音乐对大鼠杏仁核神经元NMDA受体表达的作用

目的研究音乐刺激对大鼠杏仁核神经元NMDA受体表达的影响。方法在大鼠生长发育的不同时期,给予音乐刺激,用免疫组织化学、图像分析方法和体视学方法定量研究音乐刺激后,大鼠杏仁核神经元NMDA受体表达和NMDA受体免疫阳性细胞的密度变化。结果音乐刺激后,大鼠杏仁核神经元NMDA受体免疫染色的光密度比对照组增加,从对照组的(8.72±1.31)增加到持续音乐组(16.91±2.07),生后音乐组(15.52±1.71),生前音乐组(9.11±1.51);NMDA受体免疫阳性细胞的体积分数(%)、表面积密度(1/mm2)和突起长度密度(1/mm2),从对照组(5.64±1.23)%、(0.776±0.035)1/mm2、(0.936±0.135)1/mm增加到持续音乐组(12.51±3.02)%、(1.513±0.353)1/mm2、(2.527±0.436)1/mm,生后音乐组(11.64±3.23)%、(1.476±0.337)1/mm2、(2.472±0.401)1/mm,生前音乐组(6.34±1.27)%、(0.796±0.041)1/mm2、(1.077±0.142)1/mm,这些变化以持续音乐刺激组最明显,生后音乐刺激组次之,生前音乐刺激组和对照组最弱。结论音乐刺激能增强大鼠杏仁核神经元NMDA受体表达和NMDA受体免疫阳性细胞的密度,其增强作用具有刺激时间依赖性。     

音乐对大鼠杏仁核神经元NMDA受体表达的作用

目的 研究音乐刺激对大鼠杏仁核神经元NMDA受体表达的影响.方法 在大鼠生长发育的不同时期,给予音乐刺激,用免疫组织化学、图像分析方法和体视学方法定量研究音乐刺激后,大鼠杏仁核神经元NMDA受体表达和NMDA受体免疫阳性细胞的密度变化.结果 音乐刺激后,大鼠杏仁核神经元NMDA受体免疫染色的光密度比对照组增加,从对照组的(8.72±1.31)增加到持续音乐组(16.91±2.07),生后音乐组(15.52±1.71),生前音乐组(9.11±1.51);NMDA受体免疫阳性细胞的体积分数(%)、表面积密度(1/mm2)和突起长度密度(1/mm2),从对照组(5.64±1.23)%、(0.776±0.035)1/mm2、(0.936±0.135)1/mm增加到持续音乐组(12.51±3.02)%、(1.513±0.353)1/mm2、(2.527±0.436)1/mm,生后音乐组(11.64±3.23)%、(1.476±0.337)1/mm2、(2.472±0.401)1/mm,生前音乐组(6.34±1.27)%、(0.796±0.041)1/mm2、(1.077±0.142)1/mm,这些变化以持续音乐刺激组最明显,生后音乐刺激组次之,生前音乐刺激组和对照组最弱.结论 音乐刺激能增强大鼠杏仁核神经元NMDA受体表达和NMDA受体免疫阳性细胞的密度,其增强作用具有刺激时间依赖性.     

脑神康胶囊对缺氧复氧损伤大鼠海马神经元凋亡的影响

目的观察脑神康胶囊对缺氧复氧损伤大鼠海马神经元凋亡及其Bcl 2、Bax mRNA表达的影响。方法随机将原代培养大鼠海马神经元分为对照组、损伤组、中药低、中、高浓度组。对照组正常培养,损伤组及中药组建立缺氧复氧损伤模型,中药各浓度组于复氧时换以不同浓度含药血清的培养液,采用MTT法测各组细胞存活率,采用流式细胞仪检测凋亡率,采用RT PCR法检测Bcl 2和Bax mRNA的表达并计算两者比值。结果损伤组细胞存活率及Bcl 2 mRNA表达明显下降(P均＜0.01),凋亡率及Bax mRNA表达显著升高(P均＜0.01),Bcl 2/Bax降低(P＜0.01);中药各浓度组较损伤组细胞存活率及Bcl 2 mRNA表达均升高(P均＜0.01),凋亡率及Bax mRNA表达降低(P＜0.01,P＜0.05),Bcl 2/Bax增加(P＜0.01),且呈明显的剂量依赖性。结论脑神康胶囊对海马神经元缺氧复氧损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其调节凋亡相关蛋白、减少凋亡密切相关。     

