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相似文献
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1.
目的:探讨穴位埋线对非酒精性脂肪肝的作用机理。方法:24只SD大鼠随机分为正常组、模型组及穴位埋线组,每组8只;以高脂饮食喂养12周建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,造模结束后穴位埋线组选用天枢(双)、中脘、气海穴位埋线治疗8周;采用硝酸还原酶法检测血清NO含量,放射免疫法测定血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果:模型组大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、ET和血清NO含量及其比值较正常组明显升高,穴位埋线组大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、ET和血清NO含量及其比值较模型组明显降低。结论:穴位埋线通过调节非酒精性脂肪肝大鼠血管内皮因子的平衡,改善大鼠的血瘀状态,这可能是其治疗非酒精性脂肪肝的作用机理之一。  相似文献   

2.
目的:观察复方鳖甲软肝片对肝纤维大鼠肝组织环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:采用40%的CCl4皮下注射6周建立大鼠肝纤维化模型,同时以1g/kg·d-1的复方鳖甲软肝片灌胃干预6周,原位杂交检测肝组织COX-2mRNA表达,免疫组化检测肝组织α-SMA、COX-2蛋白表达,放免法检测肝组织匀浆血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-KetoPGF1α)含量。结果:模型组大鼠肝组织α-SMA蛋白、COX-2mRNA和蛋白表达均较正常组明显增强,肝组织TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值也较正常组显著增高,COX-2与α-SMA表达呈明显正相关;应用复方鳖甲软肝片干预后,大鼠α-SMA蛋白、COX-2mRNA和蛋白表达均明显减少,肝组织TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值显著下降。结论:COX-2参与CCl4诱导肝纤维化的发病,复方鳖甲软肝片下调肝纤维化大鼠肝组织COX-2表达可是其抗肝纤维化的作用机制之一。  相似文献   

3.
目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血浆、肝组织中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果模型组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均较正常组明显升高(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均明显降低(P<0.05或P<0.01);脂高组、脂低组血浆和肝组织TXB2和6-Keto-PGF1α含量及其比值均低于对照组(P<0.05).结论脂肝泰胶囊可通过降低TXB2和6-Keto-PGF1α含量发挥治疗作用.  相似文献   

4.
目的:观察中药清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠血浆TXB2和6-Keto-PGFlα的影响,探讨其作用机理。方法:用三硝基苯磺酸复制大鼠实验性溃疡性结肠炎模型,随机分为清肠栓大小剂量组、西药组、模型组、空白对照组和正常对照组,治疗14天后处死,腹主动脉抽血5ml,放免法测定血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量。结果:模型、空白对照组血浆TXB2较正常组明显升高,6-Keto-PGF1α降低,TXB2/6-Keto-PGF1α比值升高;各药物治疗组血浆TXB2、6-Keto-PGF1α TXB2/6-Keto-PGF1α比值均接近正常组,与模型、空白对照组比较有显著差异;西药、中药大、小剂量组之间各项指标无显著差异。结论:中药清肠栓治疗溃疡性结肠炎的作用机理与稳定细胞膜,降低磷脂酶活性,降低血浆TXB2,升高6-keto-PGFlα,降低TXB2/6-Keto-PGFlα比值,改善肠黏膜血液循环有关。  相似文献   

5.
杨鉴冰  杨帆 《中医药学刊》2010,(9):1881-1883
目的:观察祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠血浆血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的影响,探讨其治疗子宫内膜异位症的作用机理。方法:采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为对照组、模型组、祛异康组、丹那唑组。造模成功各组给药4周,放射免疫法检测血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量。结果:与模型组比较祛异康组、丹那唑组具有明显降低异位症大鼠血浆中TXB2的含量(P〈0.05);显著升高血浆中6-Keto-PGF1α的含量(P〈0.05)。结论:祛异康能明显抑制异位症模型大鼠异位内膜的生长,其治疗机理可能是通过降低异位症大鼠血浆中TXB2的含量及升高6-Keto-PGF1α的含量从而改善子宫异常收缩和子宫血管舒缩功能紊乱,减轻子宫缺血、缺氧、痉挛、疼痛症状而达到治疗内异症的目的。  相似文献   

