钙离子在逼尿肌收缩机制中的作用

钙离子是调节逼尿肌舒缩功能的重要第二信使。逼尿肌收缩强度与细胞内游离钙离子浓度有密切关系 ,逼尿肌舒张常伴随 [Ca2 + ]i下降至静息水平 ;由于Ca2 + 可激活逼尿肌的收缩蛋白 ,其收缩力还与收缩蛋白对Ca2 + 的敏感性高低有关系。     

稳定与不稳定逼尿肌细胞兴奋-收缩基础

对比研究人类正常膀胱逼尿肌与不稳定逼尿肌的细胞生理 ,有助于我们确定膀胱功能异常患者药物治疗的潜在靶点。近来 ,逼尿平滑肌收缩与舒张的细胞活动过程 ,特别是钙的作用与调制机制的研究取得了很大进展。目前认为不稳定逼尿肌细胞某些机制的改变损害了膀胱的正常功能 ,但它们是否为膀胱功能障碍的根源 ,或继发于膀胱功能障碍的改变 ,尚有待进一步研究。了解膀胱功能障碍特有的细胞损害 ,将为我们展现新的药物作用靶点 ,开发新的治疗途径提供指导。     

逼尿肌不稳定的离子基础

逼尿肌兴奋 收缩的调节机制非常复杂 ,任一或多个环节的功能失调均可能导致逼尿肌不稳定的发生 ,近年来 ,由于电生理学、细胞生物化学与分子生物学技术的发展 ,逼尿肌离子通道状况改变而导致逼尿肌不稳定的认识已越来越深入 ,对这一过程的了解和研究将有助于我们发现潜在的治疗靶点 ,开发新的治疗药物。     

钙激活钾通道与逼尿肌功能调节

逼尿肌中的钙激活钾通道主要有大电导BKca和小电导Skca两类。反馈抑制细胞的钙内流，参与逼尿肌细胞的电位和收缩的稳态调节作用。本文综述了近年来这两类钙激活钾通道调节机制和作用的研究进展，及其在逼尿肌不稳定治疗中的应用前景。     

逼尿肌无收缩

膀胱逼尿肌无收缩患者生活质量低下,并导致一系列的病理变化,日益引起人们关注。现就膀胱逼尿肌无收缩的病因、诊断、治疗作一综述。     

钙激活钾通道与逼尿肌功能调节

逼尿肌中的钙激活钾通道主要有大电导BKca和小电导Skca两类 ,反馈抑制细胞的钙内流 ,参与逼尿肌细胞的电位和收缩的稳态调节作用。本文综述了近年来这两类钙激活钾通道调节机制和作用的研究进展 ,及其在逼尿肌不稳定治疗中的应用前景。     

乙状结肠肌瓣包膀胱术治疗膀胱逼尿肌收缩无力

为探讨治疗神经原性膀胱逼尿肌收缩无力的方法,按神经原性膀胱诊断指标,选16例病人,并经B超或X线证实。采用带蒂游离非管状乙状结肠肌瓣包裹膀胱,两组织裸面粘合成统一体,协同收缩加强逼尿肌收缩力,使排尿通畅。术后观察,12例排尿顺利,4例改善,随访1年以上9例,残余尿量在100ml以下。表明乙状结肠肌瓣收缩力强,与膀胱同属盆神经支配且两者位置相邻近。本术式加强了逼尿肌功能,残余尿量明显减少,是治疗膀胱逼尿肌收缩无力的简单有效的方法。     

乙状结肠肌瓣包膀胱术治疗膀胱逼尿肌收缩无力

为探讨治疗神经原性膀胱逼尿肌收缩无力的方法，按神经原性膀胱诊断指标，选16例病人，并经B超或X线证实。采用带蒂游离非管状乙状结肠肌瓣包装膀胱，两组织裸面粘合成统一体，协同收缩加强尿肌收缩力，使排尿通畅。术后观察，12例排尿顺利，4例改善，随访1年以上9例，残余尿量在100ml以下。表明乙状结晶肠肌瓣收缩力强，与膀胱同属盆神经支配且两位置相邻近。本术式加强了逼尿肌功能，残余尿量明显减少，是治疗膀胱逼尿肌收缩无力的简单有效的方法。     

