海藻萜类化合物联合VE对酒精性肝损伤大鼠影响

目的 研究凹顶藻萜类化合物(Laurencia extract,LET)与维生素E(VE)合用对乙醇诱导肝损伤大鼠的影响及其作用机制.方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为7组.除空白组每天给予蒸馏水灌胃外,其余各组均每天乙醇12 mL/(kg·bw)灌胃,各干预组分别给予不同剂量LET加VE、VE、甘利欣灌胃,6周后测定血清肝功、血脂及肝匀浆中抗氧化指标.结果 不同剂量LET合用干预组血清肝功、血脂水平与乙醇模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);LET中、高剂量合用干预组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力分别为(59.523±11.015),(59.541±13.724)U/(mg·prot);丙二醛含量(MDA)分别为(5.018±1.239),(4.799±1.628)nmol/(mg·prot);高剂量合用干预组超氧化物歧化酶活力(SOD)为(147.690±9.989)U/(mg·prot),与乙醇模型组GSH-Px(45.624±10.589)U/(mg·prot)、MDA含量(10.593±1.716)nmol/(mg·prot)、SOD活力(100.153±13.632)12/(mg·prot)比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 LET与VE合用能调整酒精性肝损伤大鼠体内脂质代谢,改善肝功能,减少脂质过氧化产物,对酒精造成的机体损伤表现出相应的保护效应.     

凹顶藻萜类化合物对酒精暴露大鼠氧化损伤保护作用

目的观察凹顶藻萜类化合物(Laurencia terpenoids extract,LTE)对酒精暴露大鼠的抗氧化水平及HO-1酶活性的影响,并探讨其可能的作用机制。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为6组。酒精模型组(B组)给予乙醇4.8g/kgbw·d灌胃;LTE低、中、高剂量干预组(C、D、E组)分别给予LTE25、50、100mg/kgbw·d;甘利欣药物组(F组)给予甘利欣200mg/kgbw·d灌胃。空白对照组(A组)给予等体积蒸馏水。除空白组外,酒精剂量均同模型组。实验进行6w。分别测定血清及肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量。对肝组织切片进行免疫组化染色,观察肝内血红素氧化酶-1(HO-1)免疫阳性细胞的组织分布,并对其灰度值和光吸收密度值进行定量分析。结果与A组比,B、F组血清及肝匀浆SOD活力下降,C、E组血清SOD活力比B组升高,有一定的量效关系。B组大鼠血清及肝匀浆GSH-Px活力较A组下降,而D组较B组显著升高。与A组比,B组血清及肝匀浆MDA含量较A组升高,而D、E组血清和肝匀浆MDA含量较B组显著降低,且有一定的量效关系。与A组比,B组HO-1活力显著降低。D、E、F组HO-1活力比B组升高明显。结论LTE可增强酒精暴露大鼠体内抗氧化的活性,减少脂质过氧化产物的生成,诱导HO-1活性增强,从而对酒精造成的机体氧化损伤表现出相应的保护效应。     

凹顶藻萜类化合物协同维生素E辐射防护作用研究

目的观察凹顶藻萜类化合物(Laurencia extract,LET)协同维生素E(VE)对亚急性辐射损伤小鼠的防护作用。方法 60只雄性昆明小鼠随机分为正常对照(花生油0.5 ml/kg·d),辐射模型(花生油0.5ml/kg·d),LET低剂量(LET 50 mg+VE 100 mg/kg·d)、LET高剂量(LET 100 mg/kg+VE 100 mg/kg·d)、VE(VE 100 mg/kg·d)、LET(LET 100 mg/kg·d)灌胃,6组,每组10只,对应灌胃,除正常对照组外,其余5组均给予直线加速X射线全身照射,11 d,每次25 CGY,每周5 d,连续4 w。末次灌胃12h后,眼眶取血,行白细胞计数,通过酶联免疫吸附(ELISA)实验测定血清中白介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;处死动物,剥离小鼠股骨行骨髓细胞微核率检测;摘取附睾和睾丸,进行精子畸形率和睾丸精母细胞染色体畸变率检测;摘取胸腺和脾脏,计算脏器指数;采用酶学实验检测肝、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组比较,辐射模型组小鼠白细胞数量明显下降,骨髓细胞微核率、精子畸形率、睾丸染色体畸形率明显升高,脾脏、胸腺指数及血清IL-2水平明显降低,肝、肺组织中SOD活力均明显下降,MDA含量均显著升高,肺组织GSH-Px活力较正常对照组显著下降,差异均具有统计学意义(P0.05)。一定剂量LET与VE协同作用,可使辐射小鼠白细胞数量显著升高,骨髓细胞微核率、精子畸形率和染色体畸变率显著降低,脾脏及胸腺指数、血清IL-2水平显著提高,肝、肺组织中SOD活力、肺组织GSH-Px活力明显升高,肝、肺组织中MDA含量明显降低,与辐射模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。与LET和VE单独用药比较,一定剂量LET与VE协同作用,在提高白细胞数量、血清IL-2水平、免疫脏器指数、肝组织SOD活力、肺组织GSH-Px活力,降低微核率、精子畸形率、染色体畸变率等方面的作用明显增强,经统计学处理,具有显著性差异(P0.05)。经一定剂量LET与VE协同作用,辐射小鼠的白细胞数量、胸腺指数、血清IL-2水平、肺组织抗氧化酶活力、肝肺组织MDA含量等检测指标已恢复至接近正常水平,与正常对照组比较,无显著性差异(P0.05)。结论对遭受亚急性辐射的机体,一定剂量LET与VE联合补充,可在加快恢复骨髓造血系统功能、减轻生殖系统损伤、调节免疫和改善氧化应激状况等方面发挥良好的辐射防护作用,且较单独用药疗效更佳。     

