几丁糖创可贴对创面愈合作用的实验研究

皮肤 (特别是指端皮肤 )损伤后造成的缺损 ,在门、急诊患者中占有很大的比例。以往的处理方法通常是植皮、皮瓣转移或门诊常规换药 ,通过肉芽充填、上皮覆盖的过程达到创面愈合。除大面积皮肤缺损需手术治疗 ,一般皮肤缺损通过换药可愈合 ,但伤口往往瘢痕多而质量差。本实验利用几丁糖具有抑制成纤维细胞生长、促进上皮细胞生长的特性 ,观察几丁糖创可贴对皮肤创面愈合的作用 ,为几丁糖创可贴应用于临床提供实验依据。 1　材料和方法1.1　动物　健康 SD大鼠 3 0只 ,雌雄不拘 ,体质量 2 0 0～2 5 0 g,随机分成 3 ,7,10 d 3个时间组 ,每组 10…     

医用几丁糖注入家兔眼前房的实验研究

目的 实验观察医用几丁糖注入家兔前房可能引起的损害,探讨这种高分子物质在眼科的应用前景。方法 将４０只兔右眼前房注入０．１ｍｌ医用几丁糖,左眼前房注入平衡盐溶液作对照,术后观察角膜及前房的反应。结果 实验组与对照组的眼内反应,包括结膜充血,眼压变化,前房渗出,角膜内皮活细胞计数,差异均无显著性（Ｐ〉０．０５）。光镜、透射电镜观察细胞形态无明显异常。结论 医用几丁糖与平衡盐溶液在眼内反应相似,认为医     

几丁糖预防兔膝关节粘连的实验研究

以兔为动物模型，将膜关节造成实验性损伤，实验组于关节腔内放入２％几丁糖溶液０．５ｍｌ，对照组不放，下肢管形石膏固定，分别于３周，６周后处死，结果示：实验组膝关节活动度大于对照组（Ｐ＜０．０１），大体标本粘连等级对照组重于实验组（Ｐ＜０．０１）。光镜，透射电镜组织学观察示：实验组粘连轻，纤维结缔组织少，细胞形态正常，基质胶原少，结果证实：几丁糖有预防兔外伤性膝关节粘连的作用。     

几丁糖预防兔屈肌肌腱粘连

以免为实验模型,将后肢第二、第三足趾Ⅱ区屈肌肌腱造成实验性损伤。实验组鞘内滴入2%几丁糖溶液0.2ml,对照组不滴。下肢石膏管形固定。分别于3周、6周后处死,行大体标本粘连等级分级,测试肌腱滑动距离,末节趾间关节活动角度和完成上述两项所耗功的生物力学,以及组织学光镜和透射电镜观察。结果证明几丁糖能促进组织正常修复,抑制成纤维细胞活动,具有预防肌腱粘连的作用。     

医用几丁糖注入家兔眼前房的实验研究

目的　实验观察医用几丁糖注入家兔前房可能引起的损害 ,探讨这种高分子物质在眼科的应用前景。方法　将 40只兔右眼前房注入 0 .1ml医用几丁糖 ,左眼前房注入平衡盐溶液作对照 ,术后观察角膜及前房的反应。结果　实验组与对照组的眼内反应 ,包括结膜充血、眼压变化、前房渗出、角膜内皮活细胞计数 ,差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。光镜、透射电镜观察细胞形态无明显异常。结论　医用几丁糖与平衡盐溶液在眼内反应相似 ,认为医用几丁糖作眼内注射是安全的。     

胰岛素在兔角膜碱烧伤后抗凋亡作用的初步研究

目的:研究胰岛素(Insulin,INS)对兔角膜碱烧伤后角膜组织细胞凋亡及Bcl-2表达的影响.方法:建立兔Ⅱ度角膜碱烧伤动物模型,球结膜下分别注射生理盐水(B组)和INS(C组),正常兔眼做对照(A组).用药后不同时间点取材,应用光镜、电镜及细胞凋亡原位末端标记法(TUNEL)分别检测角膜组织凋亡细胞,免疫组化法观察Bcl-2蛋白的表达和变化.结果:正常角膜上皮细胞层仅有极少量凋亡细胞,基质层及内皮细胞层几乎无凋亡细胞,Bcl-2蛋白主要表达在上皮层,基质层及内皮层亦有少量表达.C组在第7、14 d角膜TUNEL染色阳性细胞明显少于B组(P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显多于B组(P<0.01).结论:INS可能通过增加Bcl-2蛋白表达抑制碱烧伤角膜组织细胞凋亡.     