乙状结肠肌瓣包膀胱术治疗膀胱逼尿肌收缩无力症（附八例报告）

目的 介绍一种治疗膀胱逼尿肌收缩无力的新术式－乙状结肠肌瓣包膀胱术。方法 根据乙状结肠的解剖生理学特性，采用游离的乙状结肠肌瓣包裹膀胱治疗膀胱通尿肌收缩无力症8例。通过临床观察、B超、尿动力学、血液生化及膀胱尿道造影检查对手术效果进行评价。结果 8例病人术后随访1－8年，手术效果良好5例，剩余尿由术前800－1100ml减少至术后的5－50ml，症状改善1例，2例无效。结论 乙状结肠肌瓣包膀胱术是治疗膀胱逼尿肌收缩无力的一种有效方法。     

双氯灭痛对膀胱逼尿肌收缩的影响及临床应用

双氯灭痛对膀胱逼尿肌收缩的影响及临床应用徐耀庭，陈修诚，李文广，常威我们观察了双氯灭痛对豚鼠膀胱逼尿肌收缩的影响以及治疗下尿路术后并发的膀胱无抑制性收缩患者的疗效，现报告如下。材料与方法试验组用健康成年豚鼠１２只，体重４００～５００ｇ。处死后，于膀胱...     

糖尿病膀胱逼尿肌的病理改变及机制

通尿肌肌源性异常是糖尿病膀胱的重要致病机制之一.其病理变化表现为逼尿肌形态改变、功能改变、能量代谢紊乱.受体与膜通道变化以及自由基损伤等多个方面.     

肌成纤维细胞在创面收缩中的作用

目的：研究肌成纤维细胞在创面收缩过程中的作用，探讨创面收缩机理。方法：对兔耳及背部创面进行创面收缩观察并用电镜、免疫组化等方法对比研究肌成纤维细胞出现及变化规律。结果：肌成纤维细胞出现的时间晚于创面收缩时间，出现的量与创面收缩的程度关系密切。结论；肌成纤维细胞不是创面收缩的始动因素，但参与了创面收缩过程。     

逼尿肌收缩强度与膀胱排空能力关系的研究

目的：研究逼尿机收缩强度[detrusor contraction strength，又称Watts factor（WF），瓦特因子]与膀胱排空能力的关系。方法：126例患埏，年龄13－78岁，平均56岁。包括良性前列腺增生61例，女性下尿路综合征39例，压力性尿失禁19例，尿道狭窄7例。常规方法行尿流率、压力－流率测定。采用WF等为研究参，将患者按照有无梗阻分组，比较最大尿流率（Qmax)、剩余尿（PVR）、最大尿流率时逼尿肌压（PQmax）、最大逼尿肌收缩强度（WFmax），将患者按照有无剩余尿分组，比较最大逼尿肌收缩强度。结果：有梗阻组最大尿流率低，剩余尿多，PQmax及WFmax明显增高；有剩余尿组WFmax值明显低于无剩余尿组。结论：膀胱出口梗阻时，WF增加但作用有限。剩余的产生与梗阻密切相关，也与逼尿肌活动低下密切相关。研究WF或收缩力时要考虑梗阻因素。     

三磷酸肌醇对大鼠离体逼尿肌肌条自发收缩作用的影响

目的:观察三磷酸肌醇(IP3)对大鼠逼尿肌肌条自发收缩频率及收缩幅度的作用。方法:建立逼尿肌不稳定(DI)大鼠模型,制作大鼠离体逼尿肌肌条,比较同等张力下DI及逼尿肌稳定(detrusorstability,DS)组逼尿肌肌条自发收缩频率和收缩幅度的变化,观察不同浓度IP3及其抑制剂肝素对二组肌条自发收缩频率和收缩幅度的影响。结果:大鼠膀胱下尿路梗阻6周后DI发生率为57.4%。同等张力下,DI组肌条自发收缩频率显著高于DS组(P<0.01),收缩幅度显著低于DS组(P<0.01)。IP3能显著增加DI、DS大鼠逼尿肌肌条自发收缩频率及收缩幅度(P<0.01),肝素能显著抑制DI鼠逼尿肌肌条的自发收缩频率(P<0.05),但对其收缩幅度没有显著影响(P<0.05)。结论:IP3能显著提高大鼠逼尿肌肌条自发收缩频率和收缩幅度,DI逼尿肌自发兴奋性升高可能与IP/Ca2 信号通路的改变有密切联系。     

