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1.
孤啡肽对大鼠脑内内阿片肽含量的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :研究侧脑室注射孤啡肽 (OFQ)对大鼠脑内内阿片肽含量的影响。方法 :大鼠 2 0只 ,随机分为 2组 ,生理盐水组 (NS) :大鼠右侧侧脑室注射NS ;孤啡肽组 :大鼠右侧侧脑室注射OFQ。采用推挽灌流的方法收集脑内导水管周围灰质腹侧区 (PAG)中的灌流液 ,用放射免疫法测定灌流液内内阿片样免疫活性物质的含量。结果 :孤啡肽组侧脑室注射OFQ后PAG灌流液内 β 内啡肽 ((- 10 .4± 3.2 )ng/L)和亮氨酸 脑啡肽样免疫活性物质((- 2 .9± 1.4 )ng/L)含量与对照组比较 ((- 0 .4± 2 .7)ng/L)和 ((2 .2± 0 .8)ng/L)均明显减少 (P <0 .0 1)。 结论 :侧脑室注射OFQ能抑制PAG内内阿片肽物质的释放  相似文献   

2.
目的 探讨侧脑室微量注射ghrelin对大鼠小肠转运和小肠消化间期复合肌电活动(interdigestive myoelectric complex,IMC)的影响及作用机制. 方法 ①大鼠分别接受十二指肠导管置入及侧脑室套管置入,在禁食状态下经侧脑室给予ghrelin(0.4,1.6或6.4μg/kg),经十二指肠导管注入伊文氏蓝溶液,观察不同剂量ghrelin对禁食大鼠小肠转运的影响.另两组大鼠分别经侧脑室给予ghrelin受体拮抗剂(D-Lys3) GHRP-6(3.7μg/kg),(D-Lys3) GHRP-6(3.7 μg/kg)+ ghrelin(6.4μg/kg),探讨ghrelin的作用机制.②大鼠分别接受肠道电极置入及侧脑室套管置入,在禁食状态下采用多道生理记录仪监测消化间期MC,观察侧脑室微量注射ghrelin(6.4μg/kg)对大鼠小肠IMC的影响.经侧脑室给予(D-Lys3) GHRP-6(3.7 μg/kg)和NPY抗体(4μg/kg),再经侧脑室给予ghrelin(6.4μg/kg);经静脉给予阿托品(1 mg/kg)、酚妥拉明(1 mg/kg)或普萘洛尔(1 mg/kg),再经侧脑室给予ghrelin(6.4μg/kg),观察侧脑室注射ghrelin对IMC影响的作用机制. 结果 ①侧脑室微量注射ghrelin 0.4μg/kg对大鼠小肠转运无显著影响,ghrelin 1.6 μg/kg和6.4 μg/kg促进小肠转运,此促进作用可被(D-Lys3) GHRP-6阻断.②侧脑室微量注射ghrelin促进十二指肠和空肠IMC,使IMC周期缩短,Ⅲ相频率和振幅增加,Ⅲ相时程缩短,对Ⅲ相占IMC周期百分比无显著性改变.阿托品和(D-Lys3) GHRP-6不同程度地抑制ghrelin的促动力效应;酚妥拉明和普萘洛尔对ghrelin的促动力作用无显著影响. 结论 侧脑室微量注射ghrelin可促进小肠运动,这可能是通过外周胆碱能通路起作用,ghrelin受体GHS-R参与其促动力作用.  相似文献   

3.
[目的 ]观察阻断麻醉家兔肾多巴胺受体后脑室高张盐溶液注射引起的促钠排泄和利尿反应的作用。 [方法 ]侧脑室注射高张盐溶液或人工脑脊液 ,观察动物排钠量、排钾量、尿量和血压的变化。 [结果 ]单纯高张盐溶液组和氟派啶醇预处理组在侧脑室注射高张盐溶液后开始后 1~ 30min内排钠量、尿量均显著增加 (P <0 .0 5 ) ;两组的排钠量、尿量均达到蜂值 (11~ 2 0min)的排钠量、尿量分别为 (35 .2± 5 .8)、(4 6 .2± 13.5 ) μmol/min(P >0 .0 5 ) ;尿量分别为 (386 .6± 112 .4 )、(338.6± 116 .7) μL/min(P >0 .0 5 )。 [结论 ]与单纯高张盐溶液组比较 ,肾多巴胺受体阻断后家兔侧脑室注射高张盐溶液后可明显引起促钠排泄和尿量增加的作用无明显改变。  相似文献   