6.
目的:观察三七对酒精性肝病大鼠肝脏瘦素及其受体表达的影响,探讨三七抗酒精性肝病的作用机制。方法:70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、三七高剂量组、三七低剂量组和硫普罗宁组,大鼠灌服白酒一玉米油一吡唑混合液造模,三七高、低剂量组和硫普罗宁组大鼠造模的同时予以相应的药物进行干预,14周后HE染色及Masson三色染色,观察各组大鼠肝组织病理学改变,免疫组化法检测肝组织中瘦素及其受体的表达。结果:模型组大鼠肝组织出现中一重度脂肪肝和不同程度炎症,2例见轻度肝纤维化表现;肝组织瘦素及其受体的表达较正常组明显增高(P〈0.01)。三七高、低剂量组及硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变程度及炎症程度较模型组明显减轻(P〈0.01,P〈0.05),且无明显纤维化形成;肝组织瘦素及其受体表达也较模型组明显减轻(P〈0.01,P〈0.015)。结论:三七防治大鼠酒精性肝病的作用机制可能与其抑制肝组织局部瘦素及其受体的表达有关。  相似文献   

7.
目的:观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠血浆前列环素、血栓素的影响,探讨其防治NASH的作用机理。方法:以南脂饮食喂养12周诱导Wistar大鼠建立非酒精性脂肪肝模型,以不同荆量的理气化痰祛瘀中药预防及治疗,放免法测定血菜前列环素和血栓索如的稳定代谢产物6-酮-前列环素1α(6-K-PGF1α)和TXB2含量,光镜观察肝组织切片病理学改变。结果:模型大鼠血浆TXB,含量及TXB2/6-K-PGF1α比值较相对应的正常大鼠显著升高,而6-K-PGF1α的含量与正常大鼠相比差异无显著性;应用不同剂量的理气化痰祛瘀法中药进行预防和治疗则能明显改善大鼠肝组织的脂肪变和炎症活动程度(P〈0.01,P〈0.05),显著降低血浆中TXB2含量和TAB2/6-K-PGF1α比值(P〈0.01,P〈0.05)。结论:血浆TXA2与PGI2平衡失调,可能参与大鼠NASH的发病;理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血浆TXB2水平,维持TXA2与PCI2的动态平衡。防止NASH的发生发展。  相似文献   

8.
目的:观察理气化痰祛瘀中药复方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-κB、IκB表达的影响。方法:以高脂饲料喂养大鼠造模。造模结束后,分别以不同剂量的理气化痰祛瘀中药和易善复灌胃治疗,模型组和正常组予等容量的蒸馏水灌胃,均连续8周。取肝组织HE染色观察大鼠肝脏脂肪变程度,免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65、IκBα的表达。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变程度较正常组明显升高(P<0.01);应用大、中、小剂量中药治疗后肝组织脂肪变程度较模型组明显下降(P<0.01)。模型组大鼠肝组织中NF-κBp65、IκBα的阳性表达明显高于正常组(P<0.01);应用大、中、小剂量中药治疗后大鼠肝组织中NF-κBp65表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:理气化痰祛瘀中药能明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝组织脂肪变性,抑制大鼠肝组织NF-κBp65表达可能是其作用机制之一。  相似文献   

9.
目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑泰方对其血浆血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血模型,65只健康SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和脑泰方组。动态观察脑泰方治疗后1d、3d、5d和7d血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后1d、5d、7d血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组(P〈0.01),与模型组同时点比较,脑泰方组血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α明显降低。结论脑泰方能通过降低血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α,达到对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。  相似文献   

10.
目的:观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织学和TNF-α影响。方法:70只SD雄性大鼠随机分为正常组10只,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组各15只,连续14周建立酒精性肝病模型。三七高剂量组、低剂量组在造模的同时,每天下午分别灌服1.2g/kg体重和0.6g/kg体重的三七粉,硫普罗宁组在造模的同时每天下午灌服0.1g/kg体重的硫普罗宁,均连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)。常规HE及M asson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平较正常组明显增高(P〈0.01)。三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P〈0.01,P〈0.05)。结论:(1)用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周能成功复制ALD模型。(2)三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。⑶三七能显著降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。  相似文献   

11.
中医强调脏腑应保持平衡状态,肝脏亦然,一旦失却阴阳平衡,则变生病证。肝为刚脏,体阴而用阳,主疏泄与藏血,其性主升主动。肝之为病,临床配伍组方在辨证论治的基础上应充分考虑肝脏生理特点,或配伍疏肝理气药、或配伍苦寒直折药;或滋镇并用;或配伍滋阴柔肝之品。五脏是有机整体,治肝亦应间接考虑气血津液和与其他脏腑之类的生克乘侮关系,故相应配伍活血药、化痰药、益气药、收敛和健脾消食和胃之品等。强调重视肝脏生理特性,有利于提高临床疗效和新方创制。  相似文献   

