速效救心丸对动脉粥样硬化大鼠血脂、主动脉形态及主动脉壁ABCA1表达的影响

[目的]观察速效救心丸对动脉粥样硬化大鼠血脂、透射电镜下主动脉病理形态学及主动脉壁ABCA1的影响,探讨速效救心丸抗动脉粥样硬化(AS)的机制。[方法]采用高脂饮食加一次性大剂量钙负荷方法建立大鼠AS模型。选取60只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、速效救心丸低、中、高剂量组及西药对照组,每组各10只。用药组灌服相应剂量的药物,正常组及模型组灌服同等体积的生理盐水,每日1次,连续12周。12周后采血测定血脂,观察主动脉病理形态学改变并测定主动脉壁三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ABCA1)的表达。[结果]模型组胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白均显著升高(P0.05),与模型组相比,速效救心丸中、高剂量能降低胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白水平(P0.05),并且主动脉病理改变较模型组明显减轻。速效救心丸低、中、高剂量组ABCA1表达均有所上升,与模型组相比,低、中剂量差异没有统计学意义(P0.05),而高剂量组差异有统计学意义(P0.05)。[结论]速效救心丸能够明显改善AS大鼠血脂谱,减轻主动脉粥样硬化病理改变。其抗AS、调节脂代谢紊乱的机制部分可能是通过上调ABCA1表达而实现的。     

注射用丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化大鼠的作用和机制探讨

目的:探讨注射用丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化(AS)大鼠的治疗作用和可能机制.方法:取10只正常大鼠为对照组,其余大鼠采用腹腔注射维生素D3+高脂饲料喂养诱导AS模型,将造模成功的27只大鼠随机分为模型组、丹参多酚酸盐组和阿托伐他汀组,并给予相应的药物腹腔注射4周.第16周HE染色观察主动脉病理变化,检测血清总胆固醇(T...     

降脂分散片对大鼠高脂血症性脂肪肝的影响

[目的]观察降脂分散片对大鼠高脂血症性脂肪肝的影响。[方法]将60只wistar大鼠按称重顺序编原始号,查随机数字表随机分为空白对照组、模型对照组、降脂分散片组(低0.22g/kg、中0.66g/kg、高1.32g/kg剂量组),脂必妥阳性药物对照组。每组10只,雌雄各半,分笼饲养,每笼5只。空白对照组、模型对照组灌胃蒸馏水,给药组灌胃相应药物;空白对照组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料造大鼠脂肪肝模型,给药第8周检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中的游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。[结果]降脂分散片呈剂量依赖性:显著降低脂肪肝模型大鼠血清TC、TG、ALT、AST以及肝脏FFA、MDA含量(P<0.01),显著提高脂肪肝模型大鼠肝脏SOD、GSH-Px的活性(P<0.01)。[结论]降脂分散片对大鼠高脂血症性脂肪肝影响呈量效关系,可抑制肝脏脂肪变,减轻肝内脂质代谢紊乱对肝细胞的损伤,提高肝组织抗氧化能力。     

大黄[庶虫]丸对大鼠动脉粥样硬化斑块及CD40表达的影响

目的观察大黄[庶虫]丸对大鼠动脉粥样硬化（AS）斑块及CIM0表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、大黄[庶虫]丸高剂量组、大黄[庶虫]丸低剂量组及血脂康组,每组8只。采用经典喂养法复制动脉粥样硬化大鼠模型。模型复制成功后,空白对照组及模型组予蒸馏水按容积10mL／kg灌胃;大黄[庶虫]丸高、低剂量组予大黄[庶虫]丸溶液按生药1．4、0．7g／kg,容积10mL／kg灌胃;血脂康组混悬液按0．3mg／kg,容积10mL／kg灌胃。每日1次,连续8周。8周断头处死,采用酶比色法测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tc）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）含量;免疫组织化学法检测CD40表达;光镜下观察各组大鼠病理学形态变化。结果模型组与空白对照组比较,TG、TC、LDL—C含量增高,HDL—C含量降低（P〈0．05）,说明造模成功。与模型组比较,大黄[庶虫]丸高剂量组TG、TC、LDL—C降低,HDL—C升高（P〈0．05）;大黄[庶虫]丸低剂量组TG、LDL—C降低（P〈0．05）。与血脂康组比较,大黄[庶虫]丸高、低剂量组CD40表达弱阳性（±）或阳性（＋）;大黄[庶虫]丸高、低剂量组与模型组比较,动脉粥样硬化斑块亦明显改善。结论大黄[庶虫]丸具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与降血脂和下调CD40表达有关。     