氟对大鼠肝功及GSH-Px基因表达影响

目的探讨不同浓度氟对大鼠肝功和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)基因表达及肝细胞超微结构影响。方法在饮水中加入不同剂量氟化钠喂饲大鼠30 d后,测定血清氟含量、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力、肝组织中GSH-Px活性及mRNA表达,观察大鼠肝细胞超微结构。结果随染氟剂量增加,各剂量组大鼠血氟浓度逐渐增加,血清中AST、ALT含量逐渐增加,呈剂量-效应关系(R=0.889,R=0.729,P0.01);GSH-Px酶活力单位从(19.672±1.025)下降至(11.777±1.529),与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);GSH-Px的mRNA表达下降(P0.05)。中、高剂量组大鼠肝细胞超微结构可见线粒体肿胀,有较多脂肪变性。结论过量氟可能诱导GSH-Px的mRNA表达下降,使大鼠肝脏抗氧化系统受到抑制。     

麦麸多肽对小鼠抗氧化损伤作用

目的 探讨麦麸多肽对氧化损伤模型小鼠的抗氧化作用.方法 应用D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型;麦麸多肽每d分别按150,300,600 mg/(kg·bw)的剂量灌胃,42 d后取脾脏及胸腺称重,计算脏器指数,测定血清、肝脏中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 麦麸多肽300,600 mg/(kg·bw)组小鼠体重增长分别为(5.92±0.73),(6.19±0.30)g;脾脏指数分别为(4.39±0.06),(4.56±0.15);胸腺指数分别为(2.53±0.12),(2.96±0.11),与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);血清和肝脏中MDA含量明显下降(P<0.01),SOD和GSH-Px活力明显提高(P<0.01).结论 在本实验条件下,麦麸多肽对氧化损伤模型小鼠有较强的抗氧化作用.     

1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮和牛磺酸联合应用对铝染毒大鼠肾功能及抗氧化系统的保护作用

目的探讨1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(deferipone,DFP)和牛磺酸联合作用对染铝大鼠肾脏功能、抗氧化系统及ATP酶活力的影响。方法将56只SPF级雄性Wistar大鼠按体重随机分为7组,以灌胃方式染毒。其中,阴性对照组给予1.0 ml/d生理盐水,连续8周。前4周,铝染毒组、牛磺酸干预组、低剂量DFP干预组、高剂量DFP干预组、牛磺酸与低剂量DFP联用组、牛磺酸与高剂量DFP联用组均给予281.40 mg/(kg·d)AlCl_3·6H_2O;后4周,各组分别给予1.0 ml/d生理盐水、400 mg/(kg·d)牛磺酸、13.82 mg/(kg·d)DFP、27.44 mg/(kg·d)DFP、400 mg/(kg·d)牛磺酸+13.82 mg/(kg·d)DFP、400 mg/(kg·d)牛磺酸+27.44 mg/(kg·d)DFP。测定大鼠肾脏Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量及肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量。结果与铝染毒组相比,各干预组大鼠肾脏GSH-Px、Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶活力均明显升高,肾脏MDA含量和血清BUN含量均明显降低,差异有统计学意义(P0.05);且高剂量DFP干预组及联合用药组大鼠肾脏SOD活力明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与单独用药组相比,联合用药组Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶、SOD、GSH-Px活力明显升高,MDA和血清BUN含量明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。各组间Ca~(2+)-ATP酶活力及血清Cr含量无明显差异(P0.05)。结论在一定剂量范围内,与牛磺酸或DFP单独用药相比,牛磺酸和DFP联合用药可以对染铝大鼠肾脏功能及抗氧化系统起到更好的保护作用。     

