短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的影响

目的 观察短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能及相关代谢指标的影响.方法 对29例初诊T2DM患者进行为期约2周[平均(12.7±2.7)d]的胰岛素强化治疗(持续皮下胰岛素输注或多次皮下胰岛素注射).比较治疗前后8:00、16:00、24:00患者的血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)水平及24 h尿总皮质醇(UTC)水平,血糖[空腹血糖(FPG)、糖负荷后2 h血糖(2 hPG)]、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和糖负荷后早相胰岛β细胞分泌指数(△I30'/△G30').结果 经短期胰岛素强化治疗后,患者8:00、16:00、24:00血浆皮质醇水平[分别为(508±188)nmol/L、(170±96)nmol/L、(40±29)nmol/L]及24 h UTC[(956±410)nmol/24 h]与治疗前[分别为(609±260)nmol/L、(291±167)nmol/L、(94±98)nmol/L和(1 488±727)nmol/24 h]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);但各时点血浆ACTH水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后患者FPG、2 hPG、TC、TG、LDL-C、hs-CRP水平及HOMA-IR[分别为(7.1±1.2)mmol/L、(18.9±2.9)mmol/L、(3.9±0.9)mmol/L、(1.3±0.6)mmol/L、(2.2±0.7)mmol/L、(1.0±1.1)mg/L、(1.8±1.3)]较治疗前[分别为(12.9±3.0)mmol/L、(27.0±5.2)mmol/L、(4.9±1.3)mmol/L、(3.2±3.7)mmol/L、(2.9±1.0)mmol/L、(2.6±2.8)mg/L和(3.7±3.5)]降低,而HDL-C水平及HOMA-β、△I30'/△G30'[分别为(1.16±0.30)mmol/L、(38±27)和(2.3±2.4)]较治疗前[分别为(1.04±0.29)mmol/L、(17±16)和(1.0±1.1)]增加,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 短期胰岛素强化治疗能明显改善初诊T2DM患者的糖脂代谢和胰岛分泌功能,缓解胰岛素抵抗,有效降低血、尿皮质醇水平,促进HPA轴功能恢复.     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的影响

目的观察短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能及相关代谢指标的影响。方法对29例初诊T2DM患者进行为期约2周〔平均(12.7±2.7)d〕的胰岛素强化治疗(持续皮下胰岛素输注或多次皮下胰岛素注射)。比较治疗前后8:00、16:00、24:00患者的血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)水平及24h尿总皮质醇(UTC)水平,血糖〔空腹血糖(FPG)、糖负荷后2h血糖(2hPG)〕、血脂〔总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)〕及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和糖负荷后早相胰岛β细胞分泌指数(△I30′/△G30′)。结果经短期胰岛素强化治疗后,患者8:00、16:00、24:00血浆皮质醇水平〔分别为(508±188)nmol/L、(170±96)nmol/L、(40±29)nmol/L〕及24hUTC〔(956±410)nmol/24h〕与治疗前〔分别为(609±260)nmol/L、(291±167)nmol/L、(94±98)nmol/L和(1488±727)nmol/24h〕比较,差异均有统计学意义(P<0.05);但各时点血浆ACTH水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后患者FPG、2hPG、TC、TG、LDL-C、hs-CRP水平及HOMA-IR〔分别为(7.1±1.2)mmol/L、(18.9±2.9)mmol/L、(3.9±0.9)mmol/L、(1.3±0.6)mmol/L、(2.2±0.7)mmol/L、(1.0±1.1)mg/L、(1.8±1.3)〕较治疗前〔分别为(12.9±3.0)mmol/L、(27.0±5.2)mmol/L、(4.9±1.3)mmol/L、(3.2±3.7)mmol/L、(2.9±1.0)mmol/L、(2.6±2.8)mg/L和(3.7±3.5)〕降低,而HDL-C水平及HOMA-β、△I30′/△G30′〔分别为(1.16±0.30)mmol/L、(38±27)和(2.3±2.4)〕较治疗前〔分别为(1.04±0.29)mmol/L、(17±16)和(1.0±1.1)〕增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论短期胰岛素强化治疗能明显改善初诊T2DM患者的糖脂代谢和胰岛分泌功能,缓解胰岛素抵抗,有效降低血、尿皮质醇水平,促进HPA轴功能恢复。     