12.
[目的]观察中药祛脂保肝汤联合辛伐他汀在非酒精性脂肪肝治疗中的作用。[方法]随机将非酒精性脂肪肝门诊患者分为治疗组96例,对照组54例。治疗组予祛脂保肝汤口服,每日1剂,辛伐他汀5mg口服,每日2次;对照组54例,辛伐他汀5mg口服,每日2次;疗程均2个月。[结果]两组总有效率分别为82%和59%;肝功能、血脂变化比较,治疗组均明显优于对照组。[结论]祛脂保肝汤联合辛伐他汀能有效降低血脂及治疗脂肪肝,无明显副作用。  相似文献   

13.
从西医对非酒精性脂肪性肝病的临床分类来说,"肝癖"不单是指单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎,还包括了相关肝硬变及肝细胞癌,故"肝癖"一名符合该病演变的整个过程。"肝癖"病名囊括了非酒精性脂肪性肝病病因病机、症状特点及疾病演变规律。然而"肝癖"病名如何更全面、更系统地反应非酒精性脂肪性肝病发生、发展的规律,怎样赋予其新的内涵,仍需通过临床应用和验证,不断修定和完善。  相似文献   

14.
目的:观察绿茶糖苷类黄酮对酒精肝纤维化小鼠肝组织和肝功能的影响。方法:将60只小鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、秋水仙碱组及绿茶糖苷类黄酮低、中、高剂量组。正常对照组以等量无菌生理盐水灌胃,其余5组采用50%浓度的酒精灌胃,每天5 ml,连续4周,制作肝纤维化模型。第5~8周,绿茶糖苷类黄酮低、中、高剂量组每天按1 mg/kg、2.5 mg/kg、5 mg/kg剂量灌胃给予绿茶糖苷类黄酮,秋水仙碱组按0.15 mg/kg剂量灌胃给予秋水仙碱,灌胃容量均为5 ml/d;正常对照组和模型组灌胃给予等容量生理盐水。末次给药24 h后处死小鼠,检测小鼠血清中ALT水平,选取小鼠肝左叶上缘组织行HE染色观察。结果:与模型组比较,绿茶糖苷类黄酮低、中、高剂量组的小鼠肝组织炎细胞浸润,肝细胞发生变形、坏死、凋亡和肝纤维化的程度明显降低,ALT水平明显降低(P0.01),且肝纤维化Ishak评分显著下降(P0.01)。结论:绿茶糖苷类黄酮在保肝护肝、延缓肝纤维化上有一定的作用,且呈量效关系。  相似文献   

15.
肝气郁、肝气逆是肝失疏泄的始发证候   总被引:3,自引:0,他引:3  
对肝失疏泄导致肝气郁、肝气逆证两证的源流、发展和现状进行了探讨,对两证的病因病机、诊断依据与治法方药做了进一步规范;并明确了进一步规范两证的意义。  相似文献   

16.
目的:了解N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、α-岩藻糖苷酶(AFU)、亮氨酸氨基肽酶(LAP)、天冬氨酸氨基转移同工酶(ASTm)、谷氨酸脱氢酶(GLDH)、腺苷脱氨酶(ADA).血清天冬氨酸转氨基酶(AST)、丙氨酸转氨基酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、5'-核苷酸酶(5'-NT)及血清胆碱酯酶(CHE)等12项肝酶学指标在肝病诊断和治疗中的价值.方法:采用全自动生化分析仪对308例各种肝病患者和115例正常人血清中的上述指标进行检测和分析.结果:急性肝炎时NAG、AFU、LAP、ASTm、GLDH,ADA、AST,ALT、ALP、GGT和5'-NT均显著增高,ALT、LAP、AFU、ASTm、AST和ALP的AUC分别为0.875、0.861、0.853、0.830,0.825和0.725,阳性率分别为100%、93.8%,78.1%,87.5%、100%和68.8%;肝硬化时NAG、LAP、ASTm、GLDH、ADA、AST、ALP、GGT和5'-NT均显著升高,CHE显著降低,ADA、AST、5'-NT、GGT和CHE的AUC分别为0.764、0.761、0.752、0.748和0.721,阳性率分别为91.2%、73.5%、67.6%、75.0%和61.8%;重型肝炎时NAG、AFU、ASTm.GLDH、ADA、AST、ALT、ALP、GGT和5'-NT均显著增高,CHE显著降低,AST,ALT、ASTm、CHE、AFU和GLDH的AUC分别为0.876、0.840、0.792、0.792、0.751和0.72,阳性率分别为100%,100%、93.6%、100%、72.3%和91.5%;原发性肝癌时NAG、AFU、LAP,ASTm、GLDH、ADA、AST、ALP、GGT和5'-NT均显著升高,CHE显著降低,AFU、5'-NT、GGT、ALP和LAP的AUC分别为0.822、0.814、0.811、0.795和0.713,阳性率分别为88.1%、85.7%、97.6%,95.2%和69.0%.结论:对急性肝炎诊断意义较大的指标为ALT、LAP、AFU、ASTm、AST和ALP;对肝硬化诊断意义较大的指标为ADA、AST、5'-NT、GGT和CHE;对重型肝炎诊断意义较大的指标为AST、ALT、ASTm、CHE、AFU和GLDH;对原发性肝癌诊断意义较大的指标为AFU、5'-NT、GGT、ALP和LAP;12项指标对慢性肝炎和酒精型肝炎的临床意义都较低.  相似文献   