几丁糖—胶原复合膜促进周围神经再生的实验研究

目的 探索周围神经损伤修复的新方法。方法 在大鼠坐骨神经损伤模型上,应用几丁糖－胶原复合膜缝制成神经导管分别套接5mm、10mm神经缺损及直接端端吻合组,以单纯端端吻合组为对照。术后4、8、12周进行大体观察、神经电生理测试、组织学检查和图像分析。结果 5mm间隙组的神经再生质量与对照组相似,10mm间隙组的神经再生质量稍差,直接吻合组包膜后可防止神经瘤的形成。术后12周几丁糖－胶原复合膜有明显的降解吸收。结论 几丁糖－胶原复合膜神经导管可用来修复周围神经损伤。     

几丁糖预防屈肌腱粘连的临床效果

目的：观察几丁糖预防肌腱粘连的临床效果。方法：对Ⅱ区肌腱损伤４８例７２条肌腱断裂行一期修复,术中采用改良Ｋｅｓｓｌｅｒ法缝合肌腱,在肌腱鞘管内注入２％医用几丁糖０．５￣１．０ｍｌ,缝合皮肤。     

表皮生长因子治疗兔角膜碱烧伤研究

本试验制成兔角膜碱烧伤模型，应用重组表皮生长因子（ｒｈＥＧＦ）滴眼剂对碱烧伤后的兔角膜溃疡创面进行治疗。６３只纯种新西兰白兔分为７组，每组９只，其中５组为治疗组，另２组为对照组，治疗组分别用每毫升０．５，５，２０，５０和１００μｇ表皮生长因子滴眼剂滴眼，对照组分别用纤维结合蛋白和氯霉素滴眼。伤后２４，４８，７２，９６及１２０ｈ裂隙灯荧光素染色，照像观察溃疡面积，经计算机图像处理，计算。结果显示５组治疗组创面愈合时间明显短于对照组，（Ｐ＜０．０５）。提示ＥＧＦ对角膜碱烧伤后的溃疡面愈合有促进作用。     

医用几丁糖防术后组织粘连临床应用

目的：探讨几丁糖防术后组织粘连的效果。方法：应用几丁糖预防术后组织粘连33例，其中急性阑尾炎10例，甲状腺手术6例，粘连性肠梗阻2例，胆囊炎胆石症4例，嵌顿疝l例，卵巢囊肿l例，脾破裂l例，肥厚性幽门狭窄l例，骨科手术7例。结果：全组病人均进行了随访，最长为10个月。无一例发生粘连，对照组有5例发生粘连，3例再次手术。结论：几丁糖对预防术后组织粘连具有重要的临床价值。     

羊膜移植促进兔角膜碱烧伤愈合的作用

目的 观察羊膜移植(AMT)在兔角膜碱烧伤早期对角膜上皮愈合、角膜炎症反应和新生血管生成的影响.方法 新西兰白兔建立角膜碱烧伤模型,烧伤后30 min实施手术,随机分为碱烧伤组(A)、新鲜羊膜移植组(fAMT)、保存羊膜移植组(pAMT),设对照组(C).病理组织学观察角膜,计算机图像分析系统计数角膜多形核中性白细胞(PMN)和微血管数量,发色底物法检测角膜组织浸液中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和1型纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI-1)活性.结果 fAMT和pAMT组较A组同期角膜上皮修复快,角膜PMN数及微血管数量明显减少(P＜0.01),t-PA/PAI-1显著下降(P＜0.01);fAMT组t-PA/PAI-1低于pAMT组(P＜0.05).结论 羊膜移植在角膜碱烧伤早期治疗中具有较强的促进上皮修复、减轻炎症反应和减少新生血管生成的作用.新鲜羊膜移植效果优于保存羊膜.     