亚慢性染毒2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)对大鼠血清中氧化应激指标的影响

目的 研究2,3,7,8-四氯二苯并二(噁)英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)对大鼠血清中氧化应激指标的影响.方法 清洁级Wistar雄性大鼠32只,体重(100±10)g,随机分成4组,连续经口染毒TCDD 90 d,剂量分别为2.5、25、250 ng/kg,对照组给予二甲基亚砜(DMSO),测定SOD、CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH-Px、GST活性及MDA的含量.结果 TCDD染毒90 d后,与对照组相比,各染毒组雄性大鼠血清中MDA含量明显增高(P＜0.05);各染毒组总SOD、CuZn-SOD、MnSOD、GSH-Px活力均有所下降,其中除CuZn-SOD外,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).同时各染毒组GST活力显著增加,且各组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 亚慢性染毒引起MDA含量增加,大鼠血清中抗氧化指标出现异常改变,提示体内出现氧化与抗氧化系统失衡.     

大豆提取物抗氧化作用研究

目的:观察大豆提取物对12月龄大鼠抗氧化系统作用的影响.方法:选用SD雄性健康12月龄大鼠,随机分成空白对照组和低、中、高剂量4组.空白对照组给予无菌水,实验组每日分别灌服32、63、190 mg/kg剂量的大豆提取物,连续35 d.第36 d经眼眶取血,测定血清过氧化脂质丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、肝组织中脂褐质含量.结果:与空白对照组比较,中、高剂量组大鼠血清MDA含量、肝脏中脂褐质含量显著降低,高剂量组血清SOD活力升高.结论:大豆提取物具有明显的抗氧化作用.     

番茄红素对二乙基亚硝胺损伤大鼠的保护作用

目的：研究番茄红素对二乙基亚硝胺（DEN）所致氧化损伤的拮抗作用。方法：健康雄性Wister大鼠，随机分为4组。对照组正常饮水，损伤组、低剂量组、高剂量组饮用0．01％DEN水溶液，高低剂量组按20mg／kg及10mg／kg灌胃溶有番茄红素的色拉油，30d后，测定血清、肝匀浆抗氧化酶的含量。结果：损伤组与对照组比较SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降，MDA显著增高；高剂量组大鼠血清SOD、T-AOC活力显著升高；高、低剂量组血清GSH-Px活力显著高于损伤组，MDA含量显著低于损伤组。高、低剂量组肝匀浆SOD、T-AOC活力均显著高于损伤组；高剂量组肝匀浆GSH-Px显著高于损伤组，MDA显著低于损伤组。结论：DEN可致大鼠体内抗氧化酶活性降低，番茄红素能够提高大鼠抗体抗氧化能力，对DEN所致的脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。     

大蒜对酒精摄入致小鼠亚慢性肝毒性保护作用的探讨

[目的]研究大蒜对亚慢性酒精中毒肝毒性的保护作用及其可能机制。[方法]对60只清洁级ICR雄性小鼠随机分为6组:阴性对照组,酒精肝模型组,酒精 低、中、高剂量大蒜水提取液干预组和维生素E组。干预28天后,处死小鼠,测定相关指标。[结果]亚慢性酒精摄入可致小鼠血清ALT、AST的活力降低,肝匀浆γ-GGT活力受抑;提高肝脏组织MDA含量,抑制GSH-Px酶活力,消耗GSH,并降低SOD酶活力。中高剂量组可部分拮抗AST活力降低,恢复γ-GGT活力水平;抑制肝体系数的升高和肝细胞水肿、脂肪变及坏死;降低肝组织MDA含量,恢复GSH-Px和SOD酶活力,提高GSH含量和增强GST活力。维生素E仅能恢复γ-GGT活力,降低肝组织MDA含量,升高SOD酶活力。[结论]预先给予大蒜对亚慢性酒精摄入致肝毒性有良好拮抗作用,抗氧化作用是大蒜拮抗亚慢性酒精摄入所致肝脏损伤的重要机制,其中GSH解毒体系具有重要意义。