消瘀泄浊饮对实验性慢性肾衰竭动脉粥样硬化大鼠主动脉病理变化的影响

目的:观察消瘀泄浊饮对慢性肾衰竭(Chronic renal failure,CRF)动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)大鼠主动脉病理变化的影响。方法:40只SD雄性SPF级大鼠,随机选取10只作为正常组,其余大鼠采用5/6肾切除同时予高脂饮食制作CRF AS大鼠模型,造模10周后检测肾功能及血脂,随机分为消瘀泄浊饮组10只、立普妥组10只、模型组10只。治疗8周后,分别检测肌酐、尿素氮、总胆固醇、甘油三脂水平,用光学显微镜观察主动脉组织病理学改变。结果:与正常组比较,其余各组大鼠肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇水平显著升高(P 0.01);与模型组比较,消瘀泄浊饮组大鼠肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇水平显著降低(P 0.05,P 0.01),主动脉内膜的病变程度明显减轻。结论:CRF合并AS大鼠模型成功建立。消瘀泄浊饮在保护CRF大鼠肾功能的同时,可以改善脂代谢紊乱,防治AS。     

速效救心丸对动脉粥样硬化大鼠SDF-1/CXCR4表达的影响

[目的]研究速效救心丸对动脉粥样硬化(AS)大鼠模型基质细胞衍生因子(SDF-1),趋化因子受体(CXCR4)表达的影响进而探讨其防治AS的机制.[方法]采用高胆固醇饮食加大剂量维生素D3腹腔一次性注射方法建立AS大鼠模型.60只SD大鼠随机分为6组:正常组,模型组,速效救心丸低、中、高剂量组,阿托伐他汀组.12周后取胸主动脉苏木-伊红(HE)、三色(MASSON)染色,用图像分析系统分析其病理改变,免疫组化法检测SDF-1及CXCR4蛋白表达情况.[结果]与模型组相比,速效救心丸中、高剂量组及阿托伐他汀组可明显减轻动脉内膜及中膜厚度,中药高剂量组还可抑制胶原纤维增殖,并降低胶原纤维在血管壁中的比例;各中药组及西药组均可下调SDF-1/CXCR4蛋白的表达.[结论]速效救心丸可明显拮抗AS大鼠病变动脉内膜及中膜增生,抑制胶原纤维增殖,从而延缓AS进程,其机制可能与抑制SDF-1/CXCR4轴功能有关.     

大黄虫丸对大鼠动脉粥样硬化斑块及CD40表达的影响

目的观察大黄虫丸对大鼠动脉粥样硬化(AS)斑块及CD40表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、大黄虫丸高剂量组、大黄虫丸低剂量组及血脂康组,每组8只。采用经典喂养法复制动脉粥样硬化大鼠模型。模型复制成功后,空白对照组及模型组予蒸馏水按容积10mL/kg灌胃;大黄虫丸高、低剂量组予大黄虫丸溶液按生药1.4、0.7g/kg,容积10mL/kg灌胃;血脂康组混悬液按0.3mg/kg,容积10mL/kg灌胃。每日1次,连续8周。8周断头处死,采用酶比色法测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;免疫组织化学法检测CD40表达;光镜下观察各组大鼠病理学形态变化。结果模型组与空白对照组比较,TG、TC、LDL-C含量增高,HDL-C含量降低(P0.05),说明造模成功。与模型组比较,大黄虫丸高剂量组TG、TC、LDL-C降低,HDL-C升高(P0.05);大黄虫丸低剂量组TG、LDL-C降低(P0.05)。与血脂康组比较,大黄虫丸高、低剂量组CD40表达弱阳性(±)或阳性(+);大黄虫丸高、低剂量组与模型组比较,动脉粥样硬化斑块亦明显改善。结论大黄庶虫虫丸具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与降血脂和下调CD40表达有关。     

