绿茶多酚对学习记忆障碍小鼠的改善作用及其机制

目的观察绿茶多酚(GTP)对D-半乳糖诱导的学习记忆障碍模型小鼠的药效,并初步探讨其机制。方法sc 120mg.kg-1.d-1D-半乳糖,建立学习记忆障碍模型小鼠;采用跳台法、水迷宫、避暗法和开场实验评价GTP对模型小鼠学习记忆障碍的改善作用,并测定小鼠血液和脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性。结果与学习记忆障碍模型组比较,GTP可明显延长跳台潜伏期,减少跳台错误次数;缩短游出迷宫的时间和减少进入盲端的错误次数;减少避暗活动错误次数和延长进入穿梭箱的潜伏期;同时,明显增加了小鼠的探究行为。低、中、高剂量的GTP对模型小鼠的脑组织及血清中AchE活性均无显著影响。结论GTP对D-半乳糖诱导的模型小鼠学习记忆障碍有改善作用,但此作用机制与AchE活性无关。     

EGCG对D-半乳糖诱导的阿尔茨海默病小鼠的抗凋亡作用

目的研究(-)表没食子儿茶素没食子酸酯对D-半乳糖诱导的阿尔茨海默病小鼠的抗凋亡作用。方法给小鼠每日按150mg·kg-1皮下注射D-半乳糖一次,连续注射6周,以制备阿尔茨海默病小鼠模型,造模2周后,给EGCG低剂量和高剂量治疗组小鼠每日分别按2mg·kg-1和6mg·kg-1灌胃给予EGCG一次,连续给药4周。通过HE染色、TUNEL染色、免疫组化和Western blot印迹分析等方法观察EGCG对D-半乳糖诱导的阿尔茨海默病小鼠脑内神经元凋亡情况及海马区促凋亡蛋白caspase-3的活性及表达。结果给小鼠连续皮下注射D-半乳糖明显的增加了神经元细胞凋亡指数(P<0.01),并提高了小鼠海马区caspase-3的活性及表达(P<0.05);EGCG(2mg·kg-1和6mg·kg-1)明显的降低了D-半乳糖诱导的阿尔茨海默病小鼠神经元细胞的凋亡指数(P<0.01),并降低了小鼠海马区caspase-3的活性及表达(P<0.05)。结论EGCG通过抑制D-半乳糖诱导的阿尔茨海默病小鼠海马区caspase-3的活性及表达,发挥有效的抗凋亡作用。     

氯化铝和D-半乳糖对β淀粉样蛋白表达的影响及其机制

目的：探讨β淀粉样蛋白在小鼠D-半乳糖和氯化铝中毒模型中的变化及其机制。方法：使用D-半乳糖联合氯化铝制作阿尔茨海默病小鼠模型,于用药后0、45、60、75、90d取海马。取海马前用水迷宫实验分析小鼠的记忆和学习能力,对所取海马用改良的Bielschowsky氏银染来观察其病理改变。用Western杂交确定β淀粉样蛋白和BACE1蛋白的改变。结果：氯化铝和D-半乳糖处理的小鼠在水迷宫测试中逃避潜伏期明显延长;Bielschowsky氏银染发现海马细胞层次出现紊乱,但未发现典型的＂老年斑＂及＂神经元纤维缠结＂;β淀粉样蛋白及BACE1的蛋白水平显著升高。结论：D-半乳糖及氯化铝可导致游离态的β淀粉样蛋白的生成增加,但并不能形成特征性的阿尔茨海默病样病理改变。     

