二陈汤对高脂饮食大鼠血脂及胰岛素抵抗的影响

目的:观察化痰方(二陈汤)对高脂饮食大鼠血脂及胰岛素抵抗的影响。方法:30只健康成年雄性大鼠按照随机数字表法分为正常组、高脂组和化痰组各10只,正常组给予正常饲料喂养,高脂组和化痰组给予高脂饲料喂养14周,化痰组第11周起给予二陈汤灌胃4周。在第14周末进行葡萄糖耐量实验(OGTT)和胰岛素耐量实验(ITT),14周后处死大鼠,检测并比较各组血脂TC、TG的含量及第14周各组大鼠OGTT结果和ITT结果。结果:与正常组比较,高脂组大鼠血清中的TC和TG含量均明显升高(P0.01);与高脂组比较,化痰组大鼠血清中的TG含量明显降低(P0.01),TC有所降低,差异也有统计学意义(P0.05)。高脂组的空腹血糖明显高于正常组(P0.05),而化痰组空腹血糖与正常组的比较差异无统计学意义(P0.05);糖负荷后,高脂组的各个时间点的血糖均明显高于正常组(P0.05或P0.01),而化痰组除了糖负荷后120 min的血糖明显高于正常组外(P0.01),其余时间点与正常组的比较差异均无统计学意义(P0.05)。腹腔注射胰岛素后,化痰组各时间点血糖下降幅度均明显高于高脂组,30 min时高脂组血糖降低18%,而化痰组大鼠降低26%。结论:二陈汤能够降低高脂饮食大鼠血脂的含量,改善胰岛素抵抗,值得在临床上推广使用。     

高脂饮食对营养性肥胖大鼠模型建立的影响

【目的】观察实验用高脂饲料配方对建立营养性肥胖动物模型成功率的影响。【方法】用改进的高脂饲料喂养大鼠8周,观察体质量、Lees指数及其他指标,并与普食组进行比较。【结果】喂养8周后,高脂组大鼠体质量为（395．50±23．80）g,普食组大鼠体质量为（307．70±8．07）g,两者比较差异有显著性（P〈o．05）;造模成功后,高脂组大鼠的Lees指数、睾丸周围脂肪量、。肾周同脂肪量及肝、肾重量均大于普食组,两组比较差异有显著性（P〈0．05）。【结论】高脂饮食可以引起大鼠营养性肥胖,猪油含量为15％的高脂饲料配方组成较为合理,致肥效果明显。     

水飞蓟宾对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响

目的：探讨水飞蓟宾对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响。方法：利用高脂饮食（ＨＦ）胰岛素耐受（ＩＲ）大鼠模型,观察水飞蓟宾对ＩＲ的治疗作用,与胰岛素增敏剂ＣＳ－０４５进行对照研究。用等热量ＨＦ饲养正常大鼠４周,分别以水飞蓟宾和ＣＳ－０４５灌胃治疗３周,测定动物体质量、血压、血糖、胰岛素、血脂、组织糖原、三酰甘油（ＴＧ）及胰岛素敏感性（Ｋ值）。结果：ＨＦ饲养４周时,大鼠胰岛素、血脂明显升高,肝脏和肌肉ＴＧ含量升高,糖原含量下降,胰岛素敏感性下降（Ｋ值为５．６３±０．７２）,与正常对照组（７．７７±０．３５）比较,差异有显著性意义（Ｐ＜０．０１）,７周时Ｋ值进一步下降。水飞蓟宾和ＣＳ－０４５治疗３周后,胰岛素敏感性改善,Ｋ值为５．０９±０．３９ｖｓ６．２２±０．５６（Ｐ＜０．０１）,组织糖原含量明显增加（Ｐ＜０．０１）。结论：水飞蓟宾能改善ＨＦ大鼠的胰岛素敏感性,其机制可能与水飞蓟宾促进糖原合成有关。     

