高压氧治疗急性颅脑损伤的疗效及其对患者血浆NO、NOS水平的影响

目的观察高压氧治疗急性颅脑损伤的疗效,及其对患者血浆一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平的影响。方法将90例急性脑损伤患者随机分为两组,均采用常规治疗,观察组加高压氧治疗1次/d,连续10次为1个疗程。结果观察组显效37例,有效5例,无效3例,总有效率为93.3%;对照组分别为24、11、10例及77.8%。两组比较,P〈0.05。治疗后两组血浆NO、NOS水平均较治疗前下降（P均〈0.05）,且观察组治疗后明显低于对照组（P均〈0.05）。结论高压氧可有效治疗急性颅脑损伤,与其降低患者血浆NO、NOS水平有关。     

老年男性与高血压患者血液中一氧化氮、一氧化氮合酶、超氧化歧酶水平的临床分析

目的观察老年男性血液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化歧酶(SOD)水平与高血压的关系,探讨NO、NOS、SOD在老年人与高血压患者的病理生理过程中血液的含量变化.方法对104名老年男性65岁以上有效观察人群的血清中NO、NOS、SOD进行检测,采用平行对照方法,其中高血压组35例,对照组69例健康体检人群,排除冠心病、高血脂、脑血管病.结果高血压患者血清中NO、NOS含量较对照组明显升高(P＞0.05),SOD含量与对照组无明显差异(P＜0.05),65岁以上老年男性人群与65岁以下人群血液中NOS、NO、SOD含量无明显差异(P＜0.05),结论老年男性血液中NO、NOS、SOD含量与年龄无显著性差异,(P＜0.05)老年高血压患者血液中NO、NOS含量与对照组有明显差异(P＜0.05),SOD含量无明显差异(P＜0.05),     

反流性食管炎患者一氧化氮、超氧化物歧化酶检测及意义

目的探讨一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）在反流性食管炎（RE）患者发病中的作用。方法选择反流性食管炎患者50例作为RE组，慢性胃炎患者30例作为对照组。采用NADPH-d酶组化染色法对RE和对照组食管黏膜组织中的一氧化氮合酶（NOS）进行定性检验，应用硝酸还原法和黄嘌呤氧化酶法分别测定血中及食管组织中的NO和SOD含量。结果RE组患者食管黏膜大多呈NOS阳性反应，阳性率明显高于对照组（P〈0．01），RE组患者食管黏膜组织及血清NO含量也明显高于对照组（P〈0．01），而RE组患者食管黏膜组织及血清的SOD含量明显低于对照组（P〈0．01）。不同程度RE食管组织的NO含量与SOD含量具有一定的相关性（r=-0．645，P〈0．01）。结论NO、SOD在RE患者的发病中可能共同发挥着重要的作用。     

老年高血压病患者血浆中一氧化氮,内皮素的变化

以健康老年人25例，老年高血压病患者20例做为观察对象，检测其血浆中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平的变化。结果表明：老年高血压病患者血浆中ET水平较正常对照组明显增高（P＜0．01），NO水平高血压组较对照组明显降低（P＜0．01）；ET水平与收缩压及舒张压呈正相关，ET与NO呈负相关。结果提示：高血压病患者存在NO、ET水平的失衡，而这种失衡可能是导致高血压病的重要因素。     

肝病患者一氧化氮合酶表达异常及其临床意义

目的 探讨肝病患者抗氧化能力及一氧化氮合酶（NOS） 表达的临床价值。方法 收集26例急性肝炎（AH）、36例慢性肝炎（CH）、13例肝炎后肝硬化（LC）和23例原发性肝癌（HCC）患者的血清,分别检测其总抗氧化能力（TAO）、NOS浓度及一氧化氮（NO）水平,分析它们在肝脏疾病中的改变机制。结果 患者血清TAO在AH、CH中异常率为80％,在LC和HCC为50％;血清中NOS活性在肝病患者中的异常率在70％ 左右;NO水平在AH、CH和LC中异常率为70％,HCC组为48％。AH组、CH组TAO平均水平明显高于对照组,但LC和HCC组的差异不明显;肝病患者NO和NOS平均浓度显著高于对照组,但HCC患者NOS和NO平均浓度均低于AH、CH和LC组患者。结论 肝病患者血清NOS水平与NO浓度呈高度正相关,NO增加可能 对肝细胞起保护作用。     