限食对D-半乳糖脑老化小鼠大脑抗自由基酶活力的保护作用

目的探讨限食对D-半乳糖诱导的脑老化小鼠脑组织氧化损伤的保护作用。方法3月龄ICR小鼠40只分4组,即脑老化模型组、脑老化限食组、限食组和普通对照组。以D-半乳糖100mg/(kg·d)皮下注射法建立脑老化模型,限食鼠则按正常热能摄入量的70%投喂。实验干预9周后,先以Morris水迷宫实验测定小鼠空间学习记忆能力,再取大脑测定抗氧化酶SOD、GSH-Px活性及丙二醛(MDA)含量。结果①水迷宫实验:D-半乳糖脑老化小鼠逃避潜伏期明显大于对照小鼠(P0.05),限食处理的脑老化小鼠逃避潜伏期显著低于脑老化鼠(P0.05)而与正常对照组无显著差异。②生化检测:D-半乳糖脑老化小鼠脑内SOD、GSH-Px活性显著低于对照小鼠(P0.05),限食脑老化小鼠脑内SOD、GSH-Px活性显著高于脑老化鼠(P0.05)而与正常对照组无显著差异。但限食对正常小鼠脑组织SOD、GSH-Px活性未见显著影响。脑老化小鼠脑内MDA含量显著升高而限食可使MDA含量维持在接近正常对照组水平。结论在本试验条件下,限食能减轻脑老化小鼠认知功能衰退及脑组织抗超氧阴离子自由基酶活性下降,保护大脑免遭D-半乳糖氧化损伤所致脑老化。     

肉苁蓉多糖对衰老过程中学习记忆影响的体内外作用

目的探讨肉苁蓉多糖对急性衰老模型保护作用的机制。方法 (1)采用D-半乳糖诱导PC12细胞损伤建立亚急性衰老模型,MTT法检测细胞存活率;(2)采用D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型,Morris水迷宫实验观察肉苁蓉多糖对衰老所致小鼠学习记忆能力的影响;(3) ELISA法检测SOD和MDA含量及环腺苷酸(c AMP)、c AMP依赖蛋白激酶(PKA)和脑源性神经营养因子(BDNF)的含量;(4) Western蛋白印迹法及免疫组化检测CREB和p-CREB蛋白的表达;(5) HE染色观察脑组织神经元细胞形态学的变化。结果 (1)D-半乳糖16 g·L-1暴露PC12细胞40 h后,MTT检测细胞存活率达(46.67±6.59)%,与对照组比较差异具有统计学意义,表明成功建立了细胞衰老模型;(2)在水迷宫实验中,给药组小鼠逃避潜伏期及第1次到达站台时间明显缩短而穿越站台次数显著增加;(3)与模型组比较,给药组SOD水平提高,MDA水平下降。阻断剂H-89干预1 h后SOD水平提高,MDA水平下降;与模型组比较,给药组c AMP,PKA和BDNF均增加。阻断剂H-89干预1 h后c AMP,PKA和BDNF均减少;(4)与模型组比较,给药组p-CREB表达增加。阻断剂H-89干预1 h后p-CREB表达减少;(5)与模型组比较,给药组脑组织海马CA1区神经元数量增加,病理改变减轻。结论肉苁蓉多糖对衰老的神经细胞有明显的保护作用,并且可明显改善衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制与其抗氧化、抗凋亡和上调c AMP/PKA/CREB信号通路有关。     

衰老小鼠视网膜中FOXO1的表达及山茱萸多糖的干预作用

目的:通过山茱萸多糖对D-半乳糖致衰老小鼠视网膜中FOXO1基因表达的影响,探讨其在改善视网膜衰老变化方面的作用及可能机制。方法:实验动物随机分为3组,衰老模型组:100mg.kg-1.d-1皮下注射D-半乳糖45d后,经胃给予相当于给药组药量体积的温开水连续30d;对照组:每日侧腹部皮下注射生理盐水,剂量参照衰老模型组D-半乳糖给药量,45d后经胃给予相当于给药组药量体积的温开水连续30d;山茱萸多糖给药组:衰老造模(按衰老模型组给药)成功后,按照0.4g.kg-1体质量经胃给药,连续给药30d。RT-PCR和Western blotting法测定小鼠视网膜组织FOXO1、P53mRNA与蛋白的表达,以观察山茱萸多糖对衰老模型小鼠上述指标的影响。结果:各组视网膜组织的FOXO1、P53mRNA和蛋白与对照组相比D-半乳糖致衰老模型小鼠视网膜组织中FOXO1mRNA及蛋白的表达上升,分别为0.541±0.04、0.566±0.04,P53mRNA及蛋白的表达上升,分别为0.822±0.06、0.866±0.07,给药组FOXO1、P53mRNA及蛋白的表达与D-半乳糖致衰老模型组无差异(P>0.05)。结论:随着机体的衰老变化FOXO1,P53在视网膜组织中表达增多;山茱萸多糖不能有效地影响视网膜组织中FOXO1的表达。     