4.
冠状动脉粥样硬化患者血浆同型半胱氨酸测定的临床意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 :探讨血浆同型半胱氨酸水平测定在冠状动脉粥样硬化患者中的临床意义。方法 :应用荧光偏振免疫分析技术 ,测定 6 8例健康人和 85例冠状动脉粥样硬化患者血浆同型半胱氨酸 (Hcy)水平。结果 :血浆 Hcy水平正常对照组为 (9.31± 3.80 )μmol/L ,其中男性 (10 .5 0± 4 .0 7)μmol/L ,女性 (7.80± 2 .85 )μmol/L,男性明显高于女性 (P<0 .0 0 1) ;冠状动脉粥样硬化患者 (13.39± 6 .0 6 ) μmol/L,其中男性 (13.77± 6 .6 8) μmol/L,显著高于健康男性 (P<0 .0 0 1) ;女性 (11.5 0± 3.5 8) μmol/L,显著高于健康女性 (P<0 .0 0 1)。血浆 Hcy水平随冠脉病变严重程度呈上升趋势 ,冠脉不典型狭窄组 (11.36± 3.86 ) μmol/L,1支病变组 (13.32± 6 .0 9) μmol/L,2支病变组 (13.39±4 .92 ) μmol/L,3支病变组 (18.2 3± 8.98) μmol/L。结论 :冠状动脉粥样硬化患者存在高同型半胱氨酸血症 ,对于冠心病的诊断和治疗有重要价值。  相似文献   

5.
目的:探讨不同浓度尿酸对肾小管上皮细胞氧化应激及凋亡的影响。方法将人近曲小管上皮细胞株(HKC?8)随机分为对照组和尿酸A组、尿酸B组和尿酸C组,每组15例,对照组加入培养液,尿酸A组、尿酸B组和尿酸C组分别加入0.1 mmol/L、0.4 mmol/L和0.8 mmol/L尿酸,培养24 h,光泽精化学发光法检测各组肾小管上皮细胞内超氧阴离子生成量,紫外分光光度法检测还原型辅酶ⅡNADPH酶蛋白水平,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测肾小管上皮细胞凋亡率。结果尿酸A组、B组和C组肾小管上皮细胞内超氧阴离子生成量和NADPH酶蛋白水平高于对照组,且呈剂量依赖,差异均有统计学意义(P<0.05);尿酸A组、B组和C组肾小管上皮细胞凋亡率高于对照组,亦呈剂量依赖,差异均有统计学意义(P<0.05);尿酸A组、B组和C组肾小管上皮细胞凋亡率分别为(73.4±11.7)%、(322.6±23.2)%、(432.7±34.1)%,均高于对照组的(16.9±1.2)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论尿酸干预能够影响肾小管上皮细胞内超氧阴离子生成量、NADPH酶蛋白水平和肾小管上皮细胞凋亡率,尿酸浓度越高,超氧阴离子生成量、NADPH酶蛋白水平和肾小管上皮细胞凋亡率越高。  相似文献   