低高密度脂蛋白胆固醇血症患者血浆一氧化氮合酶和一氧化氮水平相关性研究

目的:对低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症患者和正常人群的血浆一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和一氧化氮(nitric oxide,NO)进行分析比较,探讨低HDL-C血症致动脉粥样硬化的可能机制。方法:根据血脂水平选取87例(男51例,女36例)低HDL-C血症患者作为低HDL-C血症组和66例(男35例,女31例)正常人群作为健康对照组,分别测定血浆NOS(用化学比色法测定)和NO(用硝酸酶还原法测定)。结果:低HDL-C血症组血浆NOS和血浆NO水平均显著低于健康对照组(P均<0．05);在低HDL-C血症组男性血浆NOS水平和血浆NO水平均显著低于相应健康对照组男性(P均<0．05);在低HDL-C血症组女性血浆NOS水平和血浆NO水平亦均显著低于相应健康对照组女性(P均<0．05)。结论:低HDL-C患者血浆NOS和NO水平较健康人(包括男性和女性)显著降低。     

柔筋方对紧张型头痛模型大鼠血浆及脑组织NO、NOS的影响

目的探讨柔筋方对紧张型头痛模型大鼠体内一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为四组各10只，对照组颈部注射生理盐水，模型组、柔筋方组及羊角颗粒组均颈部双侧半棘肌局部注射ATP制作紧张型头痛模型。柔筋方组予柔筋方煎剂灌胃，羊角颗粒组予复方羊角颗粒溶液灌胃，均每天1ml／100g，每日1次，连续用药1周。测定各组大鼠血浆及脑组织NO含量及NOS活性。结果紧张型头痛模型大鼠脑组织及血浆中NO、NOS含量均明显高于对照组（P均〈0．01）；柔筋方组和复方羊角颗粒组脑组织及血浆中NO、NOS含量明显低于模型组（P均〈0．01）。柔筋方组脑组织及血浆中NO含量明显低于复方羊角颗粒组（P均〈0．01）。结论柔筋方汤剂治疗紧张型头痛效果明显，其机制可能为调节体内血浆、脑组织中NO、NOS的含量。     

老年非小细胞肺癌一氧化氮合酶原位杂交表达的意义

目的了解老年非小细胞肺癌患者癌组织中一氧化氮合酶（NOS）各亚型的表达及分布。方法按照自身配对原则收集老年肺癌癌灶组织及癌灶周围组织各40份，分别进行原位杂交测定NOS各亚型的表达及分布。结果癌组织中NOS三种亚型的表达显著高于癌旁组织（P〈0．05）；腺癌组织中诱生型一氧化氮合酶（NOSⅡ）的原位表达显著高于鳞癌（P〈0．05）；NOS三种亚型原位表达与老年肺癌的分化程度无关（P〉0．05）；结构型一氧化氮（cNOS）在老年非小细胞肺癌晚期（Ⅲ-Ⅳ期）原位杂交表达显著下降（P〈0.05）；cNOS在无淋巴结转移者表达高于淋巴结转移者（P〈0．05）。绪论老年肺癌患者癌组织中eNOS（包括NOSI和NOSm）的表达与肺癌的病情进展呈负相关，提示NO／eNOS途径有抑制老年肺癌发展和转移的作用。     

当归补血汤对高尿酸血症大鼠肾组织NO、NOS、ET及PAI-1水平的影响

目的观察当归补血汤对高尿酸血症大鼠肾组织中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及组织型纤溶酶原激活抑制物（PAI-1）水平的影响。方法将50只大鼠随机分成对照组、模型组及治疗A、B、C组,模型组给予高尿酸饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高尿酸饮食的同时分别给予低、中、高剂量参芍胶囊治疗,14d后分别测定各组大鼠肾组织中ET、NO、NOS和PAI-1的含量。结果与对照组比较,模型组肾组织NO和NOS降低,ET及PAI-1升高（P〈0．05）。与模型组比较,治疗组血浆NO和NOS升高,ET、PAI-1降低,其中巾剂量组与模型组相比有统计学差异（P〈0．05）。结论当归补血汤可以通过升高肾组织中NO、NOS及降低ET及PAI-1水平,从而改善高尿酸血症造成的肾损害。     