益脑胶囊治疗阿尔茨海默病大鼠模型病理改变的研究

目的观察益脑胶囊治疗AICl3鞘内注射对阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）模型大鼠学习记忆功能及病理改变,探讨其对AD大鼠的治疗机制。方法SD大鼠鞘内注射AlCl3,5d后拔管,末次注药28d后采用一次性避暗回避实验及病理学观察判断造模成功,益脑胶囊灌胃6个月后处死3组大鼠观察海马CA1区、顶叶皮层神经元形态、分布及利用免疫组化及原位杂交技术观察β-AP、β-APP、tau蛋白的阳性表达改变。结果AD模型组在避暗回避实验中错误次数增多,潜伏期缩短,免疫组化染色及原位杂交后β—AP、β—APP、tau蛋白阳性表达明显增多,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论益脑胶囊中人参皂甙及五味子酚抗氧化损伤作用可能是改善AD大鼠学习、记忆能力及病理改变的机制之一。     

(-)表没食子儿茶素没食子酸酯在D-半乳糖所致痴呆小鼠体内的抗氧化作用

目的研究(-)表没食子儿茶素没食子酸酯在D-半乳糖所致痴呆小鼠体内的抗氧化作用。方法通过给小鼠皮下注射D-半乳糖(150mg·kg-1)的方法,每天一次,连续注射六周,以制备痴呆小鼠模型。两周后,用(-)表没食子儿茶素没食子酸酯(2mg·kg-1或6mg·kg-1)对模型小鼠灌胃四周治疗。通过进行水迷宫与避暗实验观察(-)表没食子儿茶素没食子酸酯对D-半乳糖所致痴呆小鼠的学习与记忆力的影响。通过对生化指标检测观察(-)表没食子儿茶素没食子酸酯对D-半乳糖所致痴呆小鼠海马的超氧化物歧化酶与谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛的含量的影响。结果皮下注射D-半乳糖削弱了小鼠的记忆及学习能力,使D-半乳糖所致痴呆小鼠海马中超氧化物歧化酶与谷胱甘肽过氧化物酶活性下降和丙二醛含量增加。灌胃给予(-)表没食子儿茶素没食子酸酯(2mg·kg-1或6mg·kg-1)明显的改善了小鼠的认知能力,提高了D-半乳糖所致痴呆小鼠海马中超氧化物歧化酶与谷胱甘肽过氧化物酶活性,减少了丙二醛的含量。结论(-)表没食子儿茶素没食子酸酯对D-半乳糖所致痴呆小鼠发挥了一定的抗氧化作用。     

文冠果壳提取物对β-淀粉样蛋白致动物学习记忆障碍的改善作用

目的研究文冠果壳乙醇提取物对动物学习记忆障碍的改善作用并探讨其可能的作用机制。方法采用水迷宫法、避暗法测定小鼠的学习记忆能力;用Y迷宫法及Morris水迷宫法测试大鼠的学习记忆能力,显微镜下观察海马组织形态学改变。结果文冠果壳乙醇提取物显著减少侧脑室注射β-淀粉样蛋白(25-35)(Aβ(25-35))致记忆障碍小鼠水迷宫实验的逃避潜伏期和避暗实验的错误次数,延长避暗潜伏期;文冠果壳乙醇提取物显著提高D-半乳糖合用Aβ(25-35)致记忆障碍大鼠Y迷宫测试中正确反应率,显著缩短Morris水迷宫测试中的潜伏期及游泳路程;抑制海马神经元的变性及脱落。结论文冠果壳乙醇提取物对Aβ(25-35)致鼠学习记忆障碍有显著的改善作用,其作用机制可能与对抗Aβ(25-35)的毒性有关。     