6.
作者研究了蓖麻毒素对BALB/c雄性小鼠的毒性及对昆明种雄性小鼠骨髓多染性红细胞微核的影响.结果表明,BALB/c小鼠腹腔注射8 d后,6.4μg/kg剂量组体重由20.79±0.98 g降为19.62±1.00g,体重增长受到明显抑制(P<0.01);0.4,1.6和6.4μg/kg剂量组白细胞数目依次为9.070±0.751,9.210±0.801和8.270±0.396×10~9/L,与对照组(11.430±1.042×10~9/L)相比显著降低(P<0.05,0.05和0.01);脾和胸腺的重量则没有明显变化.昆明种小鼠腹腔注射24 h后,1.6和6.4μg/kg剂量组骨髓多染性红细胞微核率为21.90±4.28‰和29.26±3.48‰,与对照组(4.94±1.03‰)相比明显增高(P<0.01),且呈现出剂量 效应关系.此结果提示蓖麻毒素对小鼠有剧毒,对遗传物质也有较大的影响.  相似文献   

7.
目的和方法实验用SD大鼠,侧脑室注射高钠人工脑脊液(含NaCl 0.8M/L)或高渗蔗糖人工脑脊液(含蔗糖0.8M/L)后,测定血清内源性洋地黄样因子(Endogenous digitalis-like factor,EDLF)浓度和肾皮质Na+·K+-ATP酶(Na+·K+-ATPase)活性.结果①大鼠侧脑室注射高钠人工脑脊液后大鼠血清EDLF浓度明显升高(注射前42.34±10.37 pg/ml,注射后68.05±11.91 pg/ml,P<0.01),侧脑室注射高渗蔗糖人工脑脊液后血清EDLF浓度无明显变化(注射前41.54±11.07 pg/ml,注射后43.03±9.58pg/ml).②侧脑室注射高钠人工脑脊液后,肾皮质Na+·K+-ATPase活性显著低于对照组(P<0.01);而注射高渗蔗糖人工脑脊液后,肾皮质Na+·K+-ATPase活性为与对照组相比无明显差异.③大鼠肾皮质Na+·K+-ATPase活性与血清EDLF浓度呈负相关关系,相关系数-0.746(P<0.001).结论脑室内高钠刺激可引起EDLF的释放增加并抑制肾皮质Na+·K+-ATPase活性.  相似文献   

8.
渥曼青霉素对脑外伤大鼠自噬及脑保护作用的机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨渥曼青霉素(wortmannin)在大鼠脑外伤(TBI)引起的损害中发挥的作用及其可能机制。方法①成年雄性Wistar大鼠120只,随机分为3组:假手术组(sham组)、wortmannin组、DMSO组。采用改良自由落体法建立大鼠脑外伤模型,sham组暴露硬脑膜而不撞击,wortmannin组手术前10 min侧脑室注射渥曼青霉素,而DMSO组为手术前10 min注射等量DMSO。②采用免疫印迹法检测自噬相关蛋白(ATG5,LC3)的表达情况,PI阳性细胞计数法(腹腔注射碘化丙锭PI)观察脑外伤细胞死亡情况。③水迷宫行为学观察大鼠海马学习记忆功能变化。结果①与sham组相比,脑外伤后24 h和48 hDMSO组ATG5、LC3蛋白表达均明显提高,而渥曼青霉素组脑外伤引起的ATG5与LC3上调则被明显抑制。②与sham组相比,脑外伤后24 h和48 h DMSO组的PI阳性细胞数均明显增加(P<0.01),wortmannin组PI阳性细胞数均明显低于DMSO组(P<0.05)。③与sham组相比,DMSO组大鼠找到隐蔽平台的潜伏期均延长(P<0.05);与DMSO组相比,wortmannin组脑外伤后14-17 d大鼠寻找潜伏期的时间明显缩短(P<0.05)。同时,经渥曼青霉素处理的大鼠每天学习的程度更接近假手术大鼠,而DMSO处理的大鼠每天的学习程度较其明显下降(P<0.05)。结论渥曼青霉素能明显抑制脑外伤引起的ATG5与LC3的激活,明显减少脑外伤后PI阳性细胞数,并改善大鼠学习记忆能力,表明渥曼青霉素能减轻脑外伤引起的细胞死亡与神经功能障碍,可能为脑外伤的治疗提供靶点。  相似文献   

