前癃通胶囊对大鼠前列腺增生组织病理形态及生长因子表达的影响

目的:观察前癃通胶囊对大鼠前列腺增生组织的病理形态学影响并探讨其作用机制。方法:采用双侧睾丸摘除和丙酸睾酮注射复制前列腺增生模型,大鼠随机分成正常组、模型组、阳性药组和前癃通胶囊高、中、低剂量组,分别灌胃给药,30天后处死大鼠,称量前列腺湿重、体积,计算前列腺指数;光镜下观察前列腺组织病理学变化,测定腺上皮面积和间质面积;免疫组化方法检测前列腺组织的成纤维细胞生长因子(FGF)和转化生长因子(TGFβ1)表达。结果:前癃通胶囊可明显减轻前列腺湿重,减小前列腺体积,降低前列腺指数,高剂量组作用最为明显;明显改善前列腺病理组织学变化,明显减少腺上皮面积,减少间质面积;前癃通胶囊可明显降低大鼠前列腺组织的FGF和TGFβ1表达水平。结果:前癃通胶囊可明显改善大鼠前列腺增生的病理变化,降低FGF和TGFβ表达是其作用机理之一。     

加味桂枝茯苓颗粒对大鼠前列腺增生组织血管新生及bFGF表达的影响

目的:观察加味桂枝茯苓颗粒对大鼠前列腺增生组织血管新生及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响。方法:采用SD大鼠去势后皮下注射丙酸睾丸酮法复制BPH模型,分别给予生理盐水(B组)、非那雄胺(C组)和加味桂枝茯苓颗粒(D组)悬液灌胃,30日后处死大鼠,摘取前列腺,测量前列腺体积、计算前列腺指数(PI)、检测前列腺微血管密度(MVD)和前列腺组织中bFGF表达情况。结果:与正常组比较,对照组大鼠前列腺体积、重量、指数均明显增大(P<0.01),前列腺组织MVD和bFGF表达水平明显增高(P<0.01);与B组比较,C组前列腺的重量、体积、MVD计数、bFGF表达参数明显降低(P<0.01),而D组大鼠前列腺重量、体积、前列腺指数、MVD计数及bFGF表达参数五项均明显降低(P<0.01);镜下结构显示,与B组相比,C组和D组均有不同程度的改善。结论:加味桂枝茯苓颗粒能缩小前列腺体积,对BPH有一定的治疗作用,其作用机制可能与抑制bFGF的表达有关。     

康泉方对大鼠前列腺组织碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的 探讨补肾通络的康泉方对实验性大鼠前列腺组织碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）表达的影响。方法 采用大鼠去势后注射丙酸睾丸酮致前列腺增生法造模,同时灌胃中药康泉方30天后,取大鼠前列腺组织,采用免疫组化和逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法分别检测各组前列腺腹叶组织bFGF表达。结果 与模型组比较,康泉高、中剂量组bFGF和bFGFmRNA表达明显降低（P<0.05或P<0.01）,康泉低剂量组bFGF和bFGFmRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论 康泉方能够降低实验性良性前列腺增生大鼠前列腺组织bFGF表达.     

克癃胶囊对前列腺增生大鼠模型及Nrf2/ARE信号通路的影响

目的:探讨克癃胶囊对丙酸睾酮诱导的大鼠前列腺增生模型的影响及抗氧化作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,克癃胶囊低、高剂量组(3.6,7.2 g·kg-1),核因子E2相关因子2(Nrf2)干预剂组,每组8只。除正常组外,其余各组均皮下注射丙酸睾酮建立前列腺增生的大鼠模型,同时给予药物灌服,连续4周。观察不同药物对前列腺湿重、前列腺指数的影响,苏木素-伊红(HE)观察病理组织形态变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清样品中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测前列腺组织中Nrf2/ARE信号通路抗氧化因子Nrf2,血细素单加氧酶-1(HO-1),醌氧化还原酶1(NQO1)mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的前列腺湿重及前列腺指数升高,前列腺上皮皱褶增生,大鼠血清GSH含量明显降低,Nrf2,HO-1和NQO1 mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,克癃胶囊明显降低前列腺指数,改善前列腺上皮组织的增生,促进大鼠血清GSH的含量增加(P0.01);克癃胶囊能上调Nrf2,HO-1和NQO1的mRNA表达水平(P0.05,P0.01)。结论:克癃胶囊能明显抑制大鼠的前列腺增生,低剂量的克癃胶囊可激活Nrf2/ARE信号通路,提高机体抗氧化能力。     