脑栓通胶囊对痴呆小鼠脑组织MAO及海马神经元的影响

目的研究脑栓通胶囊对D-半乳糖所致痴呆小鼠脑组织MAO及海马神经元的影响。方法将36只小鼠随机均分为正常对照组、模型组、脑栓通胶囊组和脑复康阳性对照组。模型组、脑栓通胶囊组和脑复康阳性对照组每天皮下注射D-半乳糖120mg/kg,连续注射6周;正常对照组每天皮下注射同等体积的生理盐水;模型对照组与正常对照组每天灌胃等量的生理盐水,脑栓通胶囊组灌胃量1.35粒/(kg.d),脑复康组灌胃量0.36g/(kg.d)。实验结束后,测定脑组织MAO活性及光镜下观察小鼠大脑海马形态学改变。结果模型组小鼠脑组织MAO活性升高,海马区出现病理形态学改变,经脑栓通胶囊治疗后小鼠脑组织MAO活性降低,形态学病理改变减轻,与正常对照组比较差异无统计学意义。结论初步表明脑栓通胶囊能降低MAO活性,保护海马神经元,可用于预防和治疗MAO活性增高导致的相关疾病。     

何首乌有效成分二苯乙烯苷对少半乳糖致脑老化小鼠脑组织神经营养因子表达的影响

目的：观察何首乌有效成分二苯乙烯苷（2，3，5，4’-四羟基-二苯乙烯-β-葡萄糖苷TSG）对D-半乳糖致脑老化小鼠海马组织神经营养因子的影响，方法：1）实验分组：将三月龄Balb／c雌性小鼠随机分为正常对照组、模型组（D-半乳糖注射组）、D-半乳糖＋TSG大剂量组（0．3g／kg／d）、中剂量组（0．1g／kg／d）、小剂量组（0．03g／kg／d）；除正常对照组注射等量的生理盐水外，其余各组用D-半乳糖（生理盐水溶解后），每日颈后皮下注射50mg／kg，连续60天，建立脑老化小鼠模型。同时各组分别灌胃给药（除正常对照及模型组给予溶剂外）其余各组给予TSG每日一次，连续60d后，断头取脑分离皮层海马迅速液氮冷冻，-70℃保存。2）样品处理：将各组小鼠的海马组织匀浆离心取上清，Follin法测定蛋白浓度，调整蛋白浓度一致后并加上样缓冲液，煮沸5分钟。     

肉苁蓉总苷对D-半乳糖脑老化模型小鼠的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷(Glycosides of cistanche，GCs)对D-半乳糖脑老化模型小鼠的保护作用，并探讨其作用机制。方法：皮下注射D-半乳糖50mg/kg/d，制备脑老化模型。NIH小鼠随机分为6组：D-半乳糖模型组；D-半乳糖 GCs组，每日分别给予GCs31.25mg/kg，62.5mg/kg,125mg/kg灌胃；D-半乳糖 维生素E     

PNUTS 在 D-半乳糖诱导老化小鼠耳蜗中的表达

目的 观察 D-半乳糖诱导的老化小鼠耳蜗中蛋白磷酸酶 1 核目标亚基（PNUTS）的表达。 方法 6 周龄清洁级昆明小鼠 20 只随机分为对照组和 D-半乳糖组, 每组 10 只。 D-半乳糖组小鼠颈背部皮下注射 D-半乳糖 800 mg/（kg·d）; 对照组颈背部注射等量生理盐水, 均为每日 1 次, 连续 8 周。 造模完成后, 进行听脑干反应（ABR）测试检测小鼠听力变化; 取 2 组小鼠耳蜗, 采用 Western blot 检测 PNUTS 及 p53 蛋白表达; 免疫组织化学观察 PNUTS 蛋白在耳蜗毛细胞、螺旋神经节细胞及血管纹中的表达与分布情况。 结果 D-半乳糖组小鼠在 8、12、24 kHz 这 3 个频率下的 ABR 阈值与对照组差异均无统计学意义。 PNUTS 蛋白在小鼠耳蜗毛细胞、螺旋神经节细胞及血管纹细胞中有表达,且 D-半乳糖组小鼠耳蜗中 PNUTS 蛋白的阳性表达水平较对照组显著降低（P＜ 0.05）;而 p53 蛋白表达水平则显著升高（P＜ 0.01）。 结论 PNUTS 在小鼠耳蜗中有表达, 且 D-半乳糖能够诱导老化小鼠耳蜗中 PNUTS 表达下调。     

