激素替代治疗亚临床甲状腺功能减退症效果观察

目的观察左旋甲状腺素钠(L-T4,优甲乐)治疗亚临床甲状腺功能减退症的效果。方法入选亚临床甲状腺功能减退症患者46例(治疗组),口服L-T4替代治疗,每两周根据临床表现调整剂量,治疗3个月后,检测血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)等指标,采集治疗前后的症状体征变化。匹配体检健康者46例作为对照组。结果 (1)治疗前治疗组TSH水平较对照组明显增高,而FT3、FT4减低,P<0.01。治疗后FT3、FT4显著升高,TSH显著减低,与治疗前比较,P<0.01。(2)治疗前治疗组TC和LDL水平明显高于对照组,P<0.01,治疗后TC和LDL水平明显降低,与治疗前比较,P<0.05。(3)20例出现怕冷、乏力、皮肤干燥、食欲减退、浮肿、便秘、记忆力减退2项以上症状者,治疗后18例症状得到改善,有效率90.0%。结论对亚临床甲减患者进行激素替代治疗可使FT3、FT4、TSH、LDL、TC水平趋于正常,并能显著改善患者临床症状体征。     

原发性甲状腺功能减退症经左旋甲状腺激素替代治疗后的心肌酶变化

目的 观察原发性甲状腺功能减退症(甲减)患者应用左旋甲状腺素治疗后心肌酶的变化.方法 确诊为原发性甲减患者35例,进行左旋甲状腺素替代治疗,比较治疗前后心肌酶的变化.结果 原发性甲减能使心肌酶增高,经左旋甲状腺激素替代治疗后,降低心肌酶,并逐渐恢复正常.结论 原发性甲减患者经左旋甲状腺素治疗可显著降低心肌酶直至正常水平,随之使甲状腺功能得到恢复.     

成人亚临床甲状腺功能减退症替代治疗疗效观察

目的 探讨左旋甲状腺素替代治疗成人亚临床甲状腺功能减退症(亚临床甲减)的临床疗效.方法 成人亚l临床甲减46例,在诊断初和经左旋甲状腺素治疗4周、12周时分别测定空腹血清总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL).结果 亚临床甲减可致血脂增高,替代治疗12周后,甲状腺功能逐渐恢复正常,TC、LDL-C明显下降,HDL无明显变化.结论 亚临床甲减患者接受左旋甲状腺素替代治疗可使甲状腺功能逐渐恢复正常,并可带来临床症状及血脂改善等益处.故对高危人群的筛查及针对性地行左旋甲状腺素替代治疗是必要的.     

原发性甲状腺功能减退症的临床治疗研究

目的探讨原发性甲状腺功能减退症的临床特点、误诊原因、治疗方法。方法回顾性分析我科2008年1月至2012年1月收治的36例原发性甲减患者的临床资料。结果两组患者经替代治疗后,临床症状逐渐改善,随访1年以上,T4、TSH恢复正常,未发生死亡病例。但相对甲状腺片组而言,左甲状腺素钠片替代补充治疗原发性甲减效果更好。结论原发性甲减起病隐匿,临床表现复杂多样,发生缓慢且不典型,极易被临床医生忽视而造成误诊和漏诊。临床上应详细询问病史,提高对本病的认识,对甲状腺功能进行检测。同时,在治疗用药上宜选用左旋甲状腺素片,疗效较理想。     

甲状腺功能减退患者甲状腺素替代治疗临床分析

目的:研究甲状腺功能减退患者甲状腺素替代治疗的临床价值.方法:选择120例原发性甲状腺功能减退患者作为研究对象,在给予左甲状腺素钠片治疗6个月后检测甲状腺功能相关指标、心功能相关指标以及血脂相关指标.结果:治疗后,患者促甲状腺激素刺激激素(TSH)、TG、TC、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白B(ApoB)含量、A峰明显低于治疗前(P＜0.05);FT3、FT4、高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)含量、E峰、E/A值、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)明显高于治疗前(P＜0.05).结论:甲状腺素替代治疗能够有效改善甲状腺功能、心功能以及血脂相关指标,具有积极的治疗意义.     

左甲状腺素替代治疗原发性甲状腺功能减退症对甲状腺功能、心肌酶谱及血脂的影响

目的 探讨左旋甲状腺素(L-T4)替代治疗后对原发性甲状腺功能减退症甲状腺功能、心肌酶谱及血脂的影响.方法 选择原发性甲状腺功能减退症患者78例,应用L-T4治疗12周.对治疗前后的空腹血清促甲状激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平进行监测和分析.结果 L-T4治疗12周后,与治疗前比较,TSH、TC、TG、LDL-C、CK、CK-MB、LDH、AST均明显下降或恢复正常(t=10.5223、26.8498、22.7699、16.2735、22.9329、13.1910、32.0907、22.9597,均P＜0.01).FT3与TG(r=-0.3782)、LDL-C(r=-0.3506)、AST(r=-0.2843)、LDH(r=-0.2974)、CK(r=-0.3726)呈负相关关系(均P＜0.01),与CK-MB(r=-0.2559)呈负相关关系(P＜0.05);FT4与TC(r=-0.2660)、TG(r=-0.4661)、LDL-C(r=-0.5119)、LDH(r=-0.5936)、CK(r=-0.4877)、CK-MB(r=-0.5463)呈负相关关系(均P＜0.01),与AST(r=-0.2328)呈负相关关系(P＜0.05);TSH与TC(r=0.5341)、TG(r=0.7567)、LDL-C(r=0.8240)、AST(r=0.3923)、LDH(r =0.8073)、CK(r =0.9661)、CK-MB(r =0.7336)呈正相关关系(均P＜0.01);TSH与CK相关性最好(r=0.9661).结论 L-T4可显著改善原发性甲状腺功能减退患者的甲状腺功能和降低患者的血脂和心肌酶谱水平.     

