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1.
目的 探讨胃肠道间质瘤中一个新的PDGFRA基因突变位点L839P在肿瘤发生发展中的恶性转化作用.方法 采用脂质体法,将重组质粒稳定转染中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO).应用Western blot法,检测PDGFRA蛋白的表达情况.应用细胞计数法,描绘细胞生长曲线;应用流式细胞仪榆测细胞周期及细胞凋亡,并观察稳转突变型重组质粒CHO细胞在裸鼠体内的成瘤性.将PDGFRA突变型与kit野生型重组质粒共同瞬时转染CHO细胞,用Western blot法检测kit蛋白的表达及其磷酸化状态.结果 阴性对照组、实验组及阳性对照组细胞中均有PDGFRA蛋白表达.实验组和阳性对照组较阴性对照组和空白对照组细胞生长速度加快;空白对照组、阴性对照组、实验组和阳性对照组处于增殖期的细胞比例分别为28.4%、24.5%、43.8%和40.9%,凋亡率分别为1.8%、1.9%、1.5%和1.6%.接种阳性对照组及实验组稳转细胞的裸鼠,3周后均见肿瘤生长.PDGFRA突变型质粒与kit野生型质粒共转染CHO细胞后,磷酸化kit蛋白表达明显增强.结论 PDGFRA基因L839P点突变为功能获得性突变,对正常细胞有较强的恶性转化作用,并口丁激活kit蛋白,导致肿瘤发生.  相似文献   

2.
目的 探讨胃肠道间质瘤中一个新的PDGFRA基因突变位点L839P在肿瘤发生发展中的恶性转化作用.方法 采用脂质体法,将重组质粒稳定转染中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO).应用Western blot法,检测PDGFRA蛋白的表达情况.应用细胞计数法,描绘细胞生长曲线;应用流式细胞仪榆测细胞周期及细胞凋亡,并观察稳转突变型重组质粒CHO细胞在裸鼠体内的成瘤性.将PDGFRA突变型与kit野生型重组质粒共同瞬时转染CHO细胞,用Western blot法检测kit蛋白的表达及其磷酸化状态.结果 阴性对照组、实验组及阳性对照组细胞中均有PDGFRA蛋白表达.实验组和阳性对照组较阴性对照组和空白对照组细胞生长速度加快;空白对照组、阴性对照组、实验组和阳性对照组处于增殖期的细胞比例分别为28.4%、24.5%、43.8%和40.9%,凋亡率分别为1.8%、1.9%、1.5%和1.6%.接种阳性对照组及实验组稳转细胞的裸鼠,3周后均见肿瘤生长.PDGFRA突变型质粒与kit野生型质粒共转染CHO细胞后,磷酸化kit蛋白表达明显增强.结论 PDGFRA基因L839P点突变为功能获得性突变,对正常细胞有较强的恶性转化作用,并口丁激活kit蛋白,导致肿瘤发生.  相似文献   

3.
目的 探讨胃肠道间质瘤中一个新的PDGFRA基因突变位点L839P在肿瘤发生发展中的恶性转化作用.方法 采用脂质体法,将重组质粒稳定转染中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO).应用Western blot法,检测PDGFRA蛋白的表达情况.应用细胞计数法,描绘细胞生长曲线;应用流式细胞仪榆测细胞周期及细胞凋亡,并观察稳转突变型重组质粒CHO细胞在裸鼠体内的成瘤性.将PDGFRA突变型与kit野生型重组质粒共同瞬时转染CHO细胞,用Western blot法检测kit蛋白的表达及其磷酸化状态.结果 阴性对照组、实验组及阳性对照组细胞中均有PDGFRA蛋白表达.实验组和阳性对照组较阴性对照组和空白对照组细胞生长速度加快;空白对照组、阴性对照组、实验组和阳性对照组处于增殖期的细胞比例分别为28.4%、24.5%、43.8%和40.9%,凋亡率分别为1.8%、1.9%、1.5%和1.6%.接种阳性对照组及实验组稳转细胞的裸鼠,3周后均见肿瘤生长.PDGFRA突变型质粒与kit野生型质粒共转染CHO细胞后,磷酸化kit蛋白表达明显增强.结论 PDGFRA基因L839P点突变为功能获得性突变,对正常细胞有较强的恶性转化作用,并口丁激活kit蛋白,导致肿瘤发生.  相似文献   