2型糖尿病的治疗体会

2002年7月～2003年5月我院收治30例2型糖尿病患者经胰岛素治疗取得了较好的疗效 ,现作一总结报道。1资料与方法1.1资料 :本组病例为我院2002年7月～2003年5月依据1999年WHO诊断标准新诊断2型糖尿病30例。男18例 ,女12例 ,酮症10例 ,年龄28～60岁 ,均无其它糖尿病合并症。均经检     

2型糖尿病脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨2型糖尿病脂肪肝与胰岛素抵抗的关系。方法：对81例糖尿病并脂肪肝患者与80例未合并脂肪肝患者的血糖， 脂，胰岛素进行测定，计算胰岛素敏感指数（IAI），体重指数（BMI）并进行分析比较，结果：2型尿病并脂肪肝时IAI显著降低，而餐后2小时血糖，甘油三酯，空腹胰岛素，体重指数均显著高于对照组。结论：2型糖尿病人脂肪肝的发生与胰岛素抵抗关系密切，提示改善胰岛素抵抗对糖尿病脂肪肝病人具有重要意义。     

2型糖尿病患者胰岛素用量及其影响因素分析

目的探讨影响2型糖尿病患者胰岛素用及其影响因素。方法回顾分析96例住院2型糖尿病记录患者的性别、年龄、身高、体重、病程、达标时胰岛素用量等,测定糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（Ins）、餐后2小时Ins、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆同醇（LDL—c）水平等指标。结果2型糖尿病胰岛素治疗用量达标时与体重、空腹Ins、空腹血糖、TG、病程有关,五个变量的标准回归系数分别为0．668、0．443、0．405、0．306、0．160,P值分别为0．000、0．000、0．001、0．006、0．020。结论体重、空腹Ins、空腹血糖、TG、病程者将影响2型糖尿病患者胰岛素用量。     

一氧化氮与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的：探讨一氧化氮（NO）与2型糖尿病（DM）胰岛素抵抗（IR）之间的关系。方法：采用硝酸还原酶法、己糖激酶法、放射免疫法和乳胶凝集反应法检测51例2型DM患者NO、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（GHB）及计算胰岛素敏感性指数（IAI），并与32例正常对照组进行对比分析。结果2型DM患者FPG、FINS及GHB明显增加，NO与IAI明显降低，差异显著意义（P＜0．001）。相关分析表明：GHB与FPG呈正相关，与NO呈负相关，NO与IAI呈正相关（P＜0．01）。结论：2型DM存在高胰岛素血症（HINS）和IR。NO与IR之间有密切关系。     

中医药改善2型糖尿病胰岛素抵抗的病理生理学机制研究进展

糖尿病,尤其是2型糖尿病是临床常见的慢性疾病,其患病率不断增高,我国糖尿病患病人数已长时间居世界首位,并预计仍将持续较长一段时间[1].胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是糖尿病的重要病理基础[2].在糖尿病进展过程中,胰岛素对外周靶器官的敏感性受影响,从而导致其需要量超过正常生理需要量.目前临床上对于2型糖尿病的治疗中针对胰岛素抵抗的降糖药主要包括双胍类和噻唑烷二酮类等,但这些药物存在肝肾毒性及心血管疾病的并发症,因而影响其应用前景[3-4].中医药在改善2 型糖尿病胰岛素抵抗方面具有一定的优势,已成为近年来的研究热点[5-6].对胰岛素抵抗的不断研究,可以进一步了解糖尿病的病理生理过程,有利于临床上对2型糖尿病进行有效的防治.现将近年来中医药改善2型糖尿病胰岛素抵抗的病理生理学有关研究综述如下.     