高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的研究

目的探讨高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的变化。方法将30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组8只和高脂饮食组22只,分别给予普通饮食和高脂饮食。喂养8周,观察体重变化,按体重增量,高脂饮食组大鼠又分为高脂肥胖组12只及肥胖抵抗组10只,测定并比较各组大鼠血清三酰甘油、总胆固醇及抵抗素水平。结果高脂肥胖组大鼠血清三酰甘油水平显著高于正常对照组,有统计学意义(P<0.05);总胆固醇水平显著高于正常对照组和肥胖抵抗组,有统计学意义(P<0.05,P<0.01);高脂肥胖组血清抵抗素高于正常对照组和肥胖抵抗组(P<0.05),肥胖抵抗组血清抵抗素与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论在高脂饮食诱导的肥胖大鼠中,血浆抵抗素水平升高,并存在着血脂紊乱,而肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平没有明显的变化。提示血浆抵抗素水平可能参与肥胖抵抗的发生。     

高脂饮食和地塞米松联合诱导胰岛素抵抗大鼠模型

目的 用高脂饲料 地塞米松(dexamethasone,DEX)隔日腹腔注射建立实验性胰岛素抵抗大鼠模型,研究该模型糖代谢、脂代谢和激素水平等方面的变化.方法 采用Wistar雄性大鼠,分为正常对照组、高脂组、DEX组(1 mg/kg,i.P.)和高脂 DEX组(1 mg/kg,i.p.),连续观察8周,每周测定大鼠空腹血糖,分别于造模第2周和第8周测糖耐量,8周后处死大鼠,测定胸腺、脾脏、肝脏等脏器重量.结果 高脂饲料能加重腹腔注射DEX造成的空腹血糖升高,造模第8周空腹血糖(7.7±0.7)较空白组(6.5±0.6)显著升高.使模型动物糖耐量明显异常,肝糖原、肌糖原含量显著增加,血浆胰岛素及游离脂肪酸水平显著升高,各脏器指数明显增加.结论 高脂 DEX隔日腹腔注射能成功诱导胰岛素抵抗大鼠模型,这种造模方法较单纯注射DEX或单纯高脂饲养成模率高,造模周期短.     

肥胖大鼠胰岛素敏感性变化及糖皮质激素对其的影响

目的:观察高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素敏感性变化及糖皮质激素干预后的变化。方法:用高脂饲料喂养成年大鼠80天,筛选出肥胖大鼠,比较空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗程度的变化,再向肥胖大鼠(40只)和对照组大鼠(38只)腹腔分别注射生理盐水及不同剂量的琥珀酸氢化可的松,比较空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗程度的变化。结果:肥胖大鼠空腹血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗程度明显高于对照组(P<0.01);与生理盐水组相比,糖皮质激素应用后均升高(P<0.01)。结论:肥胖可以引起高胰岛素血症及胰岛素抵抗,糖皮质激素可以诱导胰岛素抵抗。     

高脂饮食对肥胖倾向和肥胖抵抗大鼠血清脂质和TNF-α水平的影响

目的:探讨高脂饮食对肥胖倾向(OP)和肥胖抵抗(OR)大鼠血脂和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响.方法:将雄性SD大鼠随机分成对照组和高脂组,分别用普通饲料和高脂饲料饲养14周(高脂组大鼠根据体重增加程度分成肥胖倾向和肥胖抵抗两组),分别检测实验前、实验开始后第3周末、第14周末的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和TNF-α水平.结果:给予高脂饲料3周后,OP组TG、TC水平显著高于OR组和对照组(P＜0.05),HDL-C水平显著低于对照组(P＜0.05).实验结束时,OP组TG、HDL-C和TNF-α水平与OR组和对照组出现明显差异(P＜0.01);OP和OR组TC水平显著高于对照组(P＜0.01);OR组TNF-α水平显著高于对照组(P＜0.05).结论:高脂饮食可能更易诱发高胆固醇血症而不是高甘油三酯血症,并可能通过改变体内TNF-α水平来影响肥胖相关合并症的发生.     