9.
目的探讨ghrelin在致渴条件下对水食摄入的调节。方法给予大鼠以下5种致渴刺激:①禁水36h;②用30g/L氯化钠代替饮用水;③外周注射高渗盐水;④侧脑室(ICV)注射血管紧缩素Ⅱ(AngⅡ);⑤外周注射高渗盐水+中枢注射AngⅡ。之后大鼠经ICV注射ghrelin0.4μg,观察大鼠摄食摄水量的改变。结果禁水36h后ghrelin可显著增加大鼠摄食量(t=4.900,P<0.05);饮用36h高渗盐水后ICV注射ghrelin大鼠摄食量显著增加(t=6.018,P<0.01);外周注射高渗盐水后ICV注射ghrelin大鼠摄食量显著增加(t=8.133,P<0.01),但摄水量显著减少(t=4.256~6.382,P<0.01);ICV注射AngⅡ大鼠摄食量无明显变化(P>0.05),但摄水量显著增加,ghrelin可显著降低由AngⅡ所致的饮水量增加(F=17.66~87.32,P<0.01);外周注射高渗盐水+中枢注射AngⅡ后,ghrelin可显著增加大鼠摄食量(t=6.348,P<0.05)。结论 ghrelin的作用并不仅限于摄食调节,也参与摄水调控。  相似文献   

10.
目的 探讨白藜芦醇 (resveratrol,Res)对鼻咽癌细胞株 CNE- 2 Z增殖和凋亡的影响。方法 采用 MTT法检测 IC50 值 ,流式细胞术、Hoechst 332 5 8/PI荧光染色和 DNA琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡。结果 不同浓度Res分别处理细胞 2 4 ,4 8和 72 h,其 IC50 值分别为 (10 9.2± 7.5 ) ,(83.6± 6 .0 ) ,(5 4 .3± 2 .8) μmol/L,各 IC50 值间比较差异显著 (P<0 .0 1)。2 5 ,5 0 ,10 0和 2 0 0 μm ol/L Res分别处理细胞 2 4 h后 ,5 0 ,10 0 ,2 0 0 μmol/L Res处理组经流式细胞术和荧光染色检测出的细胞凋亡率均明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,荧光染色可见典型的凋亡形态学改变 ,10 0 ,2 0 0 μmol/L Res处理组可见明显的 DNA梯带。结论  Res可通过诱导 CNE- 2 Z细胞株凋亡而抑制其增殖。  相似文献   

11.
目的 观察舒芬太尼联合咪达唑仑应用于下肢骨折椎管内麻醉前镇痛的临床效果.方法 选择2016年3~10月期间榆林市第一医院收治的126例下肢骨折患者为研究对象,所有患者均采用椎管内麻醉,根据随机数表法将其分为观察组和对照组,每组63例.对照组麻醉前应用咪达唑仑,观察组则联合应用舒芬太尼,比较两组患者术中疼痛程度(VAS评分)及平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)的变化.结果 观察组患者术中,MAP、HR及SPO2在搬运至手术床上后(T2)、体位摆放时(T3)、椎管内穿刺前(T4)与镇痛前(T1)比较差异均无统计学意义(P>0.05);对照组MAP、HR在T2、T3分别为(100.8±5.7)mmHg和(94.5±3.9)次/min、(103.2±5.6)mmHg和(93.2±3.8)次/min,明显高于观察组的(92.4±3.5)mmHg和(83.4±4.1)次/min、(93.1±4.8)mmHg和(82.1±4.4)次/min,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者在T2、T3两个时点VAS评分分别为(4.6±1.9)分、(4.9±2.1)分,明显低于对照组的(7.1±3.4)分、(8.1±3.8)分,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 下肢骨折患者在行椎管内麻醉前应用舒芬太尼联合咪达唑仑可以有效减轻患者疼痛、降低应激反应程度.  相似文献   