2型糖尿病的研究进展

随着社会经济的快速发展,人们生活水平越来越好,糖尿病的患病率呈逐年上升趋势,从2000年的1.71亿人上升至2008年的3.47亿,到2030年,糖尿病的患病率预计将达到5.30%,意味着全球将有4.38亿人患糖尿病~([1-3]),其中2型糖尿病占糖尿病总人数90%~95%.本文主要从2型糖尿病的慢性并发症,以及在药物、食疗、运动疗法方面的研究进展方面进行综述。     

胰岛素抵抗和2型糖尿病

全世界2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患病率较高，且在发展中国家有增长的趋势。胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)是T2DM发病的重要原因。本文就IR及与T2DM的关系作一综述。     

2型糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素及胰岛素抵抗的关系探讨

目的：探讨2型糖尿病患者血清瘦素水平与空腹胰岛素浓度和胰岛素抵抗的关系。方法：测量31例2型糖尿病患者的空腹血糖、胰岛素、瘦素、糖化血红蛋白、血脂、身高、体重。结果：2型糖尿病患者血清瘦素水平普遍高于正常人群,血浆瘦素水平与空腹胰岛素有关。结论：血浆瘦素浓度与胰岛素浓度密切相关。与胰岛素抵抗不相关,胰岛素可能是2型糖尿病患者血浆瘦素水平的主要调节者。     

内质网应激与2型糖尿病

内质网应激在2型糖尿病发病中起重要作用,既可以导致胰岛素β细胞功能缺陷的发生与加重,同时也可以引发胰岛素抵抗,对胰岛素的生物功能和代谢发挥关键的影响。     

中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗及继发的代谢紊乱是发生2型糖尿病、高脂血症、心血管疾病及代谢综合征的共同发病基础。传统祖国医学中无胰岛素抵抗这一概念,随着对糖尿病及其并发症的研究不断深入,对胰岛素抵抗的发病机制的研究也逐渐加深,越来越多的新型药物对胰岛素抵抗具有改善及调整作用。中医药以其整体观念,通过中药复方进行多途径、多环境、多靶点的作用机制在改善胰岛素抵抗研究方面具有广阔的前景与特殊优势。     

2型糖尿病患者合并脂肪肝的临床分析

目的探讨2型糖尿病患者脂肪肝和胰岛素抵抗、体重指数、血糖、血脂、血压的关系。方法采用病例对照研究,分两组,①2型糖尿病合并脂肪肝组;②2型糖尿病不伴脂肪肝组做对照。进行体重指数(BMI)、血脂、空腹和餐后2小时血糖(2hPBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的比较。结果2型糖尿病合并脂肪肝组的体重、BMI,舒张压、餐后2小时血糖、总胆固醇、甘油三酯、HOMA-IR明显高于2型糖尿病对照组(P<0.05)。结论TC,TG,HOMA-IR,BMI,LDL和糖尿病脂肪肝的形成有关。脂肪肝形成危险因素的Logistic回归分析,体重、2hPBG是2型糖尿病脂脂肝形成的最主要的危险因素。     

超重肥胖2型糖尿病与胰岛素抵抗关系的研究进展

2型糖尿病属于中老年人群常见病,超重肥胖2型糖尿病较为典型,临床治疗及相关研究的切入点在于防治胰岛素抵抗,这已成为该领域临床研究中的重点。本文主要对超重肥胖2型糖尿病与胰岛素抵抗关系进行探讨,查阅和总结近年来有关超重肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗机制的文献报道,对其研究进展情况进行综述。     

