MiR-146a在寻常型银屑病患者外周血单个核细胞中的表达及其临床意义

目的:检测寻常型银屑病患者外周血单个核细胞(PBMC)中miR-146a的表达情况,并探讨其与寻常型银屑病发病的相关性。方法:应用实时荧光定量聚合酶链反应检测30例寻常型银屑病患者外周血PBMC中的miR-146a的相对表达量,与30例正常对照组进行比较并对其与寻常型银屑病患者PASI评分行相关性分析。结果:寻常型银屑病患者外周血PBMC中的miR-146a的表达明显高于正常对照组,进行期患者组明显高于静止期患者组,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。寻常型银屑病患者外周血PBMC中miR-146a的表达与PASI评分呈正相关性(r=0.62,P<0.05)。结论:寻常型银屑病患者外周血PBMC中miR-146a异常高表达,并与寻常型银屑病的分期相关,提示miR-146a在寻常型银屑病的发病中起重要作用。     

银屑病患者外周血单个核细胞Thl／Th2细胞因子表达研究

目的 探讨Thl／Th2细胞因子在银屑病发病机理中的作用。方法 应用逆转录-聚合酶链反应法(RT—PCR)半定量分析19例正常对照和22例银屑病患者外周血单个核细胞中TNFα、IFN-γ和IL-4、IL-l0 mRNA的表达。结果 银屑病患者TNFα和IFN-γ表达显著上调(P＜0．01)，而IL-4显著降低(P＜0．01)，IL—10较正常降低但无显著差异(P＞0．05)。结论 Thl型细胞因子在银屑病患者中过度表达，可能提示银屑病免疫病理机理中的T淋巴细胞活化模式。     

Fas、Bcl-2在银屑病皮损中的表达

为观察Fas、Bcl-2在银屑病患者表皮中的表达，探讨其与寻常型银屑病的相关性。采用免疫组织化学技术（IHC）对40例寻常型银屑病患者与20例正常人表皮中Fas、Bcl-2的表达进行了检测。结果：免疫组织化学染色显示寻常副银屑病组Fas、Bcl-2阳性细胞数密度较正常对照组明显增多，有显著统计学意义（P〈0．01）。进行期银屑病皮肤组织中Fas、Bcl-2的表达高于静止期银屑病组（P〈0．01）。由此可知：（1）Fas的高表达引起银屑病角质形成细胞的异常凋亡，且对维持银屑病的良性增生有一定的作用；（2）高表达的Bcl-2可通过抑制凋亡而促进银屑病患者角质形成细胞的增生。     

膜联蛋白A2结构功能及其与相关皮肤病关系的研究进展

膜联蛋白A2是一种钙依赖性、结合磷脂的膜相关蛋白.它以单体、异二聚体、异四聚体的形式存在于皮肤及多种细胞中,并通过促进角质形成细胞DNA合成、以TLR4为途径与巨噬细胞相互作用、与β2GPI共同影响纤溶酶系统等生物学功能,在多种相关皮肤病包括银屑病、抗磷脂综合征以及瘢痕疙瘩与瘢痕癌中发挥作用.

Abstract：

As a calcium-dependent, phospholipid membrane-binding protein, annexin A2 exists as a monomer, heterodimer or tetramer in skin tissue and many cells.Annexin A2 plays a critical role in various skin diseases, including psoriasis, antiphospholipid syndrome, keloids and scar cancer by promoting DNA synthesis in keratinocytes, interacting with macrophages through Toll-like receptor 4, and affecting plasmin system together with β2-glycoprotein Ⅰ(β2GPI).     

CyclinE和CDK2 mRNA及蛋白质在银屑病皮损表皮中的表达

在哺乳类细胞增生周期中，ＣｙｃｌｉｎＥ于Ｇ１晚期开始与ＣＤＫ２（ｃｙｃｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋｉｎａｓｅ２）结合，在Ｇ１／Ｓ转换处形成激酶复合体，对Ｇ１／Ｓ转换起重要调控作用。近年来国外一些学者报道，过表达的ＣｙｃｌｉｎＥ可加速Ｇ１期的进行［１，２...     