左旋甲状腺素钠替代治疗先天性甲状腺功能减低症的初始剂量分析

目的探讨分析左旋甲状腺素钠替代治疗先天性甲状腺功能减低症的初始剂量。方法选取我院收治的先天性甲状腺功能减低症患者73例,随机分为对照组36例和观察组37例,两组患者均予以左旋甲状腺素钠替代治疗,对照组初始剂量为(7.8±0.3)μg/(kg·d),观察组初始剂量为(14.6±0.8)μg/(kg·d),观察测定两组患者各时段的甲状腺功能,行随访1年观察患者的智力发育情况。结果两组患者治疗后促甲状腺激素(TSH)下降,甲状腺素(TH)水平、血清游离甲状腺素(FT4)显著升高,较之治疗前甲状腺指标功能指标有所好转(P<0.05);两组患者1年后随访智力发育正常率无明显差异(P>0.05)。结论左旋甲状腺素钠替代治疗先天性甲状腺功能减低症效果突出,初始剂量可以参考两组之间的中间剂量治疗,保证用药的科学性和安全性。     

左甲状腺素替代治疗老年原发性亚临床型甲状腺功能减退症48例

亚临床型甲状腺功能减退症(SCH,简称甲减),是以促甲状腺激素(TSH)水平升高和血清游离甲状腺素(FT4)水.平正常为特征的甲状腺疾病.亚临床甲减反映甲状腺激素分泌的缺陷及不足,临床表现很不典型,轻度认知损伤是主要的线索之一,常因医师和患者不够重视而导致漏诊、误诊.我们应用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)检测左甲状腺素(L-T4,优甲乐)替代治疗SCH,在治疗前后的认知功能.     

左旋甲状腺素钠治疗妊娠合并甲状腺功能减退症的疗效及妊娠结局分析

目的:分析左旋甲状腺素钠治疗妊娠合并甲状腺功能减退症临床效果。方法:选取我院2016年2月—2018年8月收治妊娠合并甲状腺功能减退症患者100例作为研究对象,随机分为观察组(n=50)与对照组(n=50)。对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用左旋甲状腺素钠治疗。对比两组甲状腺功能指标[促甲状腺激素(TSH)、游戏甲状腺素(FT4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)]水平,并比较两组妊娠结局。结果:治疗后,观察组TSH水平比对照组低,FT3、FT4水平比对照组高,差异有统计学意义(t=6.661、15.975、13.326,P均=0.000);两组胎儿畸形、新生儿窒息发生率对比,差异无统计学意义(χ^2=0.510、1.010,P=1.000、0.315);观察组剖宫产、流产、宫内窘迫发生率均低于对照组,差异有统计学意义(χ^2=6.353、7.111、5.530,P=0.012、0.000、0.006)。结论:左旋甲状腺素钠治疗妊娠合并甲状腺功能减退症患者临床效果显著,可有效调节改善患者甲状腺功能指标水平,并改善妊娠结局。     

左旋甲状腺素治疗妊娠合并甲状腺功能减退症疗效观察

目的:观察左旋甲状腺素治疗妊娠合并甲状腺功能减退症的疗效.方法:将广东省妇幼保健院收治的88例妊娠合并甲状腺功能减退症患者随机分为对照组和观察组,对照组实施常规治疗,观察组在对照组基础上应用左旋甲状腺素治疗.结果:治疗前,两组FT3、FT4、TSH水平均无显著差异(P>0.05),但是治疗后,观察组TT3(3.57±0.28)pmol/L、FT4(10.24±4.22)pmol/L高于对照组(1.42±0.32)pmol/L、(7.45±2.27)pmol/L,观察组TSH水平(5.98±1.34)uU/mL低于对照组(6.21±1.51)uU/mL,观察组足月顺产率61.4%高于对照组的25%,剖宫产率34.1%、早产率4.5%均明显低于对照组的40.9%、34.1%,P<0.05.结论:运用左旋甲状腺素治疗妊娠合并甲状腺功能减退症不仅能恢复甲状腺功能,还能改善妊娠结局.     

