2型糖尿病与骨质疏松相关性研究

糖尿病患者发生骨质疏松以致骨折的发生率不断增加。骨密度是衡量骨量的一个重要指标。近年研究表明在1型糖尿病中骨质疏松症较普遍而严重，骨量的降低较肯定。但2型糖尿病的骨代谢和骨转换类型存在明显的不一致性，骨密度可降低、正常，甚至高于正常。本研究采用双能X线吸收法测量腰椎和股骨颈骨密度，并检测血清骨钙素、甲状旁     

2型糖尿病患者血戊糖素水平与椎体骨折的研究

目的 探讨2型糖尿病患者骨密度的变化,研究血戊糖素与2型糖尿病患者椎体骨折的相关性.方法 选取100例2型糖尿病患者作为糖尿病组,另选取70名非糖尿病者作为对照组,受试者年龄均大于60岁.所有受试者均行胸腰椎X线检查以确定椎体骨折,同时检测受试者的腰椎骨密度,抽取空腹静脉血查戊糖素及骨代谢指标.判断两组腰椎骨密度、椎体骨折发生率的差异,同时分析血戊糖素水平与椎体骨折的相关性.结果 两组的年龄、体重指数、骨代谢指标、骨密度水平差异均无统计学意义(P均＞0.05).糖尿病组戊糖素水平及椎体骨折的发生率均较对照组明显升高(t =5.764,x2=6.286,P均＜0.05).相关性分析提示,椎体骨折与戊糖素水平呈正相关(r=0.236,P=0.018).回归分析显示,椎体骨折与戊糖素水平独立相关(OR=1.008,95％ CI:1.001～ 1.015,P=0.032).结论 血戊糖素可能作为老年2型糖尿病患者椎体骨折风险评估的指标.     

2型糖尿病患者骨质疏松及骨代谢特征临床研究

选取2016～2017年140例患者,比较发生骨质疏松者与未发生骨质疏松者的骨代谢生化指标变化。结果T_2DM骨质疏松的发生率明显高于非糖尿病人群(P 0. 05)。合并骨质疏松组的尿CTX明显高于骨量减少组和骨量正常组(P 0. 05);合并骨质疏松组的血PTH明显高于骨量正常组(P 0. 05)。与非糖尿病人群比较,糖尿病患者的尿CTX明显升高,骨钙素明显降低(P 0. 05)。结论 2型糖尿病患者中骨质疏松发生率比较高,特征为:骨吸收增加、骨形成下降。     

2型糖尿病患者合并骨质疏松的发生率及骨代谢生化指标变化分析

目的分析2型糖尿病患者合并骨质疏松的发生率及骨代谢生化指标的变化。方法选取2017年3月—2018年3月该院收治的2型糖尿病合并骨质疏松患者共50例,将其作为骨质疏松组,选取同期的50例骨量正常2型糖尿病者,设为骨量正常组,再选取50名非糖尿病体检者作为对照组,对比3组的骨质疏松发生率及骨代谢生化指标。结果糖尿病患者骨质疏松的发病率要明显高于正常人,糖尿病合并骨质疏松患者以及糖尿病骨量正常患者的血PTH值、尿CTX值要明显高于对照组,血清骨钙素测定值均要明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),而糖尿病骨量正常患者与对照组的尿CTX数据却没有较为明显的差距,差异无统计学意义(P0.05)。结论 2型糖尿病患者的骨质疏松发病率要明显高于正常人,2型糖尿病患者合并骨质疏松患者的相关骨代谢生化指标也与正常人体生化指标不同,其骨形成出现明显下降,骨吸收明显增加。     

炎症性肠病与骨代谢研究若干进展

骨质疏松(OP)是炎症性肠病(IBD)患者常见但易被忽视的并发症之一.IBD患者骨代谢异常的发病机制除了营养不良,钙、磷吸收异常,性腺功能减退之外,还与使用激素,炎症因子的异常活化等紧密相关.研究发现IBD患者骨质疏松发生率在15%左右,在老年IBD患者身上表现尤为显著,使用激素是其主要危险因子.IBD患者骨折发生率并没有原先预期的那么高.骨代谢指标对预测IBD患者BMD及骨折发生价值有限.     