二苯乙烯苷（TSG）对D-半乳糖致脑老化小鼠学习记忆及神经营养因子的影响

目的：观察TSG对D-半乳糖致脑老化模型小鼠学习记忆及脑内神经营养因子表达的影响。方法：将雌性小鼠随机分为正常对照、D-半乳糖模型、VitE阳性对照、TSG小剂量（0．033g／kg）、TSG中剂量（0．1g／kg）、TSG大剂量（0．3g／kg）6个组，采用灌胃给药途径给药60天；用D-半乳糖生理盐水溶液每日颈后皮下注射50mg／kg（60天）造模；进行Morris水迷宫测试后取材，用免疫组化及western blotting方法检测TSG对神经营养因子神经生长因子（Nervegrowth factor，NGF）和Neurotrophin（NT-3）的影响。结果：与对照组相比，模型组小鼠学习记忆能力明显降低，海马CAl区NGF和NT-3阳性细胞数目、面积和灰度均明显减少，western blotting结果显示模型组皮层NGF和NT-3条带明显变细；     

六味地黄醇提水洗脱部位对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响

目的:探讨六味地黄醇提水洗脱部位对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响,评价其延缓脑衰老的作用.方法:ICR小鼠随机分为5组:空白组、模型组、维生素E组、六味地黄醇提水洗脱部位低、高剂量组.皮下注射D-半乳糖0.14 g·kg-1·d-1制备小鼠亚急性衰老模型.用跳台和Morris水迷宫法检测各组小鼠的学习记忆能力.用酶标法测定各组小鼠血清和脑组织匀浆中衰老相关指标.结果:六味地黄醇提水洗脱部位能使衰老小鼠跳台实验反应时间缩短,错误次数显著减少;水迷宫试验逃避潜伏期时间缩短,穿越次数增多(P＜0.05或P＜0.01),提高衰老模型小鼠血清SOD、GSH-Px及脑组织Na++-K+-ATP酶活性,并升高GSH/GSSG比值,减少血清MDA和脑组织NO含量,降低NOS活性(P＜0.05或P＜0.01);减少脑内Aβ含量,但与模型组比较无显著性差异.结论:六味地黄醇提水洗脱部位能够改善D-半乳糖衰老模型小鼠的学习记忆障碍,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定延缓脑衰老的作用.     

参蓉补脑胶囊对老年痴呆模型小鼠学习记忆能力的改善作用及机制研究

目的:研究参蓉补脑胶囊对老年痴呆(AD)模型小鼠学习记忆能力的改善作用,并探讨其作用机制。方法:将72只小鼠随机分为空白对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、吡拉西坦片组(阳性对照,0.80 g/kg)和参蓉补脑胶囊高、中、低剂量组(1.92、0.96、0.48 g/kg),每组12只;除空白对照组小鼠皮下注射等量生理盐水外,其余各组小鼠均每日皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg)和腹腔注射亚硝酸钠(50 mg/kg)复制AD小鼠模型;并于造模同时灌胃相应药物,每天1次,连续60 d。末次给药1 h后,设计水迷宫实验测定小鼠逃避潜伏期和90 s内穿越平台位置的次数,苏木精-伊红(HE)染色后观察小鼠大脑皮层病理变化,并采用免疫组织化学法检测小鼠大脑皮层肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子кB p65(NF-кB p65)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸化蛋白激酶(Akt)蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),90 s内穿越平台次数显著减少(P<0.01);大脑皮层神经细胞明显损伤,完整神经细胞数显著减少(P<0.01);大脑皮层TNF-α、NF-кB p65、PI3K、Akt蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,除参蓉补脑胶囊低剂量小鼠的逃避潜伏期和大脑皮层TNF-α、NF-кB p65、PI3K、Akt蛋白表达水平差异无统计学意义外(P>0.05),其余各给药组小鼠上述指标均明显改善(P<0.05或P<0.01)。结论:参蓉补脑胶囊能改善AD模型小鼠的学习记忆能力;其机制可能与其抑制小鼠大脑皮层TNF-α、NF-кB p65、PI3K、Akt蛋白的表达,减轻炎症损伤有关。     

芪参复康胶囊对衰老模型小鼠单胺类神经递质的影响

目的 探讨中药芪参复康胶囊(QSFK)对D-半乳糖致衰老模型小鼠单胺类神经递质的影响.方法 用D-半乳糖制备小鼠衰老模型,QSFK灌服6周,用荧光法检测去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸含量的变化.结果 QSFK能明显提高D-半乳糖致衰老模型小鼠脑组织中单胺类神经递质的含量,中、大剂量组作用显著,小剂量组作用不明显.结论 QSFK具有明显的抗衰老作用.     