益气活血化瘀中药对大鼠前列腺增生组织血管新生及bFGF表达的影响

目的:观察益气活血化瘀中药对大鼠前列腺增生组织血管新生及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响。方法:50只SD大鼠去势7d后,皮下注射丙酸睾酮5mg.kg-1.d-1,同时给予益气活血化瘀方、泽桂癃爽混悬液灌胃,30d后股动脉放血处死大鼠,摘取前列腺,测量前列腺体积、计算前列腺指数(PI)、检测前列腺微血管密度(MVD)和前列腺组织中bFGF蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠前列腺体积、指数均明显增大(P<0.01),前列腺组织MVD明显增高(P<0.01),bFGF蛋白表达显著增高(P<0.01);各给药组前列腺体积、前列腺指数、MVD、bFGF蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);益气化瘀中、高剂量组前列腺体积、前列腺指数、MVD、bFGF蛋白表达均明显低于泽桂癃爽组(P<0.05)。结论:益气活血化瘀中药抗前列腺增生的作用机制与其抑制bFGF过度表达,进而抑制前列腺增生组织新生血管形成有关。     

鸦胆子油对大鼠增生过长子宫内膜碱性成纤维细胞生长因子和血小板反应素-1表达的影响

目的检测不同浓度鸦胆子油在祛除大鼠增生过长子宫内膜中对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板反应素-1(TSP-1)表达的影响,明确其间的量效关系,探讨鸦胆子油治疗功能性子宫出血的机制。方法建立大鼠增生过长子宫内膜模型,分为正常对照组(A组),模型对照组(B组)及用药小、中、大剂量组(C、D、E组),通过免疫组化法检测各组中bFGF和TSP-1的表达情况。结果①bFGF:B组与A组比较有显著性差异(P<0.05);C、D、E组分别与B组比较有显著性差异(P均<0.05);C、D、E组间两两比较,均有显著性差异(P均<0.05)。②TSP-1:B组与A组比较无显著性差异(P>0.05);C、D、E组的表达程度较B组有增强趋势,但与B组比较无显著性差异(P均>0.05)。结论鸦胆子油对大鼠增生过长子宫内膜有祛除作用,可使大鼠增生过长子宫内膜中bFGF的表达减弱,对TSP-1表达无影响。     

启癃汤联合穴位贴敷对良性前列腺增生体积变化的临床研究

目的:观察启癃汤联合穴位贴敷治疗中医辨证为"肾虚湿热瘀阻"型良性前列腺增生(Benign prostatic hyperplasia,BPH)患者前列腺体积的变化。方法:将150例患者随机分为A、B、C组,各50例,A组为西药对照组,给予非那雄胺片口服治疗;B组为中药组,给予启癃汤联合穴位贴敷治疗;C组为中西医结合治疗组,给予非那雄胺片口服加启癃汤联合穴位贴敷治疗。3个月后,观察3组症状疗效、前列腺体积及中医临床症状的改善情况。结果:与A、B组比较,C组患者在中医证候积分、中医证候疗效方面更优(P 0.05,P 0.01),前列腺积缩小(P 0.05),总有效率均较高(P 0.05,P 0.01)。结论:启癃汤联合穴位贴敷治疗中医辨证为"肾虚湿热瘀阻"型BPH患者临床疗效显著,中西医结合治疗优于单纯西药或中药治疗,且安全性好,值得临床推广应用。     