4.
目的 探讨胃肠道间质瘤中一个新的PDGFRA基因突变位点L839P在肿瘤发生发展中的恶性转化作用.方法 采用脂质体法,将重组质粒稳定转染中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO).应用Western blot法,检测PDGFRA蛋白的表达情况.应用细胞计数法,描绘细胞生长曲线;应用流式细胞仪榆测细胞周期及细胞凋亡,并观察稳转突变型重组质粒CHO细胞在裸鼠体内的成瘤性.将PDGFRA突变型与kit野生型重组质粒共同瞬时转染CHO细胞,用Western blot法检测kit蛋白的表达及其磷酸化状态.结果 阴性对照组、实验组及阳性对照组细胞中均有PDGFRA蛋白表达.实验组和阳性对照组较阴性对照组和空白对照组细胞生长速度加快;空白对照组、阴性对照组、实验组和阳性对照组处于增殖期的细胞比例分别为28.4%、24.5%、43.8%和40.9%,凋亡率分别为1.8%、1.9%、1.5%和1.6%.接种阳性对照组及实验组稳转细胞的裸鼠,3周后均见肿瘤生长.PDGFRA突变型质粒与kit野生型质粒共转染CHO细胞后,磷酸化kit蛋白表达明显增强.结论 PDGFRA基因L839P点突变为功能获得性突变,对正常细胞有较强的恶性转化作用,并口丁激活kit蛋白,导致肿瘤发生.  相似文献   

5.
目的 探讨胃肠道间质瘤中一个新的PDGFRA基因突变位点L839P在肿瘤发生发展中的恶性转化作用.方法 采用脂质体法,将重组质粒稳定转染中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO).应用Western blot法,检测PDGFRA蛋白的表达情况.应用细胞计数法,描绘细胞生长曲线;应用流式细胞仪榆测细胞周期及细胞凋亡,并观察稳转突变型重组质粒CHO细胞在裸鼠体内的成瘤性.将PDGFRA突变型与kit野生型重组质粒共同瞬时转染CHO细胞,用Western blot法检测kit蛋白的表达及其磷酸化状态.结果 阴性对照组、实验组及阳性对照组细胞中均有PDGFRA蛋白表达.实验组和阳性对照组较阴性对照组和空白对照组细胞生长速度加快;空白对照组、阴性对照组、实验组和阳性对照组处于增殖期的细胞比例分别为28.4%、24.5%、43.8%和40.9%,凋亡率分别为1.8%、1.9%、1.5%和1.6%.接种阳性对照组及实验组稳转细胞的裸鼠,3周后均见肿瘤生长.PDGFRA突变型质粒与kit野生型质粒共转染CHO细胞后,磷酸化kit蛋白表达明显增强.结论 PDGFRA基因L839P点突变为功能获得性突变,对正常细胞有较强的恶性转化作用,并口丁激活kit蛋白,导致肿瘤发生.  相似文献   

6.
目的 探讨胃肠道间质瘤中一个新的PDGFRA基因突变位点L839P在肿瘤发生发展中的恶性转化作用.方法 采用脂质体法,将重组质粒稳定转染中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO).应用Western blot法,检测PDGFRA蛋白的表达情况.应用细胞计数法,描绘细胞生长曲线;应用流式细胞仪榆测细胞周期及细胞凋亡,并观察稳转突变型重组质粒CHO细胞在裸鼠体内的成瘤性.将PDGFRA突变型与kit野生型重组质粒共同瞬时转染CHO细胞,用Western blot法检测kit蛋白的表达及其磷酸化状态.结果 阴性对照组、实验组及阳性对照组细胞中均有PDGFRA蛋白表达.实验组和阳性对照组较阴性对照组和空白对照组细胞生长速度加快;空白对照组、阴性对照组、实验组和阳性对照组处于增殖期的细胞比例分别为28.4%、24.5%、43.8%和40.9%,凋亡率分别为1.8%、1.9%、1.5%和1.6%.接种阳性对照组及实验组稳转细胞的裸鼠,3周后均见肿瘤生长.PDGFRA突变型质粒与kit野生型质粒共转染CHO细胞后,磷酸化kit蛋白表达明显增强.结论 PDGFRA基因L839P点突变为功能获得性突变,对正常细胞有较强的恶性转化作用,并口丁激活kit蛋白,导致肿瘤发生.  相似文献   

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目的 探讨胃肠道间质瘤中一个新的PDGFRA基因突变位点L839P在肿瘤发生发展中的恶性转化作用.方法 采用脂质体法,将重组质粒稳定转染中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO).应用Western blot法,检测PDGFRA蛋白的表达情况.应用细胞计数法,描绘细胞生长曲线;应用流式细胞仪榆测细胞周期及细胞凋亡,并观察稳转突变型重组质粒CHO细胞在裸鼠体内的成瘤性.将PDGFRA突变型与kit野生型重组质粒共同瞬时转染CHO细胞,用Western blot法检测kit蛋白的表达及其磷酸化状态.结果 阴性对照组、实验组及阳性对照组细胞中均有PDGFRA蛋白表达.实验组和阳性对照组较阴性对照组和空白对照组细胞生长速度加快;空白对照组、阴性对照组、实验组和阳性对照组处于增殖期的细胞比例分别为28.4%、24.5%、43.8%和40.9%,凋亡率分别为1.8%、1.9%、1.5%和1.6%.接种阳性对照组及实验组稳转细胞的裸鼠,3周后均见肿瘤生长.PDGFRA突变型质粒与kit野生型质粒共转染CHO细胞后,磷酸化kit蛋白表达明显增强.结论 PDGFRA基因L839P点突变为功能获得性突变,对正常细胞有较强的恶性转化作用,并口丁激活kit蛋白,导致肿瘤发生.  相似文献   