SZY改善氧化应激致认知障碍的作用

目的探讨山茱萸单体化合物SZY对氧化应激致认知障碍的影响。方法采用2月龄雄性昆明小鼠,按体质量随机分为对照组、模型组、SZY(3,12.5和50 mg·kg~(-1))组、阳性药多奈哌齐(1 mg·kg~(-1))及石杉碱甲(0.1 mg·kg~(-1))组,每组15只。模型组每日颈背部皮下注射D-半乳糖(100 mg·kg~(-1)),对照组颈背部皮下注射等体积生理盐水,给药组连续等体积灌胃给药8周后通过Morrris水迷宫、新物体识别、避暗实验、旷场实验观测小鼠行为变化;通过血清内氧化相关指标(SOD,MDA,GSH-Px和T-AOC)来判断小鼠受氧化损伤程度;通过脑内乙酰胆碱(ACh)含量、乙酰胆碱酯酶(AChE)水平以及病理切片(HE、尼氏染色)检测小鼠大脑神经元受损伤程度。结果研究发现,与对照组小鼠相比,模型组小鼠空间和非空间认知功能均受到不同程度损伤;血清内氧化水平升高,抗氧化水平明显降低;ACh E水平升高,ACh含量下降;脑部神经元丢失明显,且具有显著性差异(P<0.05),给药SZY后损伤有所改善,与模型组相比具有显著性差异(P<0.05),并且具有一定的剂量依赖性,在剂量为12.5 mg·kg~(-1)条件下效果最为显著。结论 SZY对D-半乳糖所致小鼠学习记忆障碍有明显的改善作用,而这种作用可能是通过抑制氧化应激引起的神经细胞凋亡而发生的。     

羧甲基壳聚糖对D-半乳糖诱导氧化损伤模型小鼠肝、脑的保护作用

目的:探索羧甲基壳聚糖(CMC)对D-半乳糖诱导氧化损伤模型小鼠肝、脑的作用。方法:实验分为4组:对照组、CMC组、D-半乳糖模型组、D-半乳糖+CMC组。测定各组小鼠肝、脑超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性、丙二醛(MDA)的含量及蛋白质羰基化程度。结果:D-半乳糖可诱导小鼠蛋白质羰基化,诱导小鼠氧化损伤,CMC可使小鼠蛋白质羰基化含量降低,SOD、CAT活性增加,MDA含量降低。结论:CMC对D-半乳糖引起的氧化损伤有一定的保护作用。     

鲎血中超氧化物歧化酶对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的研究鲎血中超氧化物歧化酶(superoxide Dis-mutase,SOD)对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法将96只昆明小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、维生素E组和鲎血SOD高、中、低剂量组。空白对照组颈背部注射生理盐水,其余各组颈背部注射D-半乳糖[120 mg.(kg.d)-1]造模,同时维生素E组和鲎血SOD处理组分别灌胃给药,连续造模给药42 d后各组小鼠眼球采血并取肝脏、脑组织。检测血清、肝脏、脑中的SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组相比,衰老模型组小鼠血清、肝脏、脑中SOD、GSH-Px活力明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,鲎血SOD处理组在给药后均能明显提高小鼠血清中SOD和GSH-Px、肝脏中SOD、脑中GSH-Px的活力(P<0.05),降低血清和脑中MDA含量,肝脏中GSH-Px活力、MDA含量和脑中SOD活力无明显变化。维生素E组与SOD给药组效果相当。结论鲎血中SOD对D-半乳糖所致衰老模型小鼠有一定程度的抗氧化作用,对血清抗氧化作用较强,对肝脏和脑组织的效果不明显。