12.
目的 评估羟考酮复合右美托咪定用于三叉神经痛患者微血管减压术后镇静镇痛的效果.方法 选择2014年5月至2015年5月解放军总医院附属第一医院择期三叉神经痛微血管减压术患者60例,采用随机数字表法将患者分为对照组(C组)和羟考酮复合右美托咪定组(D组),每组30例.术后行患者自控静脉镇痛(PCIA).C组采用羟考酮0.8 mg/kg+雷莫司琼0.6 mg;D组采用羟考酮0.8 mg/kg+右美托咪定0.05μg/(kg·h)+雷莫司琼0.6 mg,两组均用生理盐水稀释至100 mL.记录患者术后4 h、12 h、24 h和48 h的平均动脉压(MAP)、心率(HR),并进行疼痛、镇静、睡眠质量评分,记录不良反应发生率,术后第3天评价患者满意度.结果 D组患者术后4 h、12 h、24 h和48 h的MAP分别为(85.8±4.8)mmHg、(84.0±3.8)mmHg、(82.1±4.0)mmHg、(82.6±3.6)mmHg,与C组[(89.1±6.2)mmHg、(87.3±5.6)mmHg、(85.2±5.9)mmHg、(85.4±5.4)mmHg]比较差异均有统计学意义(P<0.05);术后各时点的HR值D组分别为(66.5±6.5)次/min、(64.5±6.0)次/min、(64.8±5.6)次/min、(64.2±6.2)次/min,与C组[(70.9±8.4)次/min、(71.0±7.7)次/min、(69.8±7.5)次/min、(69.6±6.7)次/min]比较差异均有统计学意义(P<0.05);术后各时间点VAS评分D组分别为(2.0±0.5)分、(1.4±0.6)分、(1.0±0.5)分、(0.7±0.5)分,与C组[(2.4±0.7)分、(1.8±0.8)分、(1.4±0.7)分、(1.1±0.6)分]比较差异均有统计学意义(P<0.05);各时点Ramsay镇静评分D组分别为(3.1±0.6)分、(2.9±0.6)分、(2.3±0.5)分、(2.3±0.5)分,与C组[(2.2±0.6)分、(2.4±0.6)分、(2.0±0.5)分、(2.0±0.3)分]比较差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者术后48 h内睡眠质量评分D组0分比例明显增多,差异有统计学意义(P<0.05).与C组(8例)比较,D组发生恶心、呕吐2例,两组差异有统计学意义(P<0.05).两组患者均未发生心动过缓、呼吸抑制及镇静过度.术后第3天随访D组患者对PCIA满意度为24例(80.0%),C组10例(33.3%),两组差异有统计学意义(P<0.05).结论 羟考酮复合右美托咪定用于三叉神经痛患者微血管减压术后PCIA,可提供良好的镇静镇痛效果,降低恶心、呕吐发生率,提高围术期患者满意度.  相似文献   

13.
Objective.To compare the effects of alfentanil and esmolol on hemodynamic and catecholamine response to tracheal intubation.Methods.hiry-five adult patients were randomly allocated to one of three groups,Grup A(control group),Group B(esmolol group)and Group C(alfentanil group).The patients received either 2 mg/kg esmolol(inGroup B)or 30 μg/kg alfentanil(in GroupC)before intubation.Tracheal intubation was performed with 4 mg/kg thiopental and 0.1 mg/kg vecuronium and 3% isoflurane.Systolic blood pressure(SBP),diastolic blood pressure(BP),mean blood pressure(MBP),heart rate(HR),norepinephrine(NE),epinephrine(E)and dopamine(DA)were measured before and after intubation.Results.The control group had a baeline SBP of 149±23 mmHg while Groups B,C had a baseline SBP of 148±23,and 150±21mmHg,respectively(P>0.05).Three min after tracheal intubation,the control group SBP increased to 160±30 mmHg and Group B remained at the baseline level,14±5 mmHg,and Group C significantly decreased to 91±22 mmHg(P<0.01).Two min after intubation HR in Group B increased significantly but 3 min after intubation HR in Groups B and C were significantly lower than that of contrl group(P<0.05).NE in Groups A and B increased significantly to 5.75±3.51 and 6.75±3.30 nmol/L 3 min after intubation(P<0.01).In Group C,3 min after intubation NE was not significantly differnt from the basline but E decreased significantly(P<0.01).Conclusion.2 ?g/kg esmolol can moerate the hemodynamic response to tracheal intubation to a certain extent and 30μg/kg alfentanil can completely attenuate the hemodynamic and catecholamine responses.  相似文献   