龟苓膏对阴虚火旺模型大鼠的滋阴泻火作用研究

[目的]探讨龟苓膏对甲状腺功能亢进引发的阴虚火旺模型大鼠第二信使、能量代谢及氧化应激的影响。[方法]将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组和龟苓膏低、中、高剂量组,每组10只。龟苓膏低、中、高剂量组(剂量分别为3.4 g生药/kg、6.8 g生药/kg、13.6 g生药/kg)预给药7 d,第8 d起模型组和龟苓膏低、中、高剂量组每天上午灌胃150 mg/kg优甲乐混悬液制备阴虚火旺模型大鼠,90 min后灌胃给予低、中和高剂量的龟苓膏,连续14 d,期间观察大鼠一般状态,检测大鼠环磷酸腺苷(cAMP)含量、环磷酸鸟苷(cGMP)含量、Na⁺-K⁺-ATP酶活性、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性,以及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和皮质醇(Cor)的含量。[结果]与模型组比较,龟苓膏各剂量组大鼠的烦躁情况改善,高剂量组大鼠体质量增加(P<0.01);龟苓膏中、高剂量组cAMP/cGMP比值显著降低(P<0.01);龟苓膏低、中、高剂量组Na⁺-K     

六味地黄丸联合山楂防治大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:研究六味地黄丸联合山楂对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型大鼠的防治作用.方法:在50只健康SD大鼠中随机抽取10只为正常对照组(雌雄各半),其条40只运用高脂饲料喂养12周诱导NAFLD模型,造模成功后将其随机分为模型组、中药低剂量组、中药高剂量组及西药对照组各10只,雌雄各丰.自造模成功之日起对各组大鼠进行灌胃干预.中药低、高剂量组分别用六味地黄丸联合山楂浓缩水煎液灌胃,剂量分别为1.2mL/100g体质量(浓度为0.48g/mL)、2.4mL/100g体质量(浓度为0.96g/mL);西药对照组用非诺贝特混悬液灌胃,剂量为1 mL/100g体质量(浓度为4mg/mL);模型组给予等体积蒸馏水灌胃,均每天1次,持续2周.灌胃结束后,观察各组药物对大鼠血清肝功能、血脂和肝脏组织病理变化的影响.结果:与模型组相比,中药低、高剂量组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、血清总胆固醇(TC)显著降低(P＜0.05),中药高剂量组血清三酰甘油(TG)显著降低(P＜0.05),肝细胞脂肪空泡数量明显减少,肝组织脂肪变性明显改善.结论:六味地黄丸联合山楂煎剂可显著降低高脂饮食诱导的大鼠NAFLD模型中ALT和TC含量,减轻肝脂肪变性,对NAFLD动物模型有一定疗效.     

益气养阴、活血通阳法对动脉粥样硬化大鼠血脂的调节作用

目的观察益气养阴、活血通阳法对实验性动脉粥样硬化（AS）大鼠血脂的调节作用。方法采用益气养阴、活血通阳方,将60只SD大鼠随机分成6组,每组10只,分别为空白组（普通饲料）、模型组（高脂饲料）、中药小剂量组[15．03g／（kg·d）]、中药中剂量组[30．06g／（kg·d）]、中药大剂量组[61．02g／（kg·d）]、辛伐他汀（舒降之）组[1．7mg／（kg·d）]。应用高脂饲料加维生素D3建立实验性动脉粥样硬化大鼠模型,用药57d后,观察不同组别大鼠胸主动脉内膜厚度、泡沫细胞百分比,血清胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）的变化。结果益气养阴、活血通阳方对实验性动脉粥样硬化大鼠大鼠胸主动脉内膜厚度、泡沫细胞百分比．TC、TG、HDL—C、LDL—C均有一定改善作用。结论益气养阴、活血通阳法时高脂饲料加维生素D3诱导的大鼠AS形成具有预防作用,其机制可能与其调节血脂作用有关．     

自制中药调脂汤对高脂血症大鼠血脂调节作用的实验研究

目的 探讨中药调脂汤对实验性高脂血症大鼠的脂代谢影响及心肌细胞、主动脉血管改变.方法 将60例实验性大鼠随机分成6组：正常组、模型组、立普妥组、调脂汤小剂量组、中剂量组、大剂量组.除了空白组外,其余各组每天灌胃高脂乳剂造成高脂血症动物模型,造模成功后,各实验组灌胃给予相应药物,治疗2周后,取眼动脉血,分离血清处死大鼠,取出心脏、主动脉和肝脏,观察各项指标.结果 调脂汤能显著降低高脂模型大鼠血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白.结论 调脂汤对实验性高脂血症大鼠的血脂有明显改善,同时对主动脉弓脂质沉积有一定的改善作用.     