双参克癃方的抗前列腺增生作用

目的：研究双参克癃方抗大鼠前列腺增生的作用。方法：采用给去势大鼠每日皮下注射丙酸睾酮的方法制造前列腺增生模型,通过测定大鼠前列腺湿重、前列腺指数及血清酸性磷酸酶（ACP）含量变化,并通过对大鼠前列腺组织进行增生程度评分、计算上皮细胞高度及腺腔皱褶指数来评价药效。结果：与模型组比较,双参克癃方水提醇沉液可显著降低大鼠前列腺湿重、前列腺指数以及血清酸性磷酸酶含量（P〈0.01）,抑制前列腺上皮细胞及基质的增殖,并降低大鼠腺体上皮细胞高度及腺腔皱褶指数（P〈0.01）。结论：双参克癃方水提醇沉样液对前列腺增生有显著抑制作用。     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织EGF、TGF-β1表达影响的研究

目的:观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织生长因子EGF、TGF-β1的表达及仙甲汤对其的影响.方法:去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织生长因子EGF、TGF-β1的表达.结果:模型组大鼠前列腺组织EGF阳性表达率极显著高于其他各组(P<0.01),TGF-β1阳性表达率与仙甲汤高剂量组及正常组比较有显著差异(P<0.05).结论:模型大鼠前列腺组织存在生长因子调控失衡现象,仙甲汤可通过调节生长因子以抑制前列腺增生.     

仙甲汤对大鼠实验性前列腺增生的抑制作用研究

目的 :观察仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺指数及光镜下形态学的影响 ,探讨其抑制前列腺增生的作用机理 ,初步提示前列腺增生“肾虚血瘀”的科学内涵。方法 :采用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型 ,观察前列腺湿重、前列腺上皮细胞高度和光镜下前列腺形态学的变化。结果 :大鼠前列腺湿重与前列腺指数 ,模型组明显高于其他各组 (P <0 0 1) ,仙甲汤中剂量组和高剂量组显著高于癃闭舒组 (P <0 0 1)。大鼠前列腺上皮细胞高度 ,模型组显著高于正常组、仙甲汤中剂量组和高剂量组 (P <0 0 1) ,仙甲汤中剂量组和高剂量组显著低于隆闭舒组 (P分别 <0 0 5、<0 0 1)。结论 :本实验成功复制了大鼠前列腺增生模型 ,仙甲汤能显著减轻模型大鼠前列腺重量及前列腺指数、降低前列腺腺体上皮细胞高度 ,从而发挥其抑制前列腺增生的作用。     

补肾益元法与化瘀散结法治疗前列腺肥大症的临床研究

７０例前列腺肥大症患者分别接受补肾益元法（３４例）、化瘀散结法（３６例）治疗。结果发现，两种治疗方法不仅均能使患者的排尿困难症状得到改善，同时超声波检查显示，患者的膀胱残留尿量明显减少，治疗前后差异显著；前列腺体积也有相应缩小，补肾益元组１０例治疗前后作了超声波检查，有４例缩小，而化瘀散结组３５例中有２７例缩小，两组缩小率之间差异较明显。提示前列腺肥大症与肾虚关系密切，但采用攻补兼施法时，活血化瘀     

康泉方对大鼠前列腺组织凋亡调控基因bax、bcl-2mRNA表达的影响

目的 探讨康泉方对实验性大鼠前列腺组织凋亡调控基因bax mRNA、bcl-2 mRNA的影响.方法 采用大鼠去势后注射丙酸睾丸酮致前列腺增生法造模,同时灌胃给药30天后,处死大鼠取前列腺组织并测量湿重,RT-PCR法检测各组前列腺腹叶组织bax mRNA、bcl-2 mRNA的表达.结果 与模型组比较,康泉各剂量组前列腺湿重显著下降（P＜0.05或P＜0.01）;康泉高剂量组前列腺湿重与正常组比较,差异无显著性（P＞0.05）;与模型组比较,康泉各剂量组bax mRNA及bax/bcl-2显著升高（P＜0.01）,bcl-2 mRNA显著下降（P＜0.01）;康泉高剂量组bax mRNA、bcl-2 mRNA及bax/bcl-2与正常组比较,差异无显著性（P＞0.05）.结论 康泉方对大鼠良性前列腺增生有明显的治疗作用,其作用机理可能通过调节前列腺组织bax mRNA、bcl-2 mRNA表达,促进前列腺细胞凋亡,并呈明显量效关系.     