硫化氢供体对实验性门静脉高压及内源性一氧化氮/一氧化氮合酶体系的影响

目的探讨硫化氢供体一硫氢化钠（sodium hydrosulfide，NaHS）对大鼠门静脉高压及内源性一氧化氮（nitric monoxide，NO）／一氧化氮合酶（nitricoxide synthase，NOS）体系的影响。方法将30只健康成年雄性sD大鼠随机分为4组：部分门静脉结扎（partly portal vein ligation，PPVL）组（10只）、PPVL＋NariS组（10只）、假手术组（5只）和正常组（5只）。PPVL组和PPVL＋NaHS组行部分门静脉结扎术建立门静脉高压的动物模型。模型制作14天后，分别测定各组大鼠的门静脉压力（PVP）和平均动脉压力（MAP）；采用免疫组织化学检测大鼠肝细胞中一氧化氮合酶（NOS2、NOSS）的蛋白水平表达情况，RT-PCR方法检测大鼠肝组织中NOS2和NOS3的mRNA水平的表达情况。结果术后14d，假手术组和正常组比较，各项检测指标无显著差异，NOS2蛋白及mR-NA水平未见明显表达；NOS3蛋白及mRNA表达水平无显著差异。PPVL组与假手术组比较，PVP明显升高（P〈0．05），MAP则下降（P〈0．05），PPVL＋NaHS组与PPVL组相比较，PVP进一步升高（P〈0．05），MAP则进一步降低（P〈0．05）。PPVL组和PPVL＋NaHS组NOS2在蛋白及mRNA水平均有表达，且后者NOS2蛋白及mRNA表达水平减少（P〈0．05）。4组之间NOS3的蛋白及mRNA表达水平则无显著差异。结论H2S参与了门静脉高压的形成与发展，NaHS可以加重门静脉高压，其作用可能与NO／NOS2体系有关。．     

通心络胶囊辅助治疗慢性肺源性心脏病临床效果观察

目的观察通心络胶囊辅助治疗慢性肺源性心脏病的临床效果。 方法选取2016年8月至2017年12月河南省人民医院收治的75例CPHD患者,依据随机数表法将其分为对照组(37例)和研究组(38例)。对照组患者接受常规治疗,研究组患者在常规治疗的基础上接受通心络胶囊辅助治疗。统计两组患者治疗总有效率,对比两组患者治疗前后LVEF、CO和ET－1、NO水平。 结果研究组患者治疗总有效率(94.73%)高于对照组(78.38%),P<0.05;研究组患者治疗后LVEF、CO水平均低于对照组(P<0.05);研究组患者治疗后ET－1水平低于对照组,NO水平高于对照组(P<0.05)。 结论通心络胶囊辅助治疗CPHD临床效果较好,可有效改善患者心功能和血管内皮功能,可在临床推广应用。     

卡托普利对缺血再灌注兔心肌一氧化氮及其合酶活性的影响

目的：探讨卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）对局部缺血再灌注免心肌保护作用的机制。 方法：将１８只新西兰兔随机分３组（每组ｎ＝６）,对照组左冠状动脉前降支阻断３０分,再灌注９０分;卡托普利组阻断前３０分静脉注射卡托普利每 ２０分 ２ ｍｇ／ｋｇ,再灌注时再持续静脉注射卡托普利每 ９０分１ｍｇ／ｋｇ,假手术组环左冠状动脉前降支置线但不阻断血流。观察心肌一氧化氮合酶（ＮＯＳ）同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量及右心房血一氧化氮（ＮＯ）的变化,监测心肌功能。 结果：缺血再灌注心肌原生型ＮＯＳ（ＣＮＯＳ）活性（Ｐ＜０．００１）及总ＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０１）显著下降,ＮＯ产生减少（Ｐ＜０．０５～０．０１）,卡托普利组缺血再灌注期间ＮＯ水平高于对照组（Ｐ＜０．０１）,再灌注３０分心肌ＣＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０１）及总ＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０５）显著高于对照组,心肌损害较对照组减轻。 结论：ＮＯ产生不足是心肌再灌注损伤的重要因素,卡托普利通过调节ＮＯＳ活性,维持正常ＮＯ水平起到保护作用。     