银屑病患者外周血单一核细胞中趋化因子受体CXCR1及CXCR2 mRNA的表达

目的:探讨银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)中CXC型趋化因子受体CXCR1及CXCR2的表达水平及其临床意义。方法:应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法,检测了进行期斑块状银屑病患者33例及其中16例患者治疗后PBMC中CXCR1及CXCR2 mRNA的表达,设30名健康人作为正常对照,并将检测结果与患者皮损面积及严重程度指数(PASI)进行了相关性分析。结果:斑块状银屑病患者PBMC中CXCR2 mRNA表达水平为1.38±0.87,明显高于健康人对照组0.73±0.58,治疗后患者1.21±0.62仍高于健康对照组(P<0.05);CXCR1 mRNA表达水平为0.26±0.28,与健康对照组及同一组患者治疗后相比均无明显差异,分别为:0.17±0.26,0.27±0.31(均P>0.05);银屑病患者PBMC中CXCR2 mRNA水平高于CXCR1 mRNA水平,二者均与PASI之间无明显相关性。结论:CX-CR2可能参与了银屑病的发病机制。     

维A酸受体mRNA在寻常性银屑病外周血单一核细胞中表达水平的研究

目的　探讨寻常性银屑病患者外周血单一核细胞中维A酸受体 (RARα、RARγ、RXRα)mRNA的表达情况。方法　用RT PCR法对比研究了 2 0例寻常性银屑病患者和 10例正常对照组外周血单一核细胞中维A酸受体mRNA表达情况。结果　寻常性银屑病患者外周血单一核细胞中的维A酸受体mRNA的表达水平与正常对照组无差异。结论　用维A酸治疗寻常性银屑病过程中 ,免疫细胞是否为维A酸的作用靶细胞还不能确定。     

白介素8及其受体CXCR2在银屑病角质形成细胞中的表达

目的 观察白介素8（IL－8）及基受体CXCR2在银屑病角质形成细胞中的表达及在银屑病的临床及病理表现中的作用。方法 培养银屑病患者皮损处角质形成细胞，通过微孔小室实验检测其上清液的趋化功能，通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液中IL－8的表达，通过流式细胞仪分析银屑病患者皮损处角质形成细胞的趋化因子受体CXCR2的表达。结果 银屑病患者皮损处角质形成细胞分泌上清液对中性粒细胞的趋化能力明显强于正常对照组，其分泌的IL－8水平也高于正常人，皮损处角质形成细胞CXCR2的表达也明显强于正常对照组。结论 银屑病患者皮损局部表面出的角质形成细胞高度增殖与角质形成细胞高分泌、高表达具有促增殖作用的IL－8及其受体CXCR2有关，同时皮损局部大量的炎性细胞的浸润部分可能是由于角质形成细胞高分泌具有趋化能力的IL－8，它们可能在银屑病的发生、发展中起着重要作用。     

银屑病患者淋巴细胞对角质形成细胞增殖的促进作用

银屑病的发病机制中涉及包括HLA基因在内的遗传因素和T细胞依赖的免疫反应机制^[1]。本研究拟分离并扩增银屑病患者皮损淋巴细胞和外周血淋巴细胞,以正常人淋巴细胞作对照,分析其对角质形成细胞(KC)增殖的影响。     

寻常性银屑病患者外周血单一核细胞产生IL—2及IL—4能力的研究

目的：探讨寻常性银屑病患者外周血单一核细胞（PBMCs)产生白介素2（IL-2）及白介素4（IL-4）的能力与病程演变的关系。方法：用生物活性法检测产生IL-2、双抗体夹心ELISA法检测产生IL-4的水平。结果：与12例健康人比较,患者组IL-2低于对照组（P＜0.01),静止期组较进行期组降低更明显;患者组IL-4低于对照组（P＜0.05),进行期组明显低于对照组（P＜0.01),而静止期组与对照组比较差异无显著性（P＞0.05)。结论：患者从进行期向静向期演变可能与PBMCs产生IL-2及IL-4的能力改变有关。     

450例银屑病患者的口腔表现调查结果

为了探讨银屑病在口腔粘膜的临床表现及与皮损间的关系 ,对450例有皮肤病损的银屑病患者进行了口腔常规检查 ,并排除某些与银屑病可疑口腔病损有相似症状、体征的疾病。发现11例银屑病患者口腔粘膜发生病损 ,主要在红皮病型、掌跖脓疱型及关节病型中表现出来 ,有地图舌样损害、沟纹舌、粘膜糜烂、牛肉色变及口角炎 ,与皮损间有消长一致的关系。提示口腔粘膜可发生银屑病 ,其临床表现呈多样性 ,损害的发生与皮损的类型及严重程度有关。     