益脑康胶囊对大鼠脑缺血保护作用的实验研究

目的探讨益脑康胶囊在治疗及预防心脑血管疾病方面的作用及作用机制。方法通过对大鼠脑含水量、脑指数及脑血管通透性的影响观察其对脑缺血的保护作用。结论益脑康胶囊具有减轻脑缺血模型大鼠的含水量及脑血管通透性,对脑缺血具有保护作用。     

脑血康胶囊对脑梗死血液流变学的影响

目的:观察和评价脑血康胶囊对脑梗死患者血液流变学的影响.方法:60例脑梗死患者随机分为2组,基础治疗相同,治疗组采用脑血康胶囊,对照组采用复方丹参注射液,检测治疗前后的血液流变学进行分析.结果:治疗组对于脑梗死患者血液流变学的影响与对照组有显著性差异.结论:脑血康胶囊能改善脑梗死患者血液流变学.     

参附注射液对脑复苏大鼠海马区NMDA受体表达的影响

目的探讨参附注射液对脑复苏大鼠海马区NMDA受体（NMDAR）表达的影响。方法采用四血管阻塞的方法，复制出大鼠脑复苏模型。采用原位杂交法分别检测假手术组（A组）、全脑缺血再灌注组（B组）、参附注射液治疗组（C组）海马CA1区NMDAR亚单位2A mRNA及2B mRNA表达的变化。结果与A组比较，B组海马CA1区NMDAR亚单位2A mRNA及2B mRNA表达于2h即明显升高（P〈0．01），24h达到高峰，并持续到48h；与B组比较，C组NMDAR亚单位2A mRNA及2B mRNA的表达下降（P〈0．01）。结论在脑复苏救治过程中，参附注射液可减少NMDAR亚单位2AmRNA及2B mRNA的表达，对脑起保护作用。     

NMDA诱导新生大鼠脑组织NMDA受体-1的表达

目的：了解N-甲基-D-天冬氨酸（N-Methyl-D-Aspartate,NMDA）诱导的脑组织内NMDA受体-1（NR1）表达的规律。方法：90只7日龄新生SD大鼠随机分为正常对照组（n=6）、NMDA注射组（包括10nmol NMDA微量注射后0min,15min,30min,1h,2h,4h时间点组,和10nmol,20nmol和50nmol NMDA组,各组n=6）。采用经心脏灌注固定、切片制备脑组织标本及荧光免疫组化染色和三氯四氮唑（2,3,5-triphenyhetrazolium chloride,TFC）染色方法。结果：10nmol NMDA注射后30min．沿注射轨迹边缘开始出现少量NR1阳性染色细胞．注射后1h时NR1阳性细胞亦出现在海马回CA1区和邻近脑室边缘的下丘脑区,且数目迅速增多,并主要集中在注射侧大脑半球,注射后2h及4h该阳性细胞数目与1h无明显差异。NMDA微量注射后2h,50nmol NMDA所致的NR1表达较10nmol和20nmol明显增强,且细胞壁出现皱缩、细胞核稍固缩。各浓度NMDA微量注射后2h．TTC染色均大致正常。结论：NMDA诱导的NR1表达在经过短时间的延迟后呈一定的时效和量效关系,临床上可考虑应用该延迟时段作为“治疗窗”,采用NMDA受体桔抗剂治疗与NMDA受体激活密切相关的中枢神经系统疾病。     

脑栓康胶囊质量标准的研究

脑栓康胶囊是由三七、川芎、吴茱萸、大黄、桃仁、地龙等 9味中药组成的复方制剂。具有活血化瘀、通经活络作用。为控制本品质量标准 ,对方中的川芎、大黄进行薄层鉴别 ,对三七中的人参皂甙Ｒｇ1,采用高效液相色谱法进行含量测定 ,试验结果表明 :制定的质量标准简单可行 ,重现性好 ,达到了控制本品质量标准的目的。1　仪器与试药ＬＣ 10ＡＴ高效液相色谱仪 (日本岛津 ) ;ＣＬＡＳＳＬＣ 10色谱工作站 (日本岛津 ) ;川芎对照药材、大黄素、人参皂甙Ｒｇ1,均购于北京药品生物制品检定所 ,所用试剂均为分析纯。2　试验内容2 1　薄层鉴别2 1 1…     