2型糖尿病并髋部骨折高龄患者骨代谢研究

目的探讨2型糖尿病并髋部骨折高龄患者骨代谢的改变情况,并了解其机制,进一步探析2型糖尿病与髋部骨折间的关系。方法选择3组患者作为研究对象,分别为2型糖尿病并髋部骨折高龄患者(A组)、单纯2型糖尿病患者(B组)、健康者(C组)。每组78例。测定3组患者甲状旁腺素(PTH)、血清骨钙素(BGP)、降钙素(CT)、骨密度(BMD),3组进行比较。结果高龄2型糖尿病并髋部骨折患者与单纯糖尿病者比较,骨代谢各指标及骨密度,差异无统计学意义(P0.05),但二者与健康者比较,BGP、CT、BMD均较低(P0.05),PTH则较高(P0.05)。结论高龄2型糖尿病患者非常容易出现骨质疏松症,骨吸收有所增加但骨形成降低,高龄2型糖尿病患者的骨质量改变与髋部骨折无直接关系。     

骨转换标志物对Graves病患者骨量异常的识别作用

目的 分析骨转换标志物对Graves病患者骨量异常的识别作用。方法 选取2020年1月至2021年12月在某院内分泌代谢科住院的Graves病初诊患者99名,排除其他影响骨代谢的疾病。应用双能X线骨密度仪测定患者股骨颈、腰椎L1～L4、全身的骨密度,根据骨密度结果分为骨量正常组、骨量异常组(包括骨量减少与骨质疏松),比较两组患者的一般临床资料和骨代谢生化指标,分析骨转换标志物OC、PINP、CTX对骨量异常的识别作用。应用SPSS 22.0进行统计学分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果 本组Graves病患者骨量异常的发生率为44%,其中骨质疏松发生率为18%;骨量异常的患者年龄大、BMI更低,骨转换标志物OC、PINP、CTX在Graves病骨量异常患者中增加更为明显(P<0.05),呈高转换状态,且与骨密度成负相关(P<0.05);多元logistic回归分析显示,骨转换标志物CTX是Graves病患者发生骨量异常的独立危险因素。结论 骨转换标志物OC、PINP、CTX与Graves病患者骨密度负相关,监测骨转换标志物尤其是CTX对Graves病继发性骨量异...     

骨骼：肠促胰岛素的感受器？

近几年，糖尿病中胃肠激素和骨代谢之间的关系日益受到关注。本文荟萃了体内外研究和系统评价的结果，探讨肠促胰素类药物对成骨细胞和破骨细胞的体外作用，及其对糖尿病患者骨转换率、骨折发生风险性的影响。进食对骨转换率的调节十分复杂，胰源性多肽对骨细胞具有直接作用，而多肽YY通过作用于中枢神经系统的弓状核来调节交感神经系统和骨代谢。     

骨小梁分数在风湿病并发骨质疏松管理中的应用价值

骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼疾病。风湿病是继发性骨质疏松症的常见原因之一,可显著增加患者罹患骨质疏松、脆性骨折的风险,导致疾病致残及致死率升高。风湿病患者并发骨质疏松的风险预测、早期诊断、早期干预和治疗监测均具有重要意义。目前诊断骨质疏松的金标准是骨密度值(BMD),但BMD仅反映骨量变化,不能显示骨微结构等骨质量信息。骨小梁分数(TBS)是一种基于双能X线吸收测定法(DXA)图像的新型骨微结构无创评估手段。研究表明,TBS可用于原发性及各种继发性骨质疏松症的骨质量评估,并能作为BMD和骨折风险预测工具FRAX的辅助指标,提高骨折风险预测能力。本文就TBS在风湿病并发骨质疏松领域的相关研究进行综述,提示TBS在骨质疏松识别、骨折风险评估、药物疗效监测等方面的潜在应用价值。     

老年性骨质疏松临床常用钙制剂的研究进展

<正>骨质疏松(OP)是一类以骨量低、骨组织微结构恶化导致骨脆弱性增强、易发生骨折风险为特征的疾病^[1]。该疾病分为原发性OP和继发性OP两大类。其中，原发性OP包括绝经后OP(Ⅰ型)、老年OP(Ⅱ型)和特发性OP(包括青少年型)。继发性OP是指任何影响骨代谢疾病和(或)药物及其他明确病因导致的骨质疏松。该病发病隐蔽性强，早期通常无明显症状，发生骨折后经X线检查或骨密度检查等后方被确诊。     

糖尿病患者雌激素受体基因多态性与骨密度的相关性研究

目的 探讨糖尿病患者雌激素受体（ER）基因多态性与骨密度的关系。方法 采用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性（PCR－RFLP）技术，对140例糖尿病患者和60例健康人的ER基因（Pvu Ⅱ、Xba Ⅰ位点）进行分型，并计算基因分布频率，同时采用双能X线吸收法测量腰椎及股骨近端骨密度。结果 糖尿病患者PP、xx基因型频率明显高于健康对照组（P＜0.01),pp、XX基因型频率明显低于健康照组（P＜0.01)。I型糖尿病组骨量减少或骨质疏松的发生率明显高于健康对照组和2型糖尿病组（P＜0.01)。糖尿病患者、健康对照组ER基因多态与腰椎、股骨颈、Ward′s三角区骨密度之间均存在显著相关性（P＝0.001)。结论 健康对照组与糖尿病患者ER基因型分布差异有显著性，ER基因型与骨密度相关，p、X等位基因对骨量具有保护作用；胰岛素水平与骨密度亦存在相关性。     