NOS在膀胱逼尿肌组织中的表达及意义

为探讨一氧化氮（ＮＯ）在人体膀胱的生理和病理改变中的作用，应用免疫组化法和Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法对人体正常膀胱（１０例），前列腺增生症者稳定膀胱（９例）和不稳定膀胱（１２例）逼尿肌组织中的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）进行检测。结果显示：膀胱逼尿肌组织中有ＮＯＳ表达，神经节、神经元、神经束和神经纤维皆呈阳性反应，但各类膀胱间的表达量无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。提示ＮＯ介导的神经参与调节膀胱逼尿肌的松弛，但在不稳定膀胱的发病机制中不起主要作用     

前列腺增生症患者逼尿肌收缩力的定量判断与分级

为了对前列腺增生症（ＢＰＨ）患者逼尿肌收缩力进行定量判断与分级，作者选择１２０例年龄于５８～８９岁之间的ＢＰＨ患者，采用高级型尿动力测定仪进行压力－流率测定。测定结果由直线性被动尿道阻力关系（ＰＵＲＲ）及Ｓｃｈｆｅｒ列线图进行分析，将逼尿肌收缩力分为极弱（ＶＷ）、弱（Ｗ）、正常（Ｎ）及强（ＳＴ）四个等级。结果表明：１２０例ＢＰＨ患者中ＶＷ、Ｗ、Ｎ及ＳＴ级逼尿肌收缩力所占百分比各为１２．５％、２６．７％、４７．５％及１３．３％；高压－低流、高压－高流及正常或低压－低流等类型各占５５％、１．７％及４３．３％，并且逼尿肌损害经治疗及功能训练后收缩力级别可以增加。逼尿肌收缩力定量分级在ＢＰＨ患者的临床诊断、治疗方法选择、疗效评价及愈后等方面均具有重要的临床意义与应用价值，同时对其所依据的流体力学原理与尿动力学基础也进行了探讨。     

逼尿肌活动过度伴收缩功能受损对膀胱排空的影响

目的探讨逼尿肌活动过度伴收缩功能受损(DHIC)对膀胱排空功能的影响。方法通过压力流率测定分别对99例DHIC和176例单纯逼尿肌收缩力减弱的患者(对照组)进行评估,对相应资料进行统计学分析。结果DHIC组患者的剩余尿量、最大尿流率(Qmax)、最大尿流率时逼尿肌压(PdetQmax)、膀胱顺应性、膀胱容量(V)分别为(106.40±149.55)ml、(5.91±3.24)ml/s、(44.52±17.78)cmH2O、(26.34±48.16)ml/cmH2O和(228.28±93.36)ml,对照组分别为(228.88±241.71)ml、(4.13±3.10)ml/s、(34.42±20.82)cmH2O、(66.96±97.53)ml/cmH2O和(328.30±123.19)ml,2组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。有膀胱出口梗阻的DHIC(44例)与有梗阻的单纯逼尿肌收缩力减弱患者(52例)相比,剩余尿量、膀胱顺应性和V的差异有统计学意义(P<0.05)。口服黄酮哌酯或舍尼亭出现尿潴留者16例。有上尿路扩张者11例,其中DHIC者8例。结论DHIC的膀胱排空能力高于单纯逼尿肌收缩力减弱者。应谨慎应用抑制逼尿肌收缩的药物。DHIC患者膀胱顺应性较低,应警惕可能发生上尿路损害。     

钙离子与钙依赖蛋白酶在心肌顿抑中的作用

心肌缺血再灌注早期，细胞内钙离子浓度升高，激活钙依赖蛋白酶ｃａｌｐａｉｎ Ｉ，使收缩蛋白产生部分降解，这一过程在心肌顿抑的发生机制中起着重要的作用。     

乙状结肠肌瓣包膀胱术治疗膀胱逼尿肌收缩无力症

采用自行设计乙状结肠肌瓣包膀胱术治疗膀胱逼尿肌收缩无力10例，8例优良，2例改善，随访1年以上者6例，术后排尿通畅，残余尿量少于100ml。认为乙状结肠有收缩力强、容量大、可完全包裹膀胱的优点。去粘膜乙状结肠肌瓣包膀胱术，加强了膀胱通尿肌收缩力，残余尿量明显减少，能有效保护肾功能，是治疗膀胱逼尿肌收缩无力简单有效的手术方法。