兔角膜碱烧伤后角膜组织中NO、MDA含量及SOD活性的变化

目的：探讨一氧化氮与脂质过氧化反应在角膜碱烧伤中的作用。方法：在兔右眼角膜用２ｍｏｌ／ＬＮａＯＨ溶液烧伤６０秒钟后，分别于第１、４、８、１６、３２及６４天测量其ＮＯ和丙二醛（ＭＤＡ）的含量及ＳＯＤ活性，左眼为正常对照。结果：烧伤后的第１、４、８、１６及３２天，其ＮＯ和ＭＤＡ含量显著高于对照组，至第６４天接近对照组水平。烧伤后第１～１６天，ＳＯＤ活性较对照组显著降低，第３２天已基本恢复至对照组水平。结论：角膜碱烧伤后角膜组织中ＮＯ水平升高和脂质过氧化反应增强可能是其损伤机制之一。     

地塞米松对家兔角膜碱烧伤的保护作用

目的;探讨地塞米松对家兔角膜碱烧伤的保护作用。方法：复制兔右眼角膜碱烧伤模型,实验组于烧伤后每日以地塞米松球结膜下注射,对照组于烧伤后每日以等剂量生理盐水球结膜下注射,各组左眼为正常对照且。分别于第１、４、８、１６、３２及６４天测量各组丙二醛（ＭＤＡ）的含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性。结果：烧伤后的第１、４、６、８、１６、３２天,实验组ＭＤＡ含量显著低于对照组;其ＳＯＤ活性则明显高于对照组,结果有显著性差异。结论：地塞米松有明显的抗脂质过氧化损伤的作用,能促进碱烧伤后角膜组织的恢复。     

兔角膜碱烧伤后角膜组织中G-6-PD和胶原酶活性变化

目的：探讨角膜组织中６ － 磷酸葡萄糖脱氢酶（Ｇ－ ６ － ＰＤ） 和胶原酶活性变化与角膜碱烧伤的关系。方法：用２ｍｏｌ／ＬＮａＯＨ溶液造成右眼角膜碱烧伤模型,以左眼为正常对照。分别于烧伤后不同时期测定两组角膜中的Ｇ－ ６ － ＰＤ 的活性和氧化型谷胱甘肽（ＧＳＳＧ） 及羟脯氨酸的含量。结果：与对照组相比,在烧伤后的１ － １６ 天,实验组的Ｇ－ ６ － ＰＤ活性和羟脯氨酸含量下降,而ＧＳＳＧ 含量升高,尤其是第８ 天的差异非常显著（Ｐ＜ ０ ．０１） ,至第３２ 天时上述指标基本接近对照组水平。Ｇ－ ６ － ＰＤ 活性与羟脯氨酸含量呈正相关,而与ＧＳＳＧ 含量呈负相关。结论：Ｇ－ ６ － ＰＤ活性降低导致ＧＳＳＧ 含量升高继而胶原酶活性增强,可能是角膜碱烧伤的机制之一。     

维生素B_2局部用药治疗兔角膜碱烧伤

目的探讨VitB2 在兔角膜碱烧伤中的保护作用及其机制。方法复制兔右眼角膜碱烧伤模型 ,设实验组和烧伤组。实验组于烧伤后每日以VitB2 0 .2ml/kg球结膜下注射。烧伤组每日以等量生理盐水注射。分别于第 1 ,4 ,8,1 6 ,32及 6 4天测量各组角膜组织中丙二醛 (MDA)的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)的活性。结果 :烧伤后的第 1 ,4 ,8,1 6 ,32天实验组MDA含量显著低于烧伤组 ,而SOD活性1— 6 4天明显高于烧伤组 ,尤其是第 4天至第 1 6天的差异具有统计学意义。结论 :VitB2 对角膜碱烧伤后角膜组织的恢复有明显的促进作用 ,其机理之一可能与其抗脂质过氧化损伤有关。     

角膜碱烧伤中郎格罕细胞的变化及作用

采用ATP酶染组化技术,结合光镜动态观察了豚鼠角膜碱烧伤中郎格罕细胞(LC)的变化。发现碱烧伤后第4天角膜LC开始增加(中央部42.2±2个/mm~2,周边部120.8±8个/mm~2),11 d达高峰(中央部143.5±4个/mm~2,周边部219.5±11个/mm~2),2周后开始下降(中央部53.5±15个/mm~2,周边部133.7±12个/mm~2)。提示LC是一类在某些因素刺激下可移动的细胞群。并讨论了LC在角膜碱烧伤发病机制和损伤修复中的作用。     