低分子肝素钙治疗慢性肺源性心脏病急性发作期64例疗效观察

目的评价低分子肝素钙治疗慢性肺源性心脏病（肺心病）急性发作期的疗效及安全性。方法选择我院慢性肺心病急性发作患者124例，随机分为两组，两组患者均根据药物敏感试验选择有效性抗生素，扩血管、强心利尿，止咳化痰，低流量持续吸氧，维持水电解质平衡等常规治疗，治疗组患者在此基础上加用低分子肝素钙4100U，2次／d，腹部皮下注射，疗程均为7d。观察两组患者的临床疗效及有无出血、药物过敏等不良反应。结果两组患者的临床疗效间差异有非常显著性意义（P〈0．01）。治疗组患者治疗前、后血浆黏度、全血黏度低切间差异均有显著性意义（P〈0．05），且无严重不良反应。结论低分子肝素钙治疗肺心病急性发作期安全有效。     

The role of growth hormone in determining birth size and early postnatal growth, using congenital growth hormone deficiency (GHD) as a model

OBJECTIVE: The role of GH in early human growth is unclear. Congenital GH deficiency (CGHD) provides a useful tool to explore this putative role. We have assessed the effects of CGHD on birth size and early postnatal growth, and the further impact of the presence of additional pituitary hormone deficiencies and midline brain defects on these parameters. DESIGN, PATIENTS AND MEASUREMENTS: Weight, length and BMI expressed as standard deviation scores (SDS), over the first two years of life, were retrospectively compared in 44 GH-deficient children (M:F 26 : 18). Thirty-eight of 44 patients underwent GH provocation testing and all patients had neuro-imaging of the brain. The patients were divided into three groups of increasing phenotypic complexity {group A [n = 12, isolated GHD, no midline defects], group B [n = 10, combined pituitary hormone deficiency (CPHD); no midline defects], group C (n = 22, CPHD with midline defects)}. RESULTS: Mean birth weight, length and BMI SDS were -0.4, -0.9 and +0.1 SDS, respectively. The differences were significant for weight (P = 0.03) and BMI (P = 0.003), but not length (P = 0.3) SDS, between groups A and C. Of the three groups, group A had a lower weight and BMI SDS than group C. The prevalence of postnatal complications (n = 25) was significantly different in the three groups [group A (8%), group B (80%), group C (73%); P < 0.001] and particularly between patients with isolated GH deficiency (IGHD) (group A) and CPHD (groups B and C; P < 0.0001). No patients in group A presented with neonatal hypoglycaemia as compared with 70% of those in group B and 59% in group C (P = 0.001). A reduced length SDS was observed in all patients within 6 months of birth and the reduction was greatest in group B (P = 0.03). Group C remained significantly (P < 0.05) heavier at 12, 18 and 24 months compared to group A. BMI SDS was significantly (P < 0.05) greater at all study points in CPHD patients (groups B and C) as compared with IGHD. Serum GH concentrations at testing did not correlate significantly with birth length (r = -0.08, P = 0.7), birth weight (r = -0.08, P = 0.6) or the age at induction of GH treatment (r = 0.12, P = 0.5). There were no significant differences between peak serum GH concentrations in patients in groups A (7.8 +/- 6.3 mU/l), B (3.9 +/- 4.8 mU/l) or C (8.7 +/- 5.4 mU/l). CONCLUSIONS: Length, weight and BMI data from our study groups suggest that GH per se has a minimal effect on intrauterine growth but a significant effect during the infancy period. Early growth may also be influenced by the complexity of the hypopituitary phenotype reflected by the presence of additional pituitary hormone deficiencies and midline forebrain defects.     