2型糖尿病患者选择素与胰岛素抵抗的临床意义

目的　探讨 2型糖尿病患者血清选择素 P、 L、 E和血清胰岛素变化及其临床意义。方法　用 EL ISA法测定 30例患者 ,男 2 5例 ,女 5例。结果　 2型糖尿病组 ,2型 DM+心血管疾病组 ,SP分别为 113.6± 12 .5 ng/ml、 170 .5± 16 .6 ng/m l、2 5 1.9± 11.3ng/ml;SL为 6 41.9± 2 0 .8ng/ml、 92 0± 17.5 ng/ml、10 2 9± 16 .4ng/ml;SE为 41.5± 5 .7ng/m l、 6 8.6± 4.8ng/m l、 70 .6 4± 6 .5 ng/ml。结论　选择素 P、 L、 E和胰岛素抵抗与 2型糖尿病微血管病变密切相关。     

2型糖尿病、胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷的治疗

糖尿病是威胁人类健康的重要疾病之一,其中80%～95%属于2型糖尿病,其持续增长的流行病学趋势成为严重的公共卫生问题.据全国人群调查资料显示,我国现在约有糖尿病病人3 000万,此外,还有3 000万糖尿病前期即糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)患者,这两种疾病的人数分别列居世界第2位,仅次于印度而高于美国.过去,胰岛素抵抗多见于中年人,当今儿童和青少年患肥胖症者越来越多,而胰岛素抵抗常见于肥胖者.以往认为,糖尿病确诊后10～15 a才会出现典型的微血管并发症,现在已认识到,在诊断成立前5～10 a微血管并发症便已存在.这或许是由于临床医生检测并发症的能力有所增强所致,但似乎也反映出该病发展进程的缩短.     

罗格列酮对2型糖尿病的治疗体会

糖尿病是严重威胁人们身体健康的慢性疾病。1995—1997年全国11省市调查我国糖尿病的标化患病率为3．21％，比1980年13省市调查的标化患病率0．67％上升了48倍。其中2型糖尿病是糖尿病中主要类型，其发病机理的关键是胰岛素的敏感性减低(胰岛素抵抗)和胰岛细胞功能减退。降低胰岛素抵抗是治疗2型糖尿病的主要措施之一，包括减轻体重(过多的脂肪)、适当增加运动和     

细胞因子与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究

目的研究2型糖尿病及胰岛素抵抗患者白细胞介素6（IL-6）、IL-8、肿瘤坏死因子仪（TNF—α）及C反应蛋白（CRP）的变化,分析细胞因子与糖尿病及胰岛素抵抗的相关性。方法125例2型糖尿病患者其中胰岛素抵抗者80例为胰岛素抵抗组,非胰岛素抵抗者45例为非胰岛素抵抗组,40例健康体检者为对照组,采用酶联免疫吸附法测定3组的IL-6、IL-8、TNF-α,并同时测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素及空腹C肽水平,分析各指标与细胞因子的相关性。结果与正常对照组比较;2型糖尿病组血清细胞因子的含量均明显增高（P〈0．05）;胰岛素抵抗组的IL-6、TNF-α、CRP分别为（91．09±22．25）ng／L、（69．51±32．37）ng／L、（0．75±0．11）ng／L与非胰岛素抵抗组[分别为（77．09±22．20）ng/L、（54．87±13．23）ng/L、（0．43±0．09）ng／L]比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论2型糖尿病患者存在着细胞因子的过度激活,并与胰岛素抵抗密切相关,细胞因子在2型糖尿病及胰岛素抵抗的发生发展中起着重要的作用。     

Visfatin与2型糖尿病及其血管并发症的研究进展

研究表明,脂肪组织不仅是人体能量储存场所,而且是活跃的内分泌器官,它产生和分泌多种生物活性物质包括瘦素、抵抗素、脂联素、白介素-6、肿瘤坏死因子一α、TNF-α等,这些激素通过多种途径参与胰岛素抵抗和慢性炎症的病理过程。Visfatin（内脂素）是一种由内脏组织高度表达的脂肪细胞因子,具有类胰岛素降血糖和促进脂肪因子分化的作用,与多种临床疾病密切相关。