复方"小续命汤"有效成分组对试验性衰老大鼠的作用

目的:建立大鼠衰老模型,观察中药复方“小续命汤”有效成分组(GEC)对衰老大鼠的影响。方法:应用D-半乳糖加鱼藤酮建立衰老模型;采用Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力;并测定大鼠脑中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AchE)及胆碱乙酰转移酶(ChAGT)活性。结果:D-半乳糖可引起拟衰老效应,学习记忆能力下降,脑内GSH含量减少、SOD活性降低、MDA含量升高,但对AchE、ChAT无影响。GEC可改善D-半乳糖诱导的衰老大鼠的学习记忆能力下降及某些生化功能改变。结论:提示中药复方“小续命汤”GEC可改善D-半乳糖引起的衰老效应,其作用机制可能与抗氧化有关。     

龟鹿二仙胶颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠抗氧化能力的影响

目的:研究龟鹿二仙颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法:W istar雄性大鼠随机分组,正常对照组皮下注射生理盐水,模型对照组和各给药防治组大鼠均每日皮下注射D-半乳糖1.2g/kg,同时各防治组灌服龟鹿二仙颗粒或维生素E,连续造模给药16周,16周末各组大鼠腹主动脉采血分离血清,并取心、肝、肾组织冰浴匀浆,检测血清、组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)的含量,以评价龟鹿二仙胶颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠抗氧化功能影响。结果:与正常对照组相比,模型对照组血清、心、肝、肾匀浆SOD、GSH-Px活力显著降低,MDA含量显著增高。与模型对照组相比,各给药防治组SOD、GSH-Px活力显著增高,MDA含量显著降低。结论:龟鹿二仙胶颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠具有显著提高抗氧化能力的作用。     

蜂胶总黄酮对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆及代谢产物的影响

目的 观察蜂胶总黄酮对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆的影响,并对其机制进行了初步探讨.方法 将筛选后昆明种小鼠随机分为空白组,模型组,蜂胶总黄酮低、中、高(30,60,90 mg/kg)3个剂量组.除空白组外采用颈背部皮下注射D-半乳糖复制衰老模型.各组动物以Y型迷宫试验检测学习记忆能力,Y型迷宫结束后取脑组织测定乙酰胆碱酯酶(Ach -E)、单胺氧化酶(MAO-B)、丙二醛(MDA)、脂褐素(LF)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 蜂胶总黄酮能明显改善衰老小鼠的学习记忆能力,使Y型迷宫测试错误次数减少.蜂胶总黄酮能明显提高衰老小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶活性,降低单胺氧化酶水平,并且使过氧化产物丙二醛、脂褐素含量降低,而超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性增高.结论 蜂胶总黄酮具有抗衰老及促进学习记忆能力的作用,其作用机制可能与抗氧化及影响神经介质有关.     

益智汤对正常大鼠及D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的:研究益智汤的抗氧化作用。方法:大鼠给予益智汤14d后,采血检测大鼠血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和B型单胺氧化酶(MAO-B)含量,取脑测定脑组织脂褐素(LF)、MAO-B含量;小鼠D-半乳糖注射致衰老,同时给予益智汤4周,采血检测小鼠鼠血清T-AOC、SOD含量。结果:益智汤能明显升高大鼠血清T-AOC、SOD含量,降低血清MDA、MAO-B含量,降低脑组织LF、MAO-B含量,并能升高D-半乳糖衰老小鼠血清T-AOC、SOD含量。结论:益智汤有一定抗氧化作用。     

补肾方药对D-半乳糖致衰老大鼠神经细胞凋亡及学习记忆的影响

目的:观察左归丸及熟地黄对衰老大鼠学习记忆能力以及与凋亡相关的proBDNF、p75NTR、sortilin、caspase-3、Bcl-2及Bax mRNA表达的影响。方法:以500mg/kg D-半乳糖腹腔注射制造衰老大鼠模型,随机分为衰老模型组、衰老左归丸组10.2g/kg、衰老熟地组8g/kg和衰老熟地组4g/kg,另设青年对照组。采用Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力、ELISA法检测大鼠血清β-半乳糖苷酶含量、透射电镜检测大鼠海马神经细胞凋亡情况、实时定量PCR法观察海马组织proBDNF、p75NTR、sortilin、caspase-3、Bcl-2及Bax mRNA表达变化;同时观察左归丸及熟地黄对上述指标的影响。结果:与青年对照组比较,衰老大鼠空间学习记忆能力明显降低;血清β-半乳糖苷酶含量显著增高,神经细胞存在凋亡,海马组织proBDNF、p75NTR、sortilin、caspase-3及Bax mRNA表达显著增加,Bcl-2 mRNA表达明显减少。与衰老模型组比较,左归丸10.2g/kg能显著提高衰老大鼠空间学习记忆能力,降低血清β-半乳糖苷酶含量,下调海马proBDNF、caspase-3及sotilin mRNA表达;熟地黄8g/kg和4g/kg均能明显提高衰老模型大鼠的空间学习能力,降低血清β-半乳糖苷酶含量,下调海马proBDNF和sotilin mRNA表达,除此以外,熟地黄4g/kg还能显著下调海马caspase-3 mRNA的表达;各用药组之间无显著差异。结论:左归丸及熟地黄可能是通过调节凋亡相关分子的表达,从而改善衰老大鼠空间学习记忆能力,延缓衰老。     