花生四烯酸细胞色素p450表氧化酶基因对肺动脉高压大鼠血浆和组织中ET-1、NO、TXA2和PGI2变化的影响

目的观察野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠中花生四烯酸色素p450表氧化酶CYP2J2基因过表达时血浆和肺组织中内皮素-l(ET-1)、一氧化氮(NO)血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2(PGI2)的水平及肺组织中一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。方法成年雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组(n=30)和MCT模型组(n=30),皮下注射MCT(60mg/kg)建立肺动脉高压模型。三周后尾静脉分别注射生理盐水和质粒分为6组:NS组,pCDNA3.1(n=10),pcDNA3.1-CYP2J2(n=10),MCT+NS(n=10),MCT+pCDNA3.1(n=10),MCT+pCDNA3.1-CYP2J2(n=10)。三周后,检测大鼠肺动脉压(mPAP),测定血浆和肺组织中ET-1和NO水平,检测肺组织中NOS和eNOS的活性,检测血浆和肺组织TXA2代谢产物TXB2和PGI2代谢产物6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)水平及TXB2/6-keto-PGF1α的比值。结果 MCT模型组mPAP,血浆和肺组织中ET-1水平和TXB2含量和TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显高于正常对照组(P<0.05),而pCDNA3.1-CYP2J2治疗组与MCT模型组比均显著降低(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05);MCT模型组血浆和肺组织中NO和6-keto-PGF1α含量,肺组织eNOS和NOS活性,TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显低于正常对照组(P<0.05),而pCDNA3.1-CYP2J2治疗组均明显增高(P<0.05),但仍低于正常对照组(P<0.05)。结论花生四烯酸色素p450表氧化酶基因CYP2J2可逆转MCT诱导的肺动脉高压,其机制可能与降低肺组织和血浆中的ET-1和TXA2含量,升高PGI2含量,上调TXA2/PGI2比值,上调机体内eNOS和总NOS活性,增加体内NO水平有关。CYP2J2基因治疗对肺动脉高压有积极的治疗作用。     

内源性一氧化氮及一氧化碳的改变对家兔动脉粥样硬化进程的影响

目的　探讨主动脉内源性一氧化氮(NO)及一氧化碳(CO)在高胆固醇饮食诱导的动脉粥样硬化(AS)中的变化及对AS进程的影响。方法　家兔予以高胆固醇饮食(胆固醇组,n=7)以及在高胆固醇饮食的同时经饮水给予L-精氨酸(精氨酸组,n=9)或腹腔注射血红素-L-赖氨酸盐(血红素组,n=9),共10周。结果　高胆固醇饮食对血浆L-精氨酸水平无明显影响,但显著升高血清总胆固醇、血浆非对称性二甲基精氨酸及ox-LDL浓度。与对照组(n=6)比较,胆固醇组主动脉NO及CO生成量显著减少,NO合成酶(cNOS)及血红素加氧酶(HO)活性显著降低(P均<0.01),主动脉斑块面积达(42.6±9.2)%。与胆固醇组比较,外源性L-精氨酸显著升高血浆L-精氨酸水平及主动脉cNOS活性,增加NO生成量(P均<0.01),主动脉斑块面积仅(19.5±7.4)%(P<0.05);外源性血红素-L-赖氨酸盐恢复了主动脉CO生成量(P<0.01),主动脉斑块面积为(28.4±8.1)%(P<0.05)。结论　高胆固醇饮食诱导的AS显著损害了主动脉NOS/NO及HO/CO系统,内源性NO及CO生成量减少与AS的发生发展密切相关。L-精氨酸及血红素-L-赖氨酸盐分别通过增加主动脉NO及CO生成量而抑制AS进展。     