17.
目的观察肝病治疗仪治疗慢性肝病肝纤维化的临床疗效。方法 48例患者随机分为两组各24例,对照组采用常规治疗,治疗组加用WLGY-801肝病治疗仪治疗,观察两组疗效。结果治疗组总有效率为83.33%明显高于对照组66.67%(P<0.05),与治疗前相比,两组肝功能和中医症状积分均明显改善,但治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。治疗组肝纤维化指标治疗后明显改善(P<0.05),对照组无明显改善(P>0.05),治疗组明显优于对照组(P<0.05)。结论肝病治疗仪治疗慢性肝病肝纤维化显示了较好的疗效,无明显毒副作用,安全可靠。  相似文献   

18.
目的:建立适宜于抗脂肪肝肝郁脾虚证中药复方活性发现、药效评价、新药研发及中医方-证对应的病证结合动物模型。方法:根据中医病因病机的演变规律和现代临床病理机制的研究,建立适宜于脂肪肝肝郁脾虚证模型评价的证候积分表,并选择联苯双酯滴丸和三七脂肝丸作为模型反证药物,模型组大鼠每天按分组给予不同配比的高脂低蛋白饲料和不同浓度的乙醇,每周2次腹腔注射猪血清,联苯双酯滴丸组按8.1 mg·kg~(-1)给药,三七脂肝丸组按2.7 g·kg~(-1)给药,连续给药14 d。实验期间,观察大鼠的一般情况、体重、日食量、日水量,并进行中医证候积分,实验结束后,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,并对肝组织进行病理学检查。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体重、日食量、日饮水量增加缓慢,指标ALT,AST,γ-GT,TC,TG,LDL-C水平显著升高,HDL-C水平降低,病理学检查可见脂肪肝大鼠肝脏脂肪变性、脂肪粒,且行为学观察发现,大鼠出现的主证、次证均符合肝郁脾虚证的证候表现,表明3个模型组均造模成功,其中,模型1组有3只大鼠死亡,模型2组有1只大鼠死亡。反证药物组可不同程度改善上述病变表现。结论:脂肪肝肝郁脾虚证动物模型具有死亡率低、耗时短,可用于抗脂肪肝(肝郁脾虚证)中药复方活性发现、药效评价和临床方证相关性研究与机制探讨。  相似文献   

19.
目的:研究护肝茶对50%乙醇所致急性肝损伤小鼠模型的影响。方法:50只小鼠随机分为5组,空白组,模型组,护肝茶高、中、低剂量组;护肝茶低、中、高剂量组灌胃给药30 d后,灌胃给予50%乙醇致急性肝损伤模型,观察护肝茶对急性肝损伤小鼠肝组织中还原型号谷胱甘肽(GSH)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)含量及肝组织病理的影响。结果:护肝茶高剂量组小鼠肝组织内的GSH含量明显提高,TG含量及肝脏脂肪变性程度明显降低,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:高剂量的护肝茶对小鼠酒精急性肝损伤具有明显的保护作用。  相似文献   

20.
目的:探讨自拟醒脾养肝汤治疗酒精性肝病的临床疗效,并分析对肝功能、肝纤维化相关指标的影响。方法:选取酒精性肝病患者82例,根据治疗方法不同将其分为观察组(42例)与对照组(40例)。对照组给常规综合治疗,观察组在给予常规综合治疗的基础上外加给予自拟醒脾养肝汤治疗。治疗后对两组临床疗效进行比较,并对两组患者治疗前后肝功能、肝纤维化相关指标的变化情况进行观察。结果:在临床疗效方面,观察组治疗总有效率85.7%与对照组治疗总有效率67.5%相比显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后期肝功能、肝纤维化指标均明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05),且观察组改善情况显著优于对照组(P<0.05);经彩色多普勒超声检查显示,与治疗前相比,两组治疗后其静脉内径、脾静脉内径及脾肿大程度均明显减小,差异具有统计学意义(P<0.05),且观察组改善程度显著优于对照组(P<0.05)。结论:自拟醒脾养肝汤治疗酒精性肝病具有显著的临床疗效,同时能够有效改善肝功能及肝纤维化水平,值得临床进一步推广与应用。  相似文献   

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