组分中药对D-半乳糖联合Aβ1-40致痴呆模型大鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的 复制阿尔茨海默病(AD)的大鼠模型,并观察组分中药(ZFZY)对AD模型大鼠学习记忆及脑组织抗氧化能力的影响.方法 大鼠腹腔注射D-半乳糖联合海马注射Aβ1-40复制大鼠痴呆模型,设组分中药高剂量组、中剂量组,低剂量组,阳性药组,模型组,假手术组,以Morris水迷宫法对各组大鼠进行行为学检测并分别测定干预后各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 给药30 d后,组分中药组大鼠水迷宫行为学测试结果优于模型组,且脑组织中的SOD活性显著提高、MDA活性显著降低,与模型组相比差异显著(P＜0.05,P＜0.01).结论 组分中药对D-半乳糖联合Aβ1-40致痴呆模型大鼠学习记忆能力有明显改善作用,其作用机制与增强机体抗氧化能力有关.     

参黄冲剂改善D-半乳糖致衰大鼠抗氧化功能的实验研究

目的:探讨参黄冲剂对D-半乳糖致衰大鼠抗氧化能力的影响.方法:用D-半乳糖注射SD大鼠.建立衰老模型.对药物组及空白对照组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)水平进行测定和比较.结果:药物组老年大鼠血清中SOD、GST活性均明显高于老年空白对照组.结论:参黄冲剂可以从改善血清SOD和GST水平的角度有效地增强大鼠机体抗氧化能力.从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老.     

番茄红素改善D-半乳糖致衰大鼠抗氧化功能的研究

 目的研究番茄红素对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响、方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型。对模型组、番茄红素组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性进行测定及比较。结果番茄红素组各脏器MDA含量均比模型组有显著降低(P<0.01),而SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高(P<0.01)。结论摄入适量番茄红素可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

玉竹多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠认知障碍的改善

目的研究玉竹多糖对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠认知障碍的改善作用。方法将50只C57小鼠随机分为正常组、衰老模型组、阳性药物组、玉竹多糖低剂量组(1 g/kg)和玉竹多糖高剂量组(2 g/kg),给正常组每天皮下注射生理盐水(10 mL/kg),模型组及药物组小鼠每日皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg),同时正常组及模型组每日灌胃同体积生理盐水,药物组小鼠灌胃同体积相应剂量的药物。给药8周后,进行Morris水迷宫测试,随后收集海马组织,测定脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)及炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,对脑海马组织进行HE染色、尼氏染色及免疫组化,观察脑组织海马区病理状态。结果 D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠存在着明显的认知障碍,与正常组比较,模型小鼠认知记忆能力下降,SOD、TAOC和MDA显著升高,炎性因子分泌增加,海马区病理性损伤。经玉竹多糖干预后,可显著改善小鼠的认知记忆能力,抑制D-半乳糖诱导的氧化应激提高抗氧化酶SOD和T-AOC的能力,抑制MDA含量的升高,降低海马组织中的炎症因子,改善海马区的病理状态,且与给药的剂量成正相关关系。结论玉竹多糖可以有效改善D-半乳糖诱导的衰老反应,具有明显的改善认知障碍的作用。     

左归丸对D-半乳糖致衰老大鼠血液抗氧化能力和淋巴细胞DNA损伤的影响

目的:观察左归丸对D-半乳糖致衰老大鼠血液抗氧化能力和淋巴细胞DNA损伤的影响。方法:2月龄雄性SD大鼠30只,随机分为青年对照组、衰老组、左归丸组,每组10只。衰老组每日腹腔注射D-半乳糖400mg/kg,连续60d;青年对照组每日腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液;左归丸组处理同衰老组,同时按每日相当生药量4.97g/kg灌胃给药。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用单细胞凝胶电泳(SCGE)检测淋巴细胞DNA损伤情况。结果:与青年对照组相比,衰老组大鼠血清SOD活性下降(P0.01)、MDA含量升高(P0.01),淋巴细胞DNA损伤增加(P0.01);给予左归丸能显著提高D-半乳糖致衰老大鼠血清抗氧化能力,减少淋巴细胞DNA损伤。结论:左归丸可通过提高血液抗氧化能力、减少淋巴细胞DNA损伤而发挥其延缓衰老的作用。     