非溃疡性消化不良患者胃窦壁内NO能,VIP能神经与胃排空关系的研究

目的探讨非溃疡性消化不良（NUD）患者胃运动障碍的发生机制。方法应用酶组织化学及免疫细胞化学方法结合图像分析系统对31例NUD患者（19例胃液体排空正常的患者为NUD1组和12例胃液体排空延迟的患者为NUD2组）及4例“正常”人胃窦壁内一氧化氮合酶（NOS，一氧化氮定位标志酶）、血管活性肠肽（VIP）进行了定位、定量研究。结果NUD2组患者胃窦粘膜肌内NOS、VIP阳性神经纤维比NUD1组、“正常”组明显增多、增粗，染色增强，粘膜下层易见到NOS阳性神经节细胞和丛内突起，NUD1组与“正常”组类似；NUD2组NO-S、VIP阳性神经的面积、平均吸光度值与NUD1组、“正常”组之间差异有显著性（P＜0．01）；胃液体半排空时间（T1／2）与三组NOS、VIP阳性神经的面积、平均吸光度值之间均有良好的相关性。结论胃液体排空延迟的NUD患者胃窦壁内NOS、VIP阳性神经纤维和末梢明显增多、活性增强。提示胃窦壁内NO能、VIP能抑制性神经异常改变在NUD患者的胃运动障碍中具有一定的作用。     

阿托伐他汀早期干预对急性心肌梗死患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶含量的影响

目的观察阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。方法急性心肌梗死患者分为两组,治疗组入院后予阿托伐他汀10mg QN,对照组予常规治疗。治疗前及治疗后2周测定血清NO及NOS含量水平。结果阿托伐他汀可以提高急性心肌梗死患者血清NO及NOS水平。结论阿托伐他汀通过诱导血管内皮细胞分泌NO,保护血管内皮功能,对急性心肌梗死的治疗具有重要意义。     

冠心病患者辛伐他汀治疗前后一氧化氮及一氧化氮和酶的变化观察

目的 观察冠心病患者经辛伐他汀治疗后血清一氧化氮及一氧化氮和酶水平的变化。方法 95例冠心病患者随机分为两组：治疗组(48例)在冠心病常规治疗基础上予口服辛伐他汀40mg；对照组(47例)仅予常规治疗。治疗前及治疗后4W分别测定血清NO及NOS含量。结果 冠心病患者经辛伐他汀治疗后可以显著提高其NO及NOS水平。结论 辛伐他汀不仅可以降低血脂，还可以促进NO及NOS分泌，发挥血管内皮保护功能，对冠心病的防治具有重要意义。     

Lack of association between NOS2 pentanucleotide repeat polymorphism and asthma phenotypes or exhaled nitric oxide concentration

Nitric oxide (NO) plays an immunoregulatory role in balancing cellular immunity. The expression of inducible nitric oxide synthase gene (NOS2) is upregulated upon exposure to proinflammatory cytokines and microbial exposure. The (CCTTT)n polymorphism in NOS2 promoter confers protection against infections and immunological disorders including atopy. We investigated the association between (CCTTT)n and asthma traits in Chinese children. Asthmatic children between 5 and 18 years of age and non-allergic controls were recruited. Plasma total and specific IgEs were measured by immunoassays, and exhaled NO concentration was quantified online by chemiluminescence. NOS2 (CCTTT)n was genotyped by GeneScan analysis. The mean (SD) age of 291 asthmatics and 172 controls were 11.1 (3.8) years and 11.6 (4.0) years, respectively (P = 0.259). NOS2 (CCTTT)n followed Hardy-Weinberg equilibrium in both groups, and its uni-modal allele distribution peaks at 12-repeat. Significant interethnic differences in (CCTTT)n alleles were observed, with our Chinese having less 13-repeat (Pc = 0.022) but more 17-repeat (Pc = 0.033) than Caucasians. The frequency of 14-repeat allele was similar in our Chinese as compared to Japanese (Pc = 0.32). Multivariate regression analyses failed to detect any association between this polymorphic marker and asthma diagnosis (P = 0.949), atopy (P = 0.305), IgE sensitization to aeroallergens (P > 0.2 for all), or FeNO (P = 0.847). These findings do not support NOS2 to be a major candidate gene for asthma or IgE-mediated allergic diseases in Chinese children.