内分泌代谢性疾病与骨转换标志物

骨重建是骨吸收和骨形成的过程。大多数内分泌代谢性疾病会造成骨重建失衡,最终导致骨质疏松性骨折。骨转换标志物(bone turnover markers,BTMs)是骨重建过程中释放于血液、尿液,能反应骨吸收及骨形成状态的物质。具有变化早、创伤小、敏感度和特异度较高等优点。BTMs联合骨密度(bone mineral density,BMD)测量,可预测骨折发生的风险性,及时发现骨折高危人群,并帮助判断骨转换类型、早期评估骨折风险和监测抗骨质疏松药物的治疗效果。近年来BTMs在内分泌代谢性疾病引起的骨代谢变化中被广泛研究,本文对这些研究进展作一综述。     

口服降糖药物对糖尿病患者骨代谢影响的研究进展

糖尿病患者骨质疏松及脆性骨折风险增加,这与疾病本身及其治疗用药有关。不同降糖药物通过不同的生物学途径治疗糖尿病,然而这些药物可能对骨代谢产生影响。二甲双胍对糖尿病患者骨代谢具有积极作用,在临床应用中不会额外增加骨折风险;DPP-4抑制剂、SGLT2抑制剂、GLP1受体激动剂对骨折发生风险的影响与药物种类有关,应考虑单个药物背景下对骨脆性的潜在影响;噻唑烷二酮类使骨质流失并导致骨折风险增加,与其他降糖药物或抗骨质疏松药物联合可减少其对骨骼的负面影响;关于磺酰脲类药物对骨骼影响的大型临床研究目前仍缺乏,尚需更多的数据支持。临床制定糖尿病用药方案时,为了预防糖尿病治疗过程中骨量减少或骨质疏松带来的严重并发症,应考虑各种降糖药物对骨代谢的影响。     

二甲双胍对骨代谢的影响

糖尿病患者因骨重塑过程紊乱,使骨折风险明显增加。已证实高血糖和晚期糖基化终末产物对骨组织产生损害作用,糖尿病引起的神经系统和心血管系统合并症也可增加骨折风险。口服降糖药二甲双胍从多种途径影响糖尿病患者的骨代谢,二甲双胍可激活腺苷酸活化蛋白激酶和细胞外信号调节激酶信号通路,导致一氧化氮表达水平和骨形态发生蛋白-2表达量发生变化,影响成骨细胞的增生、分化和矿化。有研究显示,二甲双胍可逆转由高血糖和晚期糖基化终末产物引起的骨损害,并通过促进多潜能骨髓基质干细胞向成骨细胞的分化过程影响糖尿病患者的骨代谢。     

强直性脊柱炎患者骨质疏松分析

目的 研究强直性脊柱炎（AS）患者骨质疏松的发生及其相关因素。分析骨质疏松与骨代谢指标的关系。方法 对30例AS患者用双能X线吸收法（DEXA）测定腰椎和股骨颈骨密度（BMD），用酶联免疫法测定血清骨钙素（BGP），骨碱性磷酸酶（BAP）及尿脱氧吡啶胶原交联（D-Pyr)。结果 AS早期腰椎及股骨颈BMD均较对照组低，而晚期椎体周围软组织骨化使腰椎BMD增加，但股骨颈BMD仍低于对照组，30例AS患者中，骨质疏松6例，骨量减少10例，AS的股骨颈BMD与病程，血沉（ESR），C-反应蛋白（CRP）和X线分期呈负相关，绝经前女性BMD的变化不如男性明显，HLA-B27阳性与阴性患者BMD无明显差异。AS骨质疏松组，骨形成的指标（BGP，BAP）与对照组比较，差异无显著性，骨吸收的指标（D-Pyr)明显增高。结论 AS继发全身性骨质疏松不少见，其发生与病程，疾病活动性和疾病严重程度相关，AS骨质疏松主要与骨吸收增加有关。     