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??OBJECTIVE To observe the change of EPO in brain of aging rat induced by D-galactose(D-gal) and the EPO-based antiaging of the water extract of Radix Rehmanniae Preparata(WERRP). METHODS D-gal-treated groups were received subcutaneous injection of D-gal at dose of 50, 150 and 250 mg??kg^-1 daily for 8 weeks to imitate an aging model that was induced by oxidative stress. After the detection of EPO in hippocampus, the 150 mg??kg^-1 D-gal group was chose as the aging model. In addition the WERRP-treated group and vehicle group was set. The WERRP-treated group was given WERRP oral gavage at a dose of 4 g??kg^-1 daily starting from the 5th week. Morris water maze (MWM) test was used to assess the spatial learning and memory. SOD, MDA and ??-galactosidase in brain were examined by Assay Kits. Finally, EPO, EPOR, and HIF-2?? in hippocampus were determined by immunohistochemistry and Western blot. RESULTS D-gal-treated group showed significant longer latency to platform and less times of cross the platform(P<0.05) in MWM. After treated with D-gal, SOD was drastically decreased and MDA and ??-galactosidase were remarkably increased in brains compared with vehicle (0.9% saline)-treated rats (P<0.01). In addition, the expression of EPO,EPOR and HIF-2?? were significantly decreased in the brains of D-gal-treated rats compared with vehicle-treated rats. Meanwhile, there was a negative correlation between EPOR and MDA in content. Interestingly, WERRP-treated rats showed significant improvement of spatial learning and memory, decrease of oxidative stress and enhancement of EPO/EPOR in the brain compared with 150 mg??kg^-1 D-gal-treated rat(P<0.05). CONCLUSION The aging rats induced by D-gal show a significant decline of EPO in brain which indicate the decrease of brain EPO in aging is related to the increase of oxidative stress. That WERRP reverses the decline of the EPO expression in aging model may be the underlying mechanism of the role of anti-aging of WERRP.     

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??OBJECTIVE To investigate the antioxidant ability and immune adjustment function of Sanguis Draconis flavones (SDF) on D-galactose aging in rats.METHODS The healthy SD rats were randomly divided into 6 groups: blank control group, aging model group, positive control group, low-dose, medium-dose and high-dose of SDF groups. Aging model was induced by subcutaneously injecting rats with 5% D-galactose. Rats of each group received daily administration by gavage for 6 weeks and the rats were weighted once per week in experimental period. The thymus and spleen index were measured; meanwhile, the contents of MDA, PC, AGES and the activity of SOD, GSH-PX in serum were detected after the experiment. The contents of LF, LPO and MAO-B activity in brain tissue were detected by ELISA method; the ultrastructural changes of brain tissue were observed by transmission electron microscopy.RESULTS Compared with the normal group, rat subacute aging model was replicated successfully; high-dose and medium-dose of SDF can significantly increase the thymus and spleen index of rats. high-dose of SDF can significantly decrease the contents of MDA, PC, AGES and increase the activity of SOD, GSH-PX; high-dose and medium-dose of SDF can reduce the LF, LPO contents and MAO-B activity in brain tissue. In addition, high-dose and medium-dose of SDF can improve the degeneration of neurons in rat brain.CONCLUSION SDF has obvious anti-aging effect on aging rats, which may be related to the antioxidant and the influence of neurotransmitters.     

复方楂金颗粒剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠氧化应激的影响

目的:研究氧化应激对高脂高糖饮食诱导的NASH大鼠肝脏损伤的作用,观察复方楂金颗粒剂对NASH的治疗作用,探讨其作用机制。方法:以高脂高糖饮食喂养10周建立NASH大鼠模型,分别以4.032mg.kg-1.d-1、2.016mg.kg-1.d-1、1.008mg.kg-1.d-1的CPZD和69.2mg.kg-1.d-1的易善复进行治疗10周后,观察肝组织病理变化,血清和肝组织MDA含量以及SOD、GSH-PX活性。结果:与正常组相比,模型组大鼠肝脂肪变性、NAFLD活动度积分(NAS)均明显升高(P0.05),肝组织SOD、GSH-PX活性明显降低而MDA含量明显增加(P0.05),但血清SOD、GSH-PX活性差异无统计学意义(P0.05)。改变饮食并应用CPZD治疗后,明显降低NASH大鼠NAS和肝组织MDA含量(P0.05),升高肝组织SOD、GSH-PX活性(P0.05),而肝细胞脂肪变性差异无统计学意义(P0.05)。结论:氧化应激和脂质过氧化是高脂高糖饮食诱导的大鼠发生NASH主要机制,在改变饮食基础上,CPZD不能有效改善肝脂肪变性程度,但明显减轻NASH大鼠的氧化应激,抑制脂质过氧化反应。     