脑神康胶囊对糖尿病大鼠记忆能力及海马HIF-1α表达的影响

目的 研究脑神康胶囊对糖尿病大鼠记忆能力及海马乏氧诱导因子(HIF-1α)表达的影响。方法 将36只大鼠分为正常对照组、糖尿病组、中药治疗组,中药治疗组用脑神康胶囊水溶液灌胃,其余两组用等量生理盐水灌胃,每日1次,持续12周。在0、4、8、12周测血糖及进行Morris水迷宫实验,使用免疫组化及RT-PCR技术检测海马HIF-1α的表达。结果 中药治疗组与糖尿病组大鼠HIF-1α表达量较正常对照组增高,中药治疗组第8、12周较糖尿病组HIF-1α表达量减少(P<0.01或P<0.05)。水迷宫潜伏期自第4周始中药治疗组较糖尿病组缩短(P<0.01或P<0.05),较正常对照组延长。结论 脑神康胶囊能下调HIF-1α表达,改善记忆能力下降症状,减轻糖尿病脑功能损害。     

益脑康胶囊质量标准的研究

益脑康胶囊是我市医院制剂室多年临床实践总结出的临床验方，由龙血竭、三七、红花等药味组成。对于急性、缺血性中风、口眼歪斜、半身不遂等症均有较好的疗效。龙血竭、三七、红花为处方中的主要成分，因此，对三者分别进行了显微及薄层鉴别，并对龙血竭进行了限量检查，取得了满意的效果，对控制制剂质量具有实用价值。     

河豚毒素停搏液减轻大鼠心肌细胞内钙超载作用的实验研究

目的观察Na 通道阻滞剂河豚毒素(TTX)停搏液对离体大鼠心肌细胞内游离Ca2 浓度的影响.方法成年Wistar大鼠心脏,用酶解法分离成具有搏动性的心室肌细胞悬液,随机分成基础组、STH2组和TTX组,STH2组和TTX组分别应用STH2停搏液和TTX停搏液处理,建立模拟缺血/再灌注损伤的停搏/复搏细胞模型,激光扫描共聚焦显微镜测定各组细胞不同时期的[Ca2 ]i.用倒置显微镜观察细胞搏动情况和形态学变化.结果 TTX组和STH2组细胞复搏后[Ca2 ]i均明显高于基础组(P＜0.01),但TTX组[Ca2 ]i明显低于STH2组(P＜0.01);在停搏期间,TTX组细胞[Ca2 ]i上升速度和幅度明显低于STH2组;STH2组和TTX组细胞复搏后搏动频率无明显差别(P＞0.05);形态学观察,TTX组复搏后具有正常活力的杆形心肌细胞比例高于STH2组(P＜0.01).结论河豚毒素停搏液能减轻心肌细胞内Ca2 超载和防止缺血再灌注损伤.     

音乐对大鼠学习和记忆及海马NMDA受体表达的作用

目的研究音乐对大鼠空间学习和记忆的影响及对大鼠海马内NMDA受体的表达的影响。方法用Morris水迷宫中，位置非匹配任务行为检测方法，检测音乐刺激后，大鼠学习和记忆行为能力的变化，并用免疫组织化学、PCR技术，检测大鼠海马NMDA受体及编码NMDA受体的mRNA表达的变化。结果音乐刺激后，大鼠空间记忆能力改善，信息游泳逃和选择游泳逃避潜伏期缩短，选择游泳选择正确率提高；海马神经元NMDA受体及其mRNA表达增加。这些变化以持续音乐刺激组变化最明显，生后音乐组次之，对照组变化最小。结论音乐刺激能提高大鼠空间记忆能力，能增强大鼠海马神经元NMDA受体表达，增强海马组织编码NMDA受体的mRNA表达。     

NMDA受体亚单位NR1、NR2A和NR2B mRNA在成年大鼠海马的表达

目的 研究NMDA受体亚单位（NR1，NR2A和NR2B）mRNA在正常成年大鼠海马结构各区的表达及形态特点。方法 原位核酸分子杂交组织化学反应和图像处理与分析。结果 NR1，NR2A和NR2BmRNA在正常大鼠海马结构各区锥体细胞和颗粒细胞普遍表达，其中NR1mRNA的表达最强，NR2AmRNA的表达最弱，NR1mRNA在齿状回（DG）的表达水平明显强于CA1区和CA3区；NR2AmRNA在CA1区的表达水平则强于CA3区和DG；NR2BmRNA在海马各区的表达水平基本相同。结论 NR1，NR2A和NR2BmRNA在正常成年大鼠海马各区的表达模式不同，其中NR2AmRNA在海马CA1区以及NR1mRNA在DG高表达的分布特点可能与海马的学习，记忆等生理功能以及选择性易损现象有关。     