甲状腺功能减退的免疫调节治疗

甲状腺功能减退是临床常见的甲状腺疾病。除了甲状腺激素替代治疗之外,免疫调节治疗亦是重要的治疗手段。目前,除了传统的糖皮质激素、免疫抑制剂和中医中药治疗以外,维生素D、硒制剂等药物亦经循证学依据证明有效,并尝试应用到甲状腺功能减退的免疫调节治疗领域。甲状腺功能减退主要病因以自身免疫性甲状腺     

干扰素致垂体性甲状腺功能减退

患者女,42岁。因食欲不振,反复乏力,腹胀,肝区不适3个月,于2002年6月22日就诊。患者于4年前因病输血200ml,既往无甲状腺疾病史,无产后大出血史,家族中无遗传病及自身免疫性疾病。查体:全身皮肤黏膜无黄染,无慢性肝病体征,双侧甲状腺正常,未扪及结节,无血管杂音,肝睥不大。实验室检查:ALT194U/L,AST173U/L,白蛋白51g/L,球蛋白28g/L,总胆红素,直接和间接胆红素均正常。甲,乙,戊型肝炎病毒血清标记物均阴性,荧光酶联免疫(PCR)法测HBV DNA阴性,抗HCV阳性,HCV RNA阳性。B超提示慢性肝病。临床诊断:慢性丙型肝炎。2002年8月开始干扰…     

妊娠期甲状腺功能减退症的药物治疗

妊娠期胎儿甲状腺激素的来源人类甲状腺在孕第三周开始发育,甲状腺组织在孕第45至50天合并并移行至最终的位置,孕第70天后甲状腺基本发育完全。自妊娠11周起,胎儿的下丘脑和垂体开始分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)和促甲状腺激素(TSH),甲状腺组织亦具备了摄碘能力。尽管自妊娠12周起,胎儿甲状腺开始分泌甲状腺     

Replacement therapy in Addison's disease

Addison's disease or primary adrenal insufficiency is a rare disease, which is usually caused by autoimmune destruction of the adrenal cortex. The clinical picture is caused by deficiency of cortisol and aldosterone. These deficiencies are accompanied by adrenal androgen depletion of yet unknown significance. The current therapy is the replacement of glucocorticoids and mineralocorticoids, but the available drugs do not restore the normal diurnal variations in serum hormone levels. The clinical consequences of the grossly unphysiological replacement therapy are largely unknown. Many patients with Addison's disease on standard replacement therapy complain of fatigue, weariness, and reduced stress tolerance. One particular concern has been negative effects on both bone metabolism due to over-replacement of glucocorticoids and androgen depletion. This review discusses the evidence for the current drug and dosage recommendations. Current recommended daily starting dose for hydrocortisone and cortisone acetate are 20 and 25 mg, respectively, divided into two or preferably three doses. The mineralocorticoid depletion should be treated with fludrocortisone 0.05-2.0 mg/day [DOSAGE ERROR CORRECTED]. Replacement of dehydroepiandrosterone 20-50 mg has been advocated in adrenal failure, but the evidence for benefit is weak.     

Drug therapy reviews: management of hypothyroidism.

The therapeutic management of hypothyroidism caused by deficient thyroid hormone production is discussed. The therapeutic use of the following thyroid agents is reviewed: levothyroxine sodium, Thyroid USP, thyroglobulin, liotrix, and liothyronine sodium. Myxedema coma, neonatal hypothyroidism, primary hypothyroidism, and secondary and tertiary hypothyroidism are specific hypothyroid states for which drug therapy is discussed. Levothyroxine sodium is the preferred agent because of consistent potency, restoration of normal, constant serum levels of thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3) and ease of interpretation of thyroid hormone levels. Other agents, because they contain T3, result in postabsorptive elevated T3 serum concentrations that may cause thyrotoxic symptoms and reduction of T4 levels. This, in turn, may give rise to misleading estimates of thyroid dosage. Patients with the sick euthyroid or low T3 syndromes are not candidates for thyroid hormone therapy.     

Risks and safety of combination therapy for hypothyroidism

Introduction: Hypothyroidism is currently a condition that can be treated, but not cured. Although levothyroxine reverses stigmata of hypothyroidism in most individuals, some patients feel dissatisfied with ‘monotherapy’, and this has stimulated interest in ‘combination therapy’ with both levothyroxine and liothyronine.

Areas covered: A search of PubMed was conducted using terms including hypothyroidism, treatment, benefits, risks, and safety. Based on the articles identified, the body of evidence regarding the efficacy of traditional levothyroxine is reviewed. Concerns with levothyroxine therapy including impaired quality of life in treated patients, thyroxine-predominant hormone ratios, and inadvertent iatrogenic thyroid disease are discussed. The trials of combination therapy performed since 1999 were reviewed. The heterogeneity of these trials, both in terms of design and results, is discussed. The potential for new trials to determine whether combination therapy can reverse the dissatisfaction associated with monotherapy, while avoiding non-physiologic hormone ratios, inadvertent thyrotoxicosis, and unacceptable side effects is discussed.

Expert commentary: Research regarding which therapy fully reverses hypothyroidism at a tissue and cellular level is ongoing. The field would be advanced by the development of an extended release preparation of liothyronine. In the future regeneration of functional thyroid follicles from stem cells may offer hope for curing hypothyroidism.