诱导型一氧化氮合酶表达与兔角膜碱烧伤新生血管的关系

目的研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在兔碱烧伤角膜的表达与角膜新生血管形成的关系。方法将33只家兔分为正常组（3只,6眼）、烧伤组（30只,60眼）,以2mol/LNaOH制备双眼角膜重度碱烧伤模型,用裂隙灯图像分析系统记录角膜新生血管（CoNV）生长情况。碱烧伤组分批（n=5）于伤后第1、4、7、14、21、28天处死家兔,分别取角膜组织行病理学检查和iNOS的免疫组织化学检测。结果iNOS在正常兔角膜上皮层及基质层仅有少量表达,在烧伤组表达明显增强（P〈0.05）,表达范围主要在基质层炎性细胞、角膜上皮细胞及新生血管内皮细胞,表达峰值在术后第7天,随后下降,在第21天时又有所回升。结论碱烧伤后角膜组织中iNOS的表达明显增加,其变化趋势与碱烧伤后角膜新生血管的生长曲线相一致且高峰期提前2～3d,提示iNOS水平与无菌性炎症性新生血管形成有明显的相关性。     

表皮生长因子对角膜损伤愈合影响的实验研究

用表皮生长因子（ＥｐｉｄｅｒｍａｌＧｒｏｗｔｈＦａｃｔｏｒ，ＥＧＦ）于兔眼角膜外伤，观察其愈合情况。实验分角膜上皮刮伤、角膜浅基质层损伤、角膜全层穿通伤３组，并设生理盐水对照组。结果表明：ＥＧＦ能促进角膜上皮细胞损伤的愈合；促进角度基质的修复；增加角膜创口的张力强度。组织学检查结果：ＥＧＦ能促进角膜上皮细胞的有丝分裂，增加角膜厚度和胶原纤维的增生。     

眼部碱烧伤103例临床分析

目的：了解眼部碱烧伤的预后以及致残、致盲情况。方法：对103例（129眼）眼部碱烧伤的患者进行回顾性分析,分析不同眼部烧伤程度的预后和视力损伤情况。结果：治疗后Ⅰ度眼烧伤29眼,无致残情况发生;Ⅱ度眼烧伤43眼,视力〈0．3者有5眼,无视力〈0．05者,致残率11．6％;Ⅲ度眼烧伤38眼,视力〈0．3者有23眼,视力〈0．05者有15眼,致残率60．5％,致盲率39．5％;Ⅳ度眼烧伤19眼,视力〈0．3者有15眼,视力〈0．05者有13眼,致残率78．9％,致盲率68．4％。结论：眼部碱烧伤的程度越重,致残率及致盲率越高。使经常接触碱性物质的工作人员提高对碱烧伤的认识,积极做好防护工作,以避免碱烧伤的发生。若发生碱烧伤后立即应用所掌握的急救知识进行自救及互救。     

局部应用全反式视黄酸对兔角膜新生血管的影响

目的 :观察全反式视黄酸点眼对兔角膜新生血管的影响。方法 :32只日本大白兔随机分成A、B、C、D 4组 ,每组 8只兔 (8只眼 ) ,制成角膜碱烧伤模型。治疗组 (A、B、C组 )伤后即分别滴用 15 ,30及 6 0mg·L-1的全反式视黄酸滴眼 ,对照组 (D组 )滴赋形剂 ,裂隙灯观察角膜新生血管的生长情况并计算伤后第 6 ,9,12 ,15 ,18,2 1,2 5 ,2 8d的角膜新生血管面积。连续用药 2 8d后处死兔并取下角膜做组织病理学检查。结果 :伤后B组和C组角膜新生血管开始出现的时间明显较A组和D组延长 ,且角膜新生血管生长面积均明显较A组和D组减少 ,组织病理学检查显示CNV面积与角膜后膜和炎性细胞数均有明显相关性。结论 :局部应用全反式视黄酸对由碱烧伤引起的兔角膜新生血管的生长有明显的抑制作用。