高脂饮食对西藏小型猪胰岛素抵抗及肝胰岛素受体底物1、2表达的影响

目的 探讨高脂饮食对西藏小型猪胰岛素抵抗（IR）及肝胰岛素受体底物（IRS）1、2表达的影响。方法 将10只西藏小型猪随机分为正常对照组（Ctr）5只饲喂普通饲料、IR模型（IR model）组5只饲喂高脂饲料,连续造模12周。造模12周后,称重并测量体长,计算体质量指数（BMI）,空腹取前腔静脉血测定总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）、空腹血糖（FBG）和胰岛素（insulin）,计算胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment-estimated insulin resistance,HOMA-IR）;同时进行糖耐量试验,并计算糖耐量曲线下面积（AUC）;取肝组织检测IRS-1和IRS-2基因和蛋白表达,并行油红O、PAS和HE染色,分别观察肝脂质沉积、糖原及组织病理变化。结果 与正常对照组比,IR模型组体重、BMI指数、TC、LDL-C、HDL-C、FFA、FBG、insulin和HOMA-IR指数均显著升高（P<0.05,P<0.01）;糖耐量试验显示血糖和胰岛素水平曲线下降延缓,而AUC_血糖和AUC_胰岛素均明显升高（P<0.05,P<0.01）;肝组织中出现脂质沉积、糖原增加和局部肝细胞浊肿、部分胞核消失或被挤向一端,偶见淋巴细胞浸润;同时肝组织中IRS-1和IRS-2 mRNA和蛋白表达均显著降低（P<0.05,P<0.01）。结论 高脂饮食可引起西藏小型猪胰岛素抵抗,肝组织IRS-1和IRS-2表达降低是高脂饮食影响西藏小型猪胰岛素敏感性的分子机制之一。     

饮食性肥胖大鼠糖耐量和胰岛素分泌的研究

观察饮食性肥胖(Dietary Induced Obesity,DIO)大鼠、饮食性肥胖抵抗型(DietaryInduced Obesity Resistance,DIO-R)大鼠及对照组大鼠糖耐量和血浆胰岛素的变化,DIO大鼠给予30％葡萄糖溶液灌胃30分钟后,血浆胰岛素达到峰值,并显著高于DIO-R和对照组大鼠(P<0.05)。血浆胰岛素曲线下总面积和刺激分泌面积也显著大于DIO-R和对照组大鼠(P<0.01),但DIO大鼠糖耐量试验时,血糖浓度的变化与DIO-R和对照组大鼠无显著性差异。结果表明:高糖刺激时DIO大鼠胰岛素分泌增多与肥胖状态有关。     

限食对高脂饮食大鼠体重、血脂及血糖的影响

目的探讨限食对高脂饮食大鼠体重、血脂及血糖的影响。方法将SD大鼠随机分为3组,即正常对照组、高脂饮食组和限食组。正常对照组给予基础饲料,高脂饮食组给予高脂饲料,限食组给予高脂饮食组60％的饲料。每周称1次体重,连续喂养7周后测定血脂、血糖水平的变化。结果大鼠给予高脂饮食后体重增加,血脂、血糖升高;限食后体重明显减轻,血脂降低。结论限食抑制高脂饮食大鼠的体重增加与其改善体内脂肪代谢有关。     

山茯方和运动对高脂饮食大鼠血脂及胰岛素的影响

目的：探讨山茯方和游泳运动对高脂饮食大鼠血脂及胰岛素（ⅠNS）的影响。方法：选用雄性SD大鼠50只,随机分为对照组（Ⅰ组）、高脂组（Ⅱ组）、山茯方组（Ⅲ组）、运动组（Ⅳ组）、运动＋山茯方组（Ⅴ组）5组。于实验结束,最后一次游泳后24h,取腹主动脉血,测定血脂和INS含量。结果：血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL—C）含量Ⅱ组与Ⅴ组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;血清中TC含量Ⅱ组与Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;TG含量Ⅱ组与Ⅳ组、Ⅴ组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;HDL—C含量Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组4组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。血清中INS含量及胰岛素敏感指数（ISI）,Ⅱ组与其余各组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。Ⅲ组与Ⅳ纽、V组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：山茯方能降低TC、TG水平,提高HDL-C水平,改善INS抵抗的作用。与90min游泳运动结合效果更加明显。     