三妙散对大、小鼠前列腺增生模型作用的实验研究

目的 :研究三妙散对实验鼠前列腺增生作用的影响。方法 :采用大、小鼠前列腺增生模型 ,观察三妙散对实验鼠的前列腺湿重、前列腺指数及血清 ACP和 E2 活性的影响 ;同时也观察三妙散对正常鼠尿量和免疫功能的影响。结果 :三妙散能明显降低实验鼠前列腺增生模型的前列腺湿重 ,降低前列腺指数及血清ACP(P<0 .0 1) ,抑制大鼠血清的活性 (P<0 .0 1) ,增强血清 E2 的活性 (P<0 .0 5 ) ,同时能明显增加正常鼠的尿量 (P<0 .0 1) ,提高小鼠碳粒廓清速率和淋巴细胞转化率 (P<0 .0 1)。结论 :三妙散具有较强的抑制实验鼠前列腺增生的作用 ,并具有较好的抗炎、利尿作用     

雌二醇对丙酸睾酮诱导去势大鼠前列腺增生的作用

目的探讨雌二醇对丙酸睾酮诱导去势大鼠前列腺增生的作用。方法建立丙酸睾酮诱导去势大鼠前列腺增生模型,连续皮下注射苯甲酸雌二醇(2.5 mg/kg)4周后处死动物,分离前列腺,测量前列腺体积和湿质量,计算前列腺指数。结果与丙酸睾酮组相比,雌二醇组大鼠前列腺体积、前列腺湿质量和前列腺指数无明显改变(P均>0.05)。结论雌二醇不能抑制丙酸睾酮诱导去势大鼠前列腺增生。     

仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白表达的影响

目的观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达及仙甲汤对其影响。方法90只大鼠随机分为正常组、对照组、癃闭舒组、仙甲汤低、中、高剂量组各15只,应用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,采用免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达。结果模型组大鼠前列腺组织FAS蛋白阳性表达率显著低于正常组(P<0.01),仙甲汤高剂量组与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。结论FAS蛋白表达减少导致前列腺细胞凋亡减少,是引起前列腺增生的重要因素之一,仙甲汤可通过调节FAS表达以抑制前列腺增生。     

前列安对良性前列腺增生症大鼠模型前列腺组织碱性成纤维生长因子的影响

目的: 探讨前列安治疗前列腺增生症的作用机制。 方法: 采用大鼠去势后注射丙酸睾酮致前列腺增生法造模。分5组,即正常组、模型组、前列安低剂量0.1 g ·kg^-1组、前列安高剂量0.2 g ·kg^-1组、癃闭舒0.2 g ·kg^-1组,ig给药30 d后处死。摘取大鼠前列腺并用电光分析天平称重,获取前列腺指数,同时制作光镜和免疫组化标本,对每张免疫组化片进行显微定性分析并观察光镜下前列腺细胞形态变化。 结果: 3个治疗组大鼠前列腺重、前列腺指数及碱性成纤维生长因子(bFGF)表达水平均明显低于模型组,其中尤以前列安高剂量组最为明显。模型组大鼠前列腺组织见明显的病理性改变,前列安低剂量组大鼠前列腺组织的病理性改变较模型组减轻,高剂量组和癃闭舒组大鼠前列腺组织的病理改善最为明显。 结论: 前列安可降低大鼠前列腺湿重,修复增生的病理损伤,其作用机制可能与前列安抑制前列腺组织中bFGF释放有关。     

补骨脂素对良性增生前列腺细胞增殖的影响

目的:探讨补骨脂素抑制良性前列腺增生的作用机制.方法:补骨脂素作用雄性去势大鼠注射丙酸睾酮后的前列腺湿重、前列腺指数、PCNA指数及前列腺组织病理学改变.结果:实验组大鼠前列腺湿重、前列腺指数和PCNA指数均显著低于对照组.结论:补骨脂素能显著抑制模型大鼠的良性前列腺增生,其机制可能是通过降低前列腺细胞增殖而实现的.