Induction of Increased Intracellular Calcium in Astrocytes by Glutamate through Activating NMDA and AMPA Receptors

Almost 90 %ofcellsincentralnervoussystemareglia ,buttheirfunctionsarelittleknown .Whencentralnervoussystemisinjured ,itshowsgliosisnomattertheetiology .Inrecentyears ,manyresearchesrevealthatgliaalso playimportantrolesinnormalphysiologicalactivityandhaveintimaterelationshipwithneurons .Itisevidencedthataclosebidirectionalcommunicationsystemexistsbetweenneuronsandas trocytes[1] .AstrocytescanrespondtotheneurotransmitterreleasedfromactivesynapticterminalswithcytosolicCa2 +elevations ,andinturnc…     

拉莫三嗪对发育期大鼠学习记忆及海马NMDA受体表达的影响

目的:研究拉莫三嗪(LTG)对戊四氮(PTZ)致痫发育期大鼠学习记忆及海马组织N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体表达的影响。方法:6周龄健康雄性SD大鼠80只,随机抽取16只为正常组,64只以PTZ腹腔注射诱发癫痫持续状态(SE)模型后随机分为模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组16只,LTG腹腔注射,2周后使用Morris水迷宫、Y迷宫评价大鼠的学习记忆功能,应用免疫组化方法检测大鼠海马组织NMDA受体表达变化。结果:发育期癫痫大鼠的学习记忆功能较正常大鼠明显下降(P<0.05),海马组织NMDA受体相对吸光度值降低(P<0.05);癫痫大鼠学习记忆功能经小剂量LTG干预后未发生明显变化,海马组织NMDA受体相对吸光度值无明显差异;经中、大剂量LTG干预后学习记忆功能则明显上升(P<0.05),海马组织NMDA受体相对吸光度值上升(P<0.05)。结论:SE后发育期大鼠的学习记忆功能受损,应用LTG可改善这一损害,可能与其可调节海马NMDA受体表达有关。     

老年大鼠空间记忆与海马N-甲基-D天冬氨酸受体2B亚基mRNA的表达

目的 观察老年大鼠在Y迷宫训练建立空间记忆后N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)2B亚基mRNA在海马区的表达变化.方法 用Y迷宫对老年(12月龄)大鼠进行短期强化训练,建立空间记忆后,于即刻,3h,6h,12h,24h,3d每组处死8只老年大鼠,取双侧海马,应用RT-PCR方法 检测大鼠海马NM-DA受体2B亚基(NR2B)mRNA的表达变化.结果 训练组动物(包括即刻,3h,6h,12h,24h组)海马NR2B mRNA的表达量[分别为(683.83±78.13),(806.00±81.43),(848.83±80.84),(915.17±84.25),(568.53±77.14)]明显高于对照组和假训练组[(398.17±74.76),(418.33±70.17),P<0.05],且12h时表达最多.3d组的表达量(430.33±74.41)与对照组和假训练组相比差异无统计学意义.结论 NR2B可能参与了学习记忆信号的转导过程,且在记忆训练后12h时表达最多,3d时恢复到基础水平.     