14.
目的 探讨超声引导股神经联合坐骨神经阻滞用于老年患者膝关节镜手术的效果.方法 选择广州市番禺区中心医院骨科于2015年1月至2016年12月期间收治的60例老年膝关节镜手术患者为研究对象,根据随机数表法分为观察组和对照组,每组30例,对照组予腰硬联合麻醉,观察组则在超声引导下行股神经联合坐骨神经阻滞麻醉,比较两组患者不同时点[麻醉前(T0)、手术开始(T1)、手术进行60 min(T2)、手术进行90 min(T3)]平均动脉压(MAP)、心率(HR)的变化,以及感觉及运动阻滞时间、术后疼痛程度(VAS).结果 观察组患者在T1、T2、T3时点MAP水平分别为(102.53±9.56)mmHg、(100.32±8.26)mmHg、(99.91±6.35)mmHg,均高于对照组的(92.10±8.73)mmHg、(88.74±7.42)mmHg、(89.07±6.28)mmHg,HR分别为(79.02±6.49)次/min、(80.19±7.42)次/min、(76.48±6.82)次/min,均低于对照组的(92.28±7.28)次/min、(93.42±5.83)次/min、(82.37±7.28)次/min,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者感觉及运动阻滞起效时间分别为(3.25±1.08)min、(9.68±3.18)min,均长于对照组的(1.78±0.49)min、(2.35±0.89)min,且感觉及运动持续时间分别为(268.36±27.28)min、(245.37±30.26)min,明显长于对照组的(215.23±22.37)min、(190.59±21.31)min,差异均有统计学意义(P<0.05);术后10 h及术后24 h,观察组患者的VAS分别为(2.49±0.78)分、(3.09±0.94)分,均明显低于对照组的(3.58±1.13)分、(4.92±1.27)分,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 超声引导股神经联合坐骨神经阻滞与腰硬联合麻醉相比具有血流动力学稳定、术后镇痛效果好的优点,更适用于老年膝关节镜手术麻醉.  相似文献   

15.
目的比较微创手术与传统手术对高血压脑出血患者肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法选取2010年2月至2012年8月内蒙古医科大学第一附院神经外科收治的72例高血压性脑出血患者,采用完全随机方法分为观察组(38例)和对照组(34例),观察组采用微创手术治疗,对照组采用传统手术治疗,比较两组患者手术治疗后RAS水平变化情况。结果手术后,观察组患者的PRA、AngⅡ及Ald分别为(1.2±0.3)μg/(L.h)、(56.8±12.2)ng/L、(119.4±15.7)ng/L,均明显低于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05),而且观察组的第1、2、3天,血压的收缩压依次为(167±11)、(154±10)、(146±10)mm Hg,均明显低于对照组(P<0.05),且波动相对较小。结论微创手术治疗高血压脑出血可有效降低患者的RAS水平,值得临床广泛推广。  相似文献   

16.
目的探讨氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的主要作用机制。方法以地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞,建立胰岛素抵抗细胞模型,根据细胞模型添加干预药物的不同分为模型对照组(不添加任何药物)、氯沙坦组(分别给予1、10、100μmol/L氯沙坦干预48 h)和wortmannin+氯沙坦组,wortmannin+氯沙坦组以100 nmol/L的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂wortmannin预处理20 min后再加入100μmol/L氯沙坦干预48 h。观察脂肪细胞体积的变化,采用葡萄糖氧化酶法检测细胞培养上清液中葡萄糖的浓度,采用Western blotting分析脂肪细胞中PI3K和胰岛素受体底物1(IRS-1)的表达以及IRS-1丝氨酸磷酸化水平。结果与模型对照组比较,氯沙坦组脂肪细胞体积明显缩小(P〈0.01),细胞培养上清液中葡萄糖的浓度显著降低(P〈0.01),PI3K和IRS-1表达明显上升(P〈0.01),IRS-1丝氨酸磷酸化水平显著下降(P〈0.01)但可被wortmannin阻断。结论氯沙坦可使3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的细胞体积缩小,并增加细胞对葡萄糖的利用,其机制可能与PI3K信号通路有关。  相似文献   