艾菲提蒙汤对动脉粥样硬化家兔治疗作用的实验研究

目的:探讨艾菲提蒙汤对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血脂及主动脉病理结构的影响。方法:50只健康家兔,取空白组8只给予基础饲料,42只给予高脂饲料喂养60天建立AS家兔模型,取40只模型动物随机分为模型组,阳性药组(辛伐他汀),艾菲提蒙汤低、中、高剂量组,各组家兔分别灌胃给药,连续6周,测定兔血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C含量,并观察各组动物主动脉病理形态学变化。结果:艾菲提蒙汤各剂量组可明显降低兔血清中TG、TC、LDL-C含量,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05~0.01),艾菲提蒙汤可明显改善模型动物主动脉病理形态结构。结论:艾菲提蒙汤对实验性AS家兔模型有明显的治疗作用。     

补阳还五汤联合丹参多酚注射液治疗气虚血瘀型脑梗塞随机对照临床研究

[目的]观察补阳还五汤联合丹参多酚注射液治疗气虚血瘀型脑梗塞疗效。[方法]采用随机、对照方法,将70例患者按随机数字表法,分为治疗组(36例)与对照组(34例)。对照组在针对病因治疗基础上给予丹参多酚酸盐注射液150mg加入生理盐水250mL中静脉滴注,1次/d。治疗组在对照组的基础上加用补阳还五汤(药用当归、赤芍、地龙、川芎、桃仁、红花、黄芪),水煎服,1剂/d。均连续10d为1个疗程,治疗1个疗程后判定疗效。[结果]治疗组总有效率91.67%,对照组总有效率76.47%,治疗组临床疗效优于对照组(P<0.01)。[结论]补阳还五汤联合丹参多酚注射液治疗气虚血瘀型脑梗塞疗效满意。     

动脉粥样硬化痰瘀互结证大鼠模型的建立

目的探讨动脉粥样硬化(AS)痰瘀互结证大鼠模型的建立方法。方法12周龄雄性Wistar大鼠100只,随机分为6组:①正常组(N,n=20),②模型组(M,n=20),③化痰组(T,n=15),④祛瘀组(Y,n=15),⑤痰瘀同治低剂量组(TYD,n=15),⑥痰瘀同治高剂量组(TYG,n=15)。N组喂食基础饲料12周;余5组喂食高脂饲料6周后,分别加予生理盐水(10mL/(kg.d))、化痰方流浸膏(0.16 g/mL)、祛瘀方流浸膏(0.2 g/mL)、痰瘀同治方流浸膏(0.8 g/mL)、痰瘀同治方流浸膏(1.6 g/mL)灌胃治疗6周,且在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D340万IU/kg。造模2周及6周后,分别取N组和M组大鼠各5只,测血脂、血液流变学;提取全长主动脉和心脏,油红O染色进行病变分级评分;HE染色观察斑块的病理形态改变。灌胃治疗6周,各组大鼠处死后按前述方法再次检测各指标变化。结果造模2周后,M组大鼠血脂水平升高(P<0.05);6周后,血脂水平进一步升高伴血液流变学指标升高(P<0.05);主动脉病变的评分明显增高(P=0.001),光镜下观察可见主动脉及冠状动脉典型的粥样硬化斑块。灌胃治疗6周后,各治疗组大鼠血脂、血液流变学水平均降低(P<0.01),主动脉病变评分明显低于M组(P<0.01)且略高于N组(P<0.05),光镜下观察AS病变的程度较M组明显减轻。以TYD与TYG组变化明显,且二者间有显著性差异(P<0.05)。结论一次性腹腔注射维生素D340万IU的钙超负荷法加高脂饲料喂食6周后,大鼠AS痰瘀互结证模型即建立。     

