信号正常的椎间盘中,其椎间盘突出的发生率仅为20%,且在随访期间有2例患者因严重的腰椎间盘突出而行腰椎手术。结论年轻的下腰痛患者随时间推移,成年后其腰椎间盘退变程度将逐渐加重,且腰椎间盘突出症的发生几率也将大大增加,然而其下腰痛的严重程度及行腰椎手术的几率随时间推移却未见明显增加。     

骨髓间充质干细胞治疗心肌梗死的研究进展

<正>心肌梗死(myocardial infarction,MI)是指心肌的缺血性坏死,已成为当今社会严重威胁人类健康的疾病之一。尽管临床上保守的药物治疗、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和外科冠状动脉旁路移植手术等治疗方法的不断提高,但都无法逆转梗死期坏的心肌坏死。     

椎间盘退变机理的研究

近年来,椎间盘的发病率呈上升趋势,主要是由于椎间盘的退变而引起。椎间盘退变的发生是由于多种原因引起,如椎体软骨板的变化导致椎间盘营养的供给不足和椎间盘的变形。年龄、凋亡、胶原的异常、血管的长入、椎间盘的负荷、异常的蛋白多糖都有助于椎间盘的变形。椎间盘退变的变化,会影响运动脊柱的高度,同时也伴发生物力学的改变。椎间盘脱出所引起的各种痛疼都是这种退变过程的结果。     

骨髓间充质干细胞的研究进展

骨髓间充质干细胞(BMSCs)是骨髓基质中存在的非造血系的成体干细胞,具有多向分化潜能,已成为国内外基础医学和临床医学研究的热点.本文简要介绍了BMSCs的概念提出、生物学特性、培养、鉴定,并根据近年来国内外包括应用中药进行的诱导分化、组织工程、基因治疗、再生医学等相关研究及临床应用前景作一综述.     

软骨素酶ABC诱导大鼠尾椎间盘退变的实验研究

目的探讨软骨素酶ABC(chondroitinase ABC,Ch ABC)诱导SD大鼠椎间盘退变动物模型的稳定性及可行性。方法80只雄性SD大鼠,随机分为7天组和30天组,每组40只,取浓度为0.25 unit/m L Ch ABC 0.1 m L,注入(coccygeal vertebrae,Co7/8)椎间盘作为造模组,(coccygeal vertebrae,Co6/7)近端椎间盘不作处理作为对照组。术后第7天、第30天行尾椎7.0T磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI),取标本行HE染色,阿尔新蓝染色,马森三色染色及Ⅱ型胶原和蛋白多糖免疫组织化学,观察椎间盘退变情况。结果 MRI结果显示:术后第7天,第30天,对照组Co6/7椎间盘T2信号强度均未见明显变化,而造模组Co7/8椎间盘T2信号强度均明显降低,Co7/8与Co6/7椎间盘T2信号值差异具有统计学意义(P<0.05),两时间点Co7/8椎间盘T2信号值比较差异无统计学意义;术后第7天和第30天,HE染色,阿尔新蓝染色,马森三色染色提示Co7/8椎间盘均出现明显退变,Co7/8椎间盘Ⅱ型胶原和蛋白多糖免疫组织化学积分光密度值均较Co6/7椎间盘显著降低(P<0.05)。结论软骨酶素ABC诱导构建大鼠尾椎间盘退变模型是一种简单有效、重复性好的建模方法。     

间充质干细胞治疗哮喘的研究进展

哮喘作为一种慢性炎症疾患,其发病率在世界范围内仍呈上升趋势。目前研究表明哮喘是多个免疫细胞参与的气道炎症与高反应疾病,其中CD4+T淋巴细胞在调控气道炎症中发挥主要作用。目前以糖皮质激素为首的抗炎药物联合长效β2受体激动剂为主的症状缓解药物作为一线治疗方案,并不能达到哮喘的理想控制效果及逆转哮喘病理改变,因此有必要寻求哮喘防治新方法。间充质干细胞是一类具有高度可塑性的细胞群体,除具有多向分化潜能外,还具有免疫调节作用。目前研究表明间充质干细胞可定植到肺组织并分化为肺上皮细胞,通过免疫调节作用,改善Th1/Th2失衡,上调Treg细胞数量,调控Th17比例等机制缓解哮喘病情。目前间充质干细胞治疗哮喘的大多数实验尚停留在动物实验水平,临床应用较少,间充质干细胞移植在临床中的应用尚面临巨大的挑战。     

骨髓间充质干细胞治疗皮肤深度烧伤的研究进展

烧伤是由热源引起的皮肤外伤性破坏,烧伤后瘢痕的形成及汗腺的丧失等是目前临床治疗尚未解决的难题。骨髓间充质干细胞具有多向分化潜能及抗炎、分泌等生物学功能,在动物实验和临床研究中对治疗烧伤有显著疗效。     

骨髓间充质干细胞治疗溃疡性结肠炎的研究进展

<正>溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性非特异性结肠炎,其确切的病因和发病机制至今尚不清楚,认为与免疫系统失常、遗传易感性、环境及精神等多种因素密切相关。骨髓间充质干细胞(BMSCs)具有自我更新、多向分化等生物学特性及低免疫原性、免疫调节活性等免疫学特性,理论上通过干细胞移植     

间充质干细胞治疗老年衰弱研究进展

在全球老龄化加速的当下,老年衰弱是老年人群中亟待解决的公共卫生问题,迫切需要找到有效且有针对性的干预手段.近年来间充质干细胞(MSCs)在再生医学领域的巨大进展及应用,以及MSCs的功能与老年衰弱的病理生理机制的契合,为老年衰弱的干预带来了机遇.本文对MSCs治疗老年衰弱的研究进展进行综述,旨在为衰弱的干预提供参考.     

骨髓间充质干细胞治疗激素性股骨头坏死的研究进展

激素性股骨头坏死的病因和发生机制尚未完全阐明，且缺乏有效的治疗方法。随着干细胞治疗技术在各大学科的应用，许多学者开始研究干细胞的性质和功能，并应用于激素性股骨头坏死的治疗中。单纯的干细胞移植效果不佳，但对干细胞进行移植前修饰可以提高其疗效。该文就骨髓间充质干细胞治疗激素性股骨头坏死的研究进展进行综述。