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目的 探讨胃肠道间质瘤中一个新的PDGFRA基因突变位点L839P在肿瘤发生发展中的恶性转化作用.方法 采用脂质体法,将重组质粒稳定转染中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO).应用Western blot法,检测PDGFRA蛋白的表达情况.应用细胞计数法,描绘细胞生长曲线;应用流式细胞仪榆测细胞周期及细胞凋亡,并观察稳转突变型重组质粒CHO细胞在裸鼠体内的成瘤性.将PDGFRA突变型与kit野生型重组质粒共同瞬时转染CHO细胞,用Western blot法检测kit蛋白的表达及其磷酸化状态.结果 阴性对照组、实验组及阳性对照组细胞中均有PDGFRA蛋白表达.实验组和阳性对照组较阴性对照组和空白对照组细胞生长速度加快;空白对照组、阴性对照组、实验组和阳性对照组处于增殖期的细胞比例分别为28.4%、24.5%、43.8%和40.9%,凋亡率分别为1.8%、1.9%、1.5%和1.6%.接种阳性对照组及实验组稳转细胞的裸鼠,3周后均见肿瘤生长.PDGFRA突变型质粒与kit野生型质粒共转染CHO细胞后,磷酸化kit蛋白表达明显增强.结论 PDGFRA基因L839P点突变为功能获得性突变,对正常细胞有较强的恶性转化作用,并口丁激活kit蛋白,导致肿瘤发生.  相似文献   

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目的 探讨胃肠道间质瘤中一个新的PDGFRA基因突变位点L839P在肿瘤发生发展中的恶性转化作用.方法 采用脂质体法,将重组质粒稳定转染中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO).应用Western blot法,检测PDGFRA蛋白的表达情况.应用细胞计数法,描绘细胞生长曲线;应用流式细胞仪榆测细胞周期及细胞凋亡,并观察稳转突变型重组质粒CHO细胞在裸鼠体内的成瘤性.将PDGFRA突变型与kit野生型重组质粒共同瞬时转染CHO细胞,用Western blot法检测kit蛋白的表达及其磷酸化状态.结果 阴性对照组、实验组及阳性对照组细胞中均有PDGFRA蛋白表达.实验组和阳性对照组较阴性对照组和空白对照组细胞生长速度加快;空白对照组、阴性对照组、实验组和阳性对照组处于增殖期的细胞比例分别为28.4%、24.5%、43.8%和40.9%,凋亡率分别为1.8%、1.9%、1.5%和1.6%.接种阳性对照组及实验组稳转细胞的裸鼠,3周后均见肿瘤生长.PDGFRA突变型质粒与kit野生型质粒共转染CHO细胞后,磷酸化kit蛋白表达明显增强.结论 PDGFRA基因L839P点突变为功能获得性突变,对正常细胞有较强的恶性转化作用,并口丁激活kit蛋白,导致肿瘤发生.  相似文献   

10.
目的 探讨胃肠道间质瘤中一个新的PDGFRA基因突变位点L839P在肿瘤发生发展中的恶性转化作用.方法 采用脂质体法,将重组质粒稳定转染中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO).应用Western blot法,检测PDGFRA蛋白的表达情况.应用细胞计数法,描绘细胞生长曲线;应用流式细胞仪榆测细胞周期及细胞凋亡,并观察稳转突变型重组质粒CHO细胞在裸鼠体内的成瘤性.将PDGFRA突变型与kit野生型重组质粒共同瞬时转染CHO细胞,用Western blot法检测kit蛋白的表达及其磷酸化状态.结果 阴性对照组、实验组及阳性对照组细胞中均有PDGFRA蛋白表达.实验组和阳性对照组较阴性对照组和空白对照组细胞生长速度加快;空白对照组、阴性对照组、实验组和阳性对照组处于增殖期的细胞比例分别为28.4%、24.5%、43.8%和40.9%,凋亡率分别为1.8%、1.9%、1.5%和1.6%.接种阳性对照组及实验组稳转细胞的裸鼠,3周后均见肿瘤生长.PDGFRA突变型质粒与kit野生型质粒共转染CHO细胞后,磷酸化kit蛋白表达明显增强.结论 PDGFRA基因L839P点突变为功能获得性突变,对正常细胞有较强的恶性转化作用,并口丁激活kit蛋白,导致肿瘤发生.  相似文献   

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