通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠血脂与冠状动脉粥样硬化的影响及其机理研究

目的：通过通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠[ApoE（-/-）]冠状动脉斑块和心肌病理组织学及其胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、循环内皮细胞（CEC）、内皮素（ET）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP1）等指标的干预,探究其治疗冠状动脉脉粥样硬化（AS）的疗效机制。方法：将40只ApoE（-/-）小鼠作为实验组,建立冠状AS模型,随机分为模型组和辛伐他汀组等4组,后者分别给予辛伐他汀及高、中、低剂量的通心络胶囊进行干预56d;另选8只同系的小鼠作为正常对照组。观察各组小鼠冠状动脉斑块和心肌病理组织学及其血脂、CEC、ET、MMP-1、MMP-9、TIMP1等指标的变化。结果：模型组小鼠冠状动脉病变主要位于心肌内的小分支、心肌细胞、心肌间质,均分为6.33±1.48,辛伐他汀组均分为2.62±2.25,通心络胶囊低、中、高各剂量组均分分别为4.5±1.71、3.12±1.81、2.38±2.34;与模型组比较,通心络胶囊低剂量组P〈0.05,中、高剂量组和辛伐他汀组均为P〈0.01;通心络胶囊中、高剂量组与辛伐他汀组比较P〉0.05。模型组血清TC、TG和LDL-C均明显增高,HDL-C下降,与正常组相比P〈0.05;通心络胶囊中、高剂量组TC、TG和LDL-C均明显低于、HDL-C水平高于模型组P〈0.05或P〈0.01,与辛伐他汀组相比P〉0.05。模型组第28天开始,血中CEC显著增多,与正常组相比P〈0.01,与通心络胶囊高剂量组在造模后第28、56、84天相比P〈0.05或P〈0.01,与中剂量组在造模后第28、84天相比P〈0.05。与模型组小鼠血清ET含量相比,高于正常组P〈0.05,与通心络胶囊三个剂量组相比P〈0.01。通心络胶囊高剂量组MMP-1和MMP-9水平均低于模型组而TIMP1水平高于模型组P〈0.05或P〈0.01,中剂量组MMP-9水平低于模型组P〈0.05。结论：通心络胶囊具有降低血脂、抗冠状动脉粥样硬化和稳定斑块的作用,其机制可能与调脂、改善血管内皮细胞功能障碍（EDF）和抑制血管重构相关。     

当归补血汤对动脉粥样硬化大鼠血脂的影响

目的：研究当归补血汤对动脉粥样硬化大鼠血脂的影响。方法：将50只大鼠随机分为对照组、高脂饲料组,造模后高脂饲料组又随机分为模型组、当归补血汤大剂量组、当归补血汤中剂量组、当归补血汤小剂量组。对照组与模型组给予生理盐水,其余三组分别给予不等剂量的当归补血汤。在干预第14周取血检测TC、TG、HDL-C、LDL-C。结果：与对照组、模型组、当归补血汤小剂量组、中剂量组相比,当归补血汤大剂量组的TC、TG、LDL-C明显降低（P<0.01）,HDL-C明显提高（P<0.01）。结论：当归补血汤可降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,为临床运用补气活血之法防治动脉粥样硬化提供实验依据。     

四物汤对非酒精性脂肪性肝病小鼠的作用机制研究

目的研究四物汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的作用机制。方法将60只C57健康雄性小鼠适应性喂养5 d后,按照随机数字表法分为5组,分别为正常对照组,模型组,四物汤低、中、高剂量组,每组各12只。正常对照组小鼠予正常饲料喂养,其余4组小鼠予高脂饲料喂养,自由进食,连续4周,建立NAFLD模型。造模成功后,正常对照组及模型组小鼠予0.9%氯化钠注射液0.2 m L/100 g灌胃,四物汤低、中、高剂量组小鼠分别予0.05、0.10、0.20 m L/100 g四物汤药液灌胃,均每日2次,连续6周。然后取各组小鼠血清标本,检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;取肝组织,检测游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并对肝脏组织形态学进行观察。结果与正常对照组相比,模型组小鼠血清TG、TC、ALT、AST水平均增高(P0.05),HDL-C水平降低(P0.05)。与模型组相比,四物汤低、中、高剂量组小鼠血清TG、TC、ALT、AST水平均显著降低(P0.05),HDL-C水平增高(P0.05),且与正常对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。与正常对照组相比,模型组肝组织MDA、FFA活性均升高(P0.05),GSH-Px、SOD活性均降低(P0.05);与模型组相比,四物汤低、中、高剂量组肝组织MDA、FFA活性均降低(P0.05),GSH-Px、SOD活性均增高(P0.05),且与正常对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论四物汤可通过调节血脂水平,改善脂质代谢紊乱,提高肝脏抗氧化能力,从而起到控制NAFLD进展以及其恶化程度的作用。     