类风湿关节炎患者合并骨质疏松的临床研究

目的探讨类风湿关节炎(rheumatiod arthritis,RA)患者合并骨质疏松症(osteoporosis,OP)的情况及其骨代谢水平。方法采用双能X线吸收法测定RA患者腰椎前后位(L2～L4)、双侧股骨颈、大转子的骨密度;采用酶联免疫吸附法测定外周血骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、骨钙素(bone gal protein,BGP)等骨代谢参数以及炎性因子白介素(interleukin,IL)-1β的水平,并同时对临床指标进行分析。结果 RA患者OP的发生率为56.67%,女性高于男性,绝经后高于绝经前,OP的发生率在大转子处最高。与正常对照比,RA患者血清OPG水平显著降低,IL-1β、BGP水平显著升高;合并OP的RA患者较骨量正常或骨量减少的RA患者年龄大,血清钙水平低,OPG、IL-1β和碱性磷酸酶水平高。结论 RA患者存在较高的OP发生率,老年及绝经后女性尤为明显,OP的发生与较高的骨转换率有关。     

心血管疾病与骨质疏松

骨质疏松症(OP)是以骨量减少、骨的微观结构退变,导致骨的脆性增加,易发生骨折为特征的一种全身性代谢性骨骼疾病.OP性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度(BMD)和骨质量决定的.BMD约反映骨强度的70％,若BMD值低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性,目前临床二采用BMD测量作为诊断OP、预测OP性骨折风险及评价药物干预疗效的最佳定量指标.BMD测量的方法较多,最常应用的是双能X线吸收测定法,其测量值也是目前国际学术界公认的OP诊断的金标准.基于双能X线吸收测定法测定,BMD值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属于正常;降低1～2.5个标准差之间为骨量减少;降低程度等于或大于2.5个标准差为OP;BMD降低程度符合OP诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重OP.     

绝经后2型糖尿病患者骨代谢变化

目的分析绝经后2型糖尿病患者骨密度、骨转换标志物及骨折变化,探讨糖尿病性骨代谢特点。方法纳入2016年4月至2017年12月于长治医学院附属和济医院内分泌科住院的绝经后2型糖尿病患者164例作为研究对象,选取同期体检的年龄相匹配的非糖尿病绝经后女性178名作为健康对照组。对所有对象行骨密度,骨转换标志物及常规生化指标检测,并进行详细问卷调查。结果糖尿病组各个部位骨密度均较健康对照组略升高,但差异均无统计学意义(P0.05)。糖尿病组骨转换标志物Ⅰ型胶原羧基末端肽交联(β-cross-linked c-terminal telopeptide of type 1 collagen,CTX)较健康对照组升高[糖尿病组(0.49±0.26)μg/L vs.对照组(0.44±0.15)μg/L,P=0.047],骨钙素(osteocalcin,OC)及Ⅰ型原胶原氨基末端前肽(total procollagen type 1 N-propeptide,P1NP)较健康对照组降低[OC糖尿病组(15.50±5.50) vs.对照组(19.69±5.41)μg/L,P=0.000],P1NP [糖尿病组(44.63±19.64) vs.对照组(53.37±14.26)μg/L,P=0.000]。糖尿病组与健康对照组相比骨折发生例数明显增高(P=0.034)。结论绝经后2型糖尿病患者与健康对照相比,各个部位骨密度略升高,但骨形成下降,骨吸收增快,整体骨丢失加快,骨折发生率增高。推测糖尿病可能导致骨丢失加快,尤以皮质骨丢失明显,糖尿病性骨代谢特点仍需要大样本研究证实。     

肌少症与骨质疏松症相关性的研究进展及其中定量CT的应用价值

<正>肌少症是1种骨骼肌质量、力量及躯体活动能力全身性进行性下降的疾病。骨质疏松症是以低骨量和骨微结构损坏为特点的老年性骨病，其可导致骨骼脆性增加。研究表明，老年人活动能力下降及骨折与肌力下降、肌量减少、骨量减低关系密切，肌少症与骨质疏松症共同增加老年人群骨折风险。因此有学者提出，可将肌少症和骨质疏松症并称为骨骼肌肉减少症。利用双能X线吸收仪(dual-energy X-ray absorptiometry, DXA)     

骨质疏松症与破骨细胞性骨吸收

骨质疏松症是以骨量减少，骨组织微观结构退化为特征，以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身性骨病，骨质疏松症就是由于骨代谢的失衡，破骨量大于成骨量所致，破骨细胞的分化或其功能的改变所导致的骨改建失衡是骨质疏松的重要病理基础，许多细胞因子在破骨细胞生成和骨吸收中起作用，破骨细胞骨吸收功能活跃是其发生的病理生理之一，对破骨细胞骨吸收功能的抑制是防治骨质疏松症的主要药理基础。