17.
目的 比较艾司洛尔和乌拉地尔两种药物在面神经微血管减压术中出现脑搏动时的处理效果。方法 择期行面神经微血管减压术226例,常规采用气管内全麻,术中进行血压调控,维持平均动脉压55~65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),并保持脑电双频指数(bispectral index,BIS)值在40~60之间。226例面神经微血管减压术患者术中打开硬脑膜后共出现明显脑搏动32例,运用简单随机化分组方法将32例患者分成3组,A组(11例)静脉内单次给予艾司洛尔10 mg,B组(11例)静脉内单次给予乌拉地尔5 mg,C组(10例)静脉内单次给予生理盐水2 mL。观察并记录注射前及注射后1 min、5 min、10 min、30 min时各组患者的心率(HR)、平均动脉压(MAP)及心输出量(CO)的变化,术中显微镜操作时间以及脑搏动的改善情况。结果 3组患者出现脑搏动时的HR、MAP和CO组间比较差异无统计学意义。A组11例患者静脉注射艾司洛尔后,各时间点HR和CO均明显下降,与C组比较差异有统计学意义(P<0.01),而MAP与C组比较差异无统计学意义;C组患者给予生理盐水处理后各时间点HR、CO和MAP均无明显变化。药物干预后A组脑搏动改善率高于B组和C组(P<0.01);A组显微镜操作时间为(18±4)min,明显短于B组[(28±6)min]和C组[(29±5)min]。结论 艾司洛尔能显著降低面神经微血管减压术中脑搏动。  相似文献   

18.
目的:探讨促生长激素释放肽(ghrelin)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, Ang Ⅱ)诱导的离体培养的脐静脉内皮细胞(human umbilicus vein endothelial cell-12,HUVEC-12)损伤的保护作用。方法:(1)在培养的人脐静脉内皮细胞中加入10-9~10-6mol/L AngⅡ共培养24 h,或用10-9~10-6mol/L ghrelin预处理2 h后与10-6mol/L AngⅡ共培养24 h。用MTT法测量内皮细胞活力和用AnnexinV-FITC凋亡试剂盒在流式细胞仪下测量内皮细胞凋亡率。(2)HUVEC用10-9,10-8,10-7,10-6mol/L AngⅡ分别培养3,6,12或24 h,10-9,10-8,10-7或10-6 mol/L ghrelin预处理2 h后与10-6mol/L AngⅡ共培养24 h。生长激素促分泌剂受体1a(growth hormone secretagogue receptor 1a,GHSR1a)受体阻断剂 [D-Lys3]GHRP-6加入 10-6 mol/L ghrelin预处理2 h后与10-6mol/L AngⅡ共培养24 h组,DCF荧光探针法测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)。(3)HUVEC分别与 10-9,10-8,10-7或10-6mol/L AngⅡ和 ghrelin共培养24 h,与10-6mol/L AngⅡ孵育3,6,12或24 h,或10-9,10-8,10-7或10-6mol/L ghrelin预处理30 min,1 h或2 h后与10-6mol/LAngⅡ培养24 h,加入丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路(mitogen-activated protein kinase /extracullar signal regulated kinase 1/2,MAPK/ERK1/2)信号通路抑制剂PD98058、磷脂酰肌醇3-激酶/丝-苏氨酸激酶(phosphoinositide-3-kinase/serine threonine kinase,PI3K/Akt )阻断剂 wortmannin和[D-Lys3]GHRP-6 共培养24 h,与用AngⅡ和ghrelin孵育的HUVEC 比较上清液中NO产量,HUVEC用ghrelin,PD98059, wortmannin, [D-Lys3]GHRP-6预处理2 h后与10-6mol/L AngⅡ共培养24 h,或用ghrelin加上PD98059,wortmannin及[D-Lys3]GHRP-6预处理2 h后与10-6mol/L AngⅡ共培养24 h。内皮细胞上清中的一氧化氮(nitric oxide, NO)用Griess法测量。(4)HUVEC用空白对照或AngⅡ在有或没有用ghrelin或ghrelin和wortmannin 一起预处理的情况下孵育,用免疫印迹法(Western blot )测量内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)的蛋白表达及丝苏氨酸激酶(serine threonine kinase,Akt)磷酸化蛋白表达。结果:AngⅡ引起内皮细胞损伤,增加HUVEC细胞凋亡率,减少培养的HUVEC细胞上清中NO含量,而ghrelin保护HUVEC免受AngⅡ损伤;Ghrelin减少与AngⅡ共同孵育的HUVEC ROS的产生。这种作用被[D-Lys3]GHRP-6消除。PD98059能阻止AngⅡ导致的HUVEC分泌NO减少,Wortmannin和[D-Lys3]GHRP-6消除Ghrelin保护HUVEC释放NO的作用;AngⅡ减少eNOS 的表达,但ghrelin能增加eNOS表达,Wortmannin消除Ghrelin的这种作用;Ghrelin 能刺激p-Akt的表达并在10~20 min达到高峰。结论:Ghrelin在AngⅡ导致的HUVEC损伤中起保护作用,其机制与通过GHSR1a受体减少氧化应激、增加eNOS蛋白表达和激活PI3K/Akt信号通路有关。  相似文献   