消脂汤对高脂血症大鼠降脂作用的实验研究

目的：目的：探讨消脂汤对高脂高糖高胆固醇饮食诱导的高脂血症大鼠的降脂作用。方法：用高脂高糖高胆固醇饲料饲养大鼠制备高脂血症模型,造模结束后取目内眦血测定血脂水平评价模型是否成功。成模动物分成中药组（高、中、低剂量组）、阳性对照组和模型组,中药组和阳性对照组分别给予消脂汤高、中、低剂量和立普妥灌胃治疗30d,同时给予高脂饲料喂养。测定各组实验大鼠血清TG、TC、HDL—TC、LDL—TC含量;取肝脏对其脂肪变性程度进行积分。结果：与模型组比较,中药高剂量组、阳性对照组血清TC水平有显著降低（P〈0．01）,中药高、中剂量组和阳性对照组血清LDL—TC水平有显著降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论：高脂高糖高胆固醇饮食能成功制备高脂血症模型;消脂汤能有效降低血脂。     

黄芪六一汤对糖尿病大鼠血糖、胰岛素、糖化血红蛋白、细胞形态影响随机平行对照研究

[目的]观察黄芪六一汤对糖尿病大鼠血糖及胰腺影响。[方法]采取使用随机平行对照方法,将90只SPF级SD大鼠,按随机数字表方法随机分为9组(10只/组);80只大鼠按李大伟方法复制STZ诱导糖尿病大鼠模型,选取血糖居中合格大鼠60只,按随机数字表法随机分6组,模型组、二甲双胍组、消渴丸组、黄芪六一汤(高、中、低剂量)组;造模后第7d分别灌胃干预,黄芪六一汤(生药12.60g/kg,6.30g/kg,3.15g/kg),二甲双胍0.17g/kg,消渴丸0.63g/kg;正常组、模型组同法灌胃等体积生理盐水。连续灌胃干预给药4周后,末次给药前各组大鼠禁食16h,末次给药1h后,常规眼眶静脉丛取血;采血后大鼠脱颈椎处死,取胰腺作病理检查。观测血糖、胰岛素、糖化血红蛋白、细胞形态。[结果]血糖各造模组均高于空白组(P0.01),血糖值≥13mmolL-1;黄芪六一汤(高、中、低剂量)组血糖均明显低于模型组(P0.01)。糖化血红蛋白模型组高于空白组(P0.01),胰岛素含量模型组低于模型组(P0.01);糖化血红蛋白黄芪六一汤(高、中、低剂量)组明显低于模型组(P0.01),胰岛素高于模型组(P0.05)。病理检查空白组胰岛多为圆形或椭圆形细胞团,分散于胰腺腺泡之间,胰岛边界清晰,无包膜,细胞团大小不一,胰岛细胞为多边形,排列整齐,分布均匀,胞浆淡染呈浅粉红色,核多为圆形深染;模型组胰岛细胞可见不同程度肿胀和空泡样变性,边界不清,细胞核大小不等,细胞数量明显减少,排列紊乱,部分细胞发生核固缩和坏死;二甲双胍、消渴丸组胰岛细胞形态结构明显改善,细胞数目增多,排列较整齐,胞浆分布均匀,部分细胞发生肿胀和空泡变性;黄芪六一汤(高、中、低量)组胰岛细胞形态结构明显改善,胰岛细胞肿胀和空泡样变性的程度明显减轻,细胞数目增多,排列较整齐。[结论]黄芪六一汤能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白,升高胰岛素(P0.05或P0.01),改善胰岛损害。