溴氰菊酯亚慢性染毒对小鼠神经行为及海马NMDA受体表达的影响

目的 研究溴氰菊酯(DM)亚慢性染毒对小鼠神经行为和海马谷氨酸受体(NMDA)表达的影响.方法 清洁级雌性昆明小鼠60只,分为4组,通过灌胃连续染毒60 d,热板试验、转棒试验、抓力试验和后肢支撑力测试检测小鼠感觉、运动行为的改变;自主活动能力测试反应小鼠中枢神经系统的功能状态;避暗试验检测小鼠学习、记忆行为的改变;RQ-PCR技术检测海马NMDA受体mRNA的表达.结果 DM亚慢性染毒后小鼠在感觉、运动功能方面未出现明显改变(P＞0.05);自主活动能力测试染毒剂量组小鼠平均自主活动次数为(93±18)次、(107±13)次、(105±22)次,与溶剂对照组比较,中、高剂量组小鼠平均自主活动次数增加,差异有统计学意义(P＜0.05).避暗试验染毒剂量组小鼠潜伏期分别为(175.4±38.4)s、(146.4±51.2)s、(132.3 ±45.0)s,失败次数分别为(0.7±0.3)次、(1.4±0.5)次、(1.8±0.9)次,与溶剂对照组比较,高剂量组小鼠潜伏期缩短,中、高剂量组失败次数增加,差异有统计学意义(P＜0.05);与溶剂对照组比较,中、高剂量组小鼠海马NR1、NR2A mRNA相对表达水平均增高(P＜0.05),高剂量组NR2B mRNA的相对表达水平降低(P＜0.05).结论 DM亚慢性染毒可引起小鼠自主活动次数增加、学习和记忆功能损伤,并影响海马神经元NMDA受体mRNA的表达.     

Effects of ketamine-midazolam anesthesia on the expression of NMDA and AMPA receptor subunit in the peri-infarction of rat brain

BACKGROUND: Activation of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors and alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid (AMPA) receptors play an important role in the neurons death induced by ischemia. The mitigating effect of intravenous anesthetics on ischemic neuron injury is related to their influence on NMDA receptors. This study was performed to investigate the effect of ketamine-midazolam anesthesia on the NMDA and AMPA receptor subunits expression in the peri-infarction of ischemic rat brain and explore its potential mechanism of neuroprotection. METHODS: Thirty Sprague Dawley (SD) rats were subjected to permanent middle cerebral artery occlusion under ketamine/atropine (100/0.05 mg/kg) or ketamine-midazolam/atropine (60/50/0.05 mg/kg) intraperitoneal anesthesia (n=15 each). Twenty-four hours after ischemia, five rats in each group were killed by injecting the above dosage of ketamine or ketamine-midazolam intraperitoneally and infarct size was measured. Twenty-four and 72 hours after ischemia, four rats in each group were killed by injecting the above dosage of ketamine or ketamine-midazolam intraperitoneally. After staining the brain tissue slices with toluidine blue, the survived neurons in the peri-infarction were observed. Also, the expression level of NMDA receptors 1 (NR1), NMDA receptors 2A (NR2A), NMDA receptors 2B (NR2B) and AMPA (GluR1 subunit) were determined by grayscale analysis in immunohistochemical stained slices. RESULTS: Compared with ketamine anesthesia, ketamine-midazolam anesthesia produced not only smaller infarct size [(24.1+/-4.6)% vs (38.4+/-4.2)%, P<0.05], but also higher neuron density (24 hours: 846+/-16 vs 756+/-24, P<0.05; 72 hours: 882+/-22 vs 785+/-18, P<0.05) and lower NR2A (24 hours: 123.0+/-4.9 vs 95.0+/-2.5, P<0.05; 72 hours: 77.8+/-4.1 vs 54.2+/-3.9, P<0.05) and NR2B (24 hours: 98.5+/-2.7 vs 76.3+/-2.4, P<0.05; 72 hours: 67.2 +/-7.5 vs 22.2+/-2.6, P<0.05) expression level in the peri-infarction following ischemia. CONCLUSION: The protective effects of ketamine-midazolam anesthesia on ischemic brain injury may related to decreasing NR2A and NR2B expression.     

NMDA受体和GABA受体拮抗剂对小鼠帕金森模型的行为药理学影响

目的为研究帕金森氏病的发病机理及兴奋性氨基酸受体拮抗剂对帕金森氏病的防治提供实验资料。方法采用ＭＰＴＰ腹腔注射建立Ｃ５７ＢＬ小黑鼠帕金森氏病模型的过程中，同时用兴奋性氨基酸ＮＭＤＡ受体拮抗剂Ｋｅｔａｍｉｎｅ和ＧＡＢＡ受体拮抗剂Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎ，观察其行为药理学变化。结果Ｋｅｔａｍｉｎｅ＋ＭＰＴＰ组和Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎ＋ＭＰＴＰ组及ＭＰＴＰ组和生理盐水组比较，行为药理学指标都有明显改变。结论ＮＭＤＡ受体拮抗剂对小鼠帕金森氏病模型具有防治作用，ＧＡＢＡ神经元的功能降低可加重帕金森氏病的症状。