19.
目的探讨不同气腹压力下婴幼儿腹腔镜手术中PETCO2和PCO2的变化及相关性。方法对36例拟行腹腔镜手术的婴幼儿按气腹压力不同随机分为3组A组(气腹压力8mmHg)、B组(气腹压力10mmHg)和C组(气腹压力12mmHg),每组12例。于气腹前5min、气腹后10、30min以及放气后5min记录HR、MAP、SpO2、PETCO2,同时采集动脉血进行血气分析,记录PETCO2值与PCO2值的对照,并计算Pa-ETCO2。结果气腹后3组患儿HR、MAP均较前增高(P<0.01),3组患儿PETCO2与PCO2均有良好相关性(P<0.01),C组二者的相关性较A、B组减弱。结论在腹腔镜气腹压力为8~12mmHg时,PETCO2可取代PCO2,成为围术期重要的监测指标。  相似文献   

20.
探讨植入双腔心脏起搏器治疗慢性心律失常患者的临床效果。选取本院实施心脏起搏器植入治疗的64例患者进行观察,其中32例采用双腔起搏器植入(双腔组)、另外32例患者采用单腔起搏器植入治疗(单腔组),比较两组治疗前后的心功能、血流动力学等指标。治疗后,双腔组患者的左室射血分数(LVEF%)(59.5±5.2)%、心排量(CO)(4.20±0.4)L/min、心脏指数(CI)(2.57±0.28)L/min/m2高于单腔组(P<0.05),血浆脑钠肽前体(NT-proBNP)(258.4±97.2)pg/mL、左房内径(LA)(3.62±0.11)cm、左室收缩末期内径(LVESD)(2.86±0.13)cm、左室舒张末期内径(LVEDD)(4.52±0.18)cm低于单腔组(P<0.05);治疗后,双腔组患者的收缩压(SBP)(131.7±9.4)mmHg、舒张压(DBP)(72.5±7.0)mmHg、平均动脉压(MAP)(93.6±6.2)mmHg高于单腔组(P<0.05)。植入双腔心脏起搏器治疗慢性心律失常患者能进一步改善患者的心率、心功能及血流动力学指标。  相似文献   

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