参麻益智方对多发性脑梗塞致血管性认知障碍大鼠学习记忆和炎症因子及抗氧化作用的影响

目的观察参麻益智方(SMYZ)对多发性脑梗塞致血管性认知障碍(VCI)模型大鼠的学习记忆能力和血清炎症因子及氧化应激相关指标的影响。方法健康Wistar大鼠,采用微血栓栓塞法制备多发性脑梗塞模型,手术成功后筛选致认知障碍的大鼠随机分成5组:模型对照组,盐酸多奈哌齐组(0.45 mg·kg^-1),参麻益智方低、中、高剂量组(2.97、5.94、11.88 g·kg^-1)。另设空白对照组、假手术组,每组各10只。灌胃给药,模型对照组、空白对照组和假手术组给予等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃8周后进行相关指标检测。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;HE染色法观察海马CA1区病理形态学改变;酶联免疫法测定大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;比色法检测谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;非酶促免疫法检测谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-PX)含量。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠逃避潜伏期、总游泳路程、IL-1β、TNF-α含量、MDA含量均明显增加(P<0.01),穿越平台次数、目标象限路程占总路程百分比、目标象限时间占总时间百分比、GSH、SOD、GSH-PX含量均明显减少(P<0.05,P<0.01),海马CA1区发生明显病理形态学改变。与模型对照组比较,参麻益智方低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期、IL-1β含量均明显减少(P<0.05,P<0.01),SOD含量均明显增加(P<0.05,P<0.01),可改善海马CA1区的病理形态;参麻益智方中、高剂量组大鼠总游泳路程、TNF-α、MDA含量均明显减少(P<0.05,P<0.01),穿越平台次数、目标象限路程占总路程百分比、目标象限时间占总时间百分比、GSH、GSH-PX含量均明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论参麻益智方对多发性脑梗塞致血管性认知障碍大鼠的学习记忆能力具有改善作用,并具有改善其海马组织的病理形态,抑制炎症反应,改善氧化应激状态的作用。     

不同比例黄连配伍肉桂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的 观察不同比例黄连配伍肉桂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响.方法 采用小剂量链脲佐菌素尾静脉注射加高脂高热卡饲料喂养的方法建立大鼠2型糖尿病模型,将大鼠随机分为模型组、肉桂组、交泰丸1组、交泰丸2组,各治疗组分别予以相应药物灌胃干预,另设正常对照组.干预10周后比较各组大鼠体质量、空腹血糖（FBG）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、空腹血清胰岛素（FINS）以及血脂水平,并检测血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性以观察药物对大鼠氧化及抗氧化作用的影响.结果 与正常组比较,模型组大鼠OGTT异常,FBG、FINS升高,血脂紊乱,MDA活性升高,SOD及GSH-PX活性下降;与模型组比较,各药物干预组FBG及FINS降低,OGTT及血脂紊乱改善,MDA活性下降,SOD及GSH-PX活性升高,其中交泰丸2组降糖调脂及抗氧化应激效果最优.结论 不同比例黄连配伍肉桂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化应激的影响不同,其机制可能与黄连肉桂两药配伍后影响各自降糖成分的溶出及代谢等有关.     

黄精多糖对东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍的改善作用

目的观察黄精多糖对小鼠学习、记忆能力的影响。方法采用跳台法测定正常小鼠和东莨菪碱诱导的记忆获得障碍模型小鼠的学习、记忆能力;采用分光光度法测定记忆获得障碍模型小鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用急性脑缺血模型法观察小鼠断头后张口呼吸的次数和持续时间。结果①黄精多糖使正常小鼠在安全区(跳台)停留时间延长,并显著降低了记忆获得障碍小鼠受电击后的错误反应次数;②黄精多糖显著抑制小鼠脑组织MDA的生成,提高小鼠脑组织GSH-PX和SOD的酶活力;③黄精多糖显著延长急性脑缺血小鼠的张口呼吸次数和持续时间。结论黄精多糖对东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍具有改善作用,可能与其改善脑缺血及抗氧化作用有关。     