斑块状银屑病表皮干扰素-γ受体mRNA表达的研究

目的 探讨斑块状银屑病患者表皮干扰素-γ受体mRNA的表达及其在发病机制中的作用.方法 采集28例斑块状银屑病患者皮损及周围外观正常皮肤,28例正常人皮肤作为对照,分离表皮,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测干扰素-γ受体mRNA表达水平.PASI评分法评估银屑病的严重程度.结果 斑块状银屑病患者皮损和非皮损表皮干扰素-γ受体mRNA的表达率为100%,对照样本的表达率为17.86%(5/28);患者皮损、非皮损和对照表皮干扰素-γ受体mRNA的表达水平均值分别为1.002±0.563、0.188±0.095、0.005±0.012,皮损处的表达水平明显高于非皮损处(t=7.54,P<0.01),非皮损处明显高于正常人对照;进行期与稳定期皮损的表达水平分别为1.210±0.489和0.379±0.163,进行期显著高于稳定期(t=4.37,P<0.01);而皮损处的表达水平与PASI评分值无相关性.结论 表皮干扰素-γ受体mRNA的表达可能与银屑病皮损的形成和病情的活动性有关.     

卡泊三醇治疗前后银屑病皮损中Caspase-3和bcl-2的表达

目的：探讨卡泊三醇治疗前后银屑病皮损中Caspase-3和bcl-2中的表达及意义。方法采用免疫组化技术对12例银屑病患者经卡泊三醇治疗前后皮损及非皮损区皮肤中Caspase-3和bcl-2表达进行检测。结果经卡泊三醇治疗后银屑病患者皮损角质形成细胞中bcl-2的表达明显增加（P＜0.05）,Caspase-3的表达无明显差异（P＞0.05）。结论卡泊三醇治疗银屑病的可能作用机制之一是促进bcl-2诱导角质形成细胞的凋亡。     

银屑病患者CD147、亲环素A和亲环素B表达

目的 探讨CD147、亲环素A和亲环素B存银屑病发病机制中的作用.方法 用RT-PCR半定量检测40例寻常性银屑病、15例脓疱性银屑病患者和20例正常人外周血T细胞和中性粒细胞中CD147、亲环素A和亲环素B mRNA的表达水平.结果 在T细胞中,寻常性银屑病组CD147、亲环素A和亲环素B mRNA表达水平分别为1.231±0.128、1.254±0.096和1.667±0.166,显著高于正常人对照组(分别为0.983±0.105、1.084±0.070和1.386±0.152,P值均<0.01),且患者组三者表达水平均与其相应的PASI积分呈正相关(r值分别为0.544、0.643和0.668,P值均<0.01);脓疱性银屑病组三者表达水平分别为1.418±0.117、1.760±0.160和1.959±0.156,显著高于寻常性组(P值均<0.01).寻常性银屑病组中性粒细胞CD147 mRNA表达水平(2.118±0.278)显著高于正常人对照组(1.393±0.144,P<0.01),且与其相应的PASI积分呈正相关(r值为0.618,P<0.01);脓疱性银屑病组中性粒细胞CD147的表达水平(3.072±0.371)显著高于寻常性银屑病组(P<0.01).寻常性银屑病组亲环素A和亲环素B mRNA表达水平分别为1.127±0.086和1.081±0.124,与正常人对照组比较差异无统计学意义(P值均>0.05);并与其相应的PASI积分无线性相关关系(r值分别为0.290和0.144,P值均>0.05).脓疱性银屑病组二者的表达水平(分别为1.116±0.075和1.096±0.133)与寻常性银倩病组比较差异无统计学意义(P值均>0.05).结论 CD147、亲环素A和亲环素B可能在银屑病疾病活动和发展过程中起作用.     

FoxM1在寻常性银屑病患者皮损中的表达

目的研究寻常性银屑病患者皮损中Fox M1(forkhead box M1)表达情况。方法寻常性银屑病及正常对照标本各30例,采用En Vision二步法进行免疫组化染色。结果 Fox M1在正常皮肤组织中表达减低,在寻常性银屑病皮损染色强度显著增高(Z=-4.965,P=0.000,P0.05)。结论 Fox M1可能与银屑病皮损角质形成细胞过度增生相关。     

银屑病患者光量子治疗前后血清中IL—2及sIL—2R含量的变化

为进一步探索紫外线照射自血回输治疗寻常型银屑病的机理，应用ＴＵＶＩＳＢ对２４例ＰＶ患者进行治疗，并对治疗前后患者血清中白细胞介素－２及可溶性白细胞介素２受体水平进行检测。     

皮肤屏障与银屑病研究进展

皮肤作为人体的第一道防线,对抵御外界有害因素的损伤以及维持人体内环境的稳态有着至关重要的作用。皮肤屏障的结构和功能与一些皮肤病的发生发展有着重要的联系。研究发现皮肤屏障功能受损可能是银屑病发生的重要诱因,然而皮肤屏障缺陷与银屑病发生的确切机制仍不清楚。该文主要对近年来皮肤屏障与银屑病的研究进展作一综述。