补肾填精法对阿尔茨海默病小鼠P13K／Akt通路激活及氧化应激的影响

目的探讨补肾填精法对阿尔茨海默病（AD）小鼠脑组织氧化应激及学习记忆能力的影响。方法雄性APPsw／PS1△E9转基因小鼠,灌服地黄饮子水煎液150天。避暗实验检测小鼠学习记忆能力;检测小鼠脑组织中Akt、GSK-3β的磷酸化水平,Bax、Bcl-2蛋白表达,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果地黄饮子可显著延长AD小鼠进入暗室的潜伏期并减少错误次数,提高SOD、GSH—PX活性,降低MDA含量,促进Akt、GSK-3β激活,降低Bax／Bcl-2比值（P〈0．01或P〈0．05）。结论地黄饮子可通过激活P13K／Akt通路,抑制AD小鼠脑内氧化应激和细胞凋亡,保护线粒体,改善学习记忆。     

白藜芦醇对阿尔茨海默病小鼠记忆和抗氧化能力的影响

目的观察白藜芦醇(Res)对阿尔茨海默病(AD)小鼠记忆和抗氧化能力的影响。方法采用D-半乳糖联合氯化铝构建AD小鼠模型。Res治疗组在造模的后60 d灌胃Res(22 mg/(kg.d),44 mg/(kg.d),88 mg/(kg.d))。跳台实验观察Res对AD小鼠记忆能力的影响,测定血清和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果AD模型组学习和记忆能力下降,血清和脑组织GSH-PX、SOD活力下降,MDA含量明显增多(P均<0.01);Res治疗组学习和记忆能力升高,血清和脑组织GSH-PX、SOD活力升高,MDA含量减少,与AD模型组比较有显著性差异(P均<0.05)。结论Res对AD小鼠认知功能具有一定保护作用,并能改善AD小鼠的抗氧化能力。     

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??OBJECTIVE To investigate the effect of esculin (ES) against lens injury induced by D-galactose in rats. METHODS Male SD rats were randomly divided into five groups normal control group (control), D-galactose model group (model), ES 30 mg??kg^-1 administered group (ES30), ES 100 mg??kg^-1 administered group (ES100) and aminoguanidine 100 mg??kg^-1 administered group (AG). After treatment, blood glucose and glycosylated serum protein (GSP) content in serum were measured. The content of malondialdehyde (MDA), the level of glutathione (GSH), and the activity of aldose reductase (AR) in lens were also assayed. RESULTS Compared with control group, the level of blood glucose was significantly increased (P<0.01) in D-galactose model rats. In addition, in the lens tissue of D-galactose-induced rats, the content of MDA was significantly decreased (P<0.05),the level of GSH was significantly increased (P<0.05), and the activity of AR was significantly decreased (P<0.05). However, co-treatment with ES 30 mg??kg^-1 significantly decreased the level of GSP in serum(P<0.05), decreased the content of MDA (P<0.05), increased the level of GSH (P<0.05), and inhibited the activity of AR in lens (P<0.05). CONCLUSION Esculin could improve lens injury induced by D-galactose in rats. The mechanism may be related with increasing GSH level, decreasing MDA production, and inhibiting AR activity.     

藏红花素调控Nrf2/HO-1通路改善血管性认知障碍大鼠学习记忆能力实验研究

目的:探讨藏红花素对血管性认知障碍(VCI)大鼠学习记忆能力的影响及机制。方法:通过反复夹闭双侧颈总动脉建立VCI大鼠模型,假手术组暴露双侧颈总动脉但不夹闭; 将VCI模型大鼠随机分为模型组、藏红花素低剂量组(10 mg/kg)、藏红花素中剂量组(20 mg/kg)、藏红花素高剂量组(40 mg/kg)和多奈哌齐组(0.5 mg/kg)。连续给药4周后,评测大鼠学习能力和记忆能力,观察海马体CA1区病理性变化和神经元凋亡状况; 检测海马体CA1区氧化应激指标和炎症因子水平,Western blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果:藏红花素或多奈哌齐治疗4周可提高VCI大鼠学习能力和记忆能力,改善海马体CA1区病变和神经元凋亡状况,提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,降低丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,上调Nrf2、HO-1表达,下调NF-κB表达(P<0.05)。上述指标除GSH-Px活力和MDA、IL-1β水平外,藏红花素对其他指标的作用均表现出剂量依赖性; 除GSH-Px活力、IL-1β水平外,藏红花素高剂量对其他指标的作用优于多奈哌齐(P<0.05)。结论:藏红花素可能通过激活Nrf2/HO-1通路降低海马体氧化应激损伤,对VCI大鼠学习记忆能力有改善作用。