中老年肥胖人群血压、血脂与胰岛素水平相关性研究

目的 通过测定体重指数(BMI)、腰围(WC)、血压(BP)、空腹胰岛素(FINS)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)，探讨中老年肥胖人群血压、血脂与胰岛素抵抗的关系。方法从门诊随机收集31例中老年单纯性肥胖病人，观察BMI、WC、BP、FINS、TC、TG、HDL、LDL，并计算HOMA-IR指数评估胰岛素抵抗程度。结果收缩压、舒张压均与FINS、HOMA-IR呈正相关，TC、TG与FINS、HOMA-IR呈相关，TG与WC呈相关，HDL与FINS、HO-MA-IR星负相关。结论在中老年肥胖人群中，血压、血脂水平与胰岛素抵抗程度呈正比。     

肥胖对高血压病人胰岛素抵抗的影响

目的：观察肥胖是否加重高血压病人的胰岛素抵抗。方法：患者口服75g葡萄糖作口服葡萄糖耐量实验（OGTT）和胰岛素释放实验,用已糖激酶法测血糖、放免法测胰岛素和C肽,并以单纯高血压、单纯肥胖及健康者作对照进行分析。结果：高血压肥胖、单纯肥胖及单纯高血压者有高胰岛素血症和胰岛素抵抗,尤以肥胖高血压者最为明显,且与单纯肥胖者比较,胰岛素释放高峰延迟,结论：高血压肥胖者存在高胰岛素血症和胰素抵抗,肥胖加重了高血压病人的胰岛素抵抗。     

儿童肥胖与胰岛素敏感性的关系研究

目的研究儿童单纯肥胖与胰岛素敏感性之间的关系。方法测定60例单纯性肥胖和40例正常体重儿童的体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）及空腹胰岛素水平（INS），计算胰岛素抵抗指数（IRI）和胰岛素敏感指数（ISI），比较两组差异及肥胖组的体重指数（BMI）与胰岛素抵抗指数（IRI）和胰岛素敏感指数（ISI）之间的关系。结果肥胖组空腹胰岛素水平（INS）和胰岛素抵抗指数（IRI）显著高于对照组（P〈0．01）；胰岛素敏感指数（ISI）显著低于对照组（P〈0．01）；在肥胖组，随着体重指数（BMI）的增加。胰岛素抵抗程度增强。结论肥胖儿童普遍存在胰岛素抵抗和敏感性下降，其与BMI程度有关。     

营养性肥胖大鼠模型的建立与血糖、血脂变化

目的: 建立贴近临床的营养性肥胖大鼠模型,观察肥胖大鼠模型的形态与血糖、血脂变化情况。方法: 用高脂饲料喂养成年大鼠80天,观测大鼠体重、体长、Lee's指数及血糖、血脂水平。结果: 应用高脂饲料喂养后,大鼠体重、体长、Lee's指数与对照组差异均有统计学意义(P<0.001),大鼠的血糖、甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白均明显高于对照组(P<0.01~P<0.001),而高密度脂蛋白明显低于对照组(P<0.001)。结论: 高脂饲料可以使成年大鼠发生营养性肥胖,肥胖大鼠的血糖、血脂水平与对照组相比差异有统计学意义。     

高脂饮食肥胖大鼠胰岛细胞胰岛素抵抗机理的探讨

目的探讨高脂饮食诱导的肥胖大鼠在具有外周胰岛素抵抗(IR)的情况下,胰岛胰岛素、胰高血糖素的分泌和合成功能,高糖刺激下胰高血糖素和胰岛素的分泌以及胰岛内胰岛素信号转导分子的改变。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为高脂饲料喂养的肥胖组和普通饲料喂养的对照组,每组各15只,共喂养20周。采用胰腺组织匀浆,检测胰岛素和胰高血糖素的含量;胰岛细胞表面灌注检测高糖状态胰岛素和胰高血糖素的动态分泌变化;免疫组织化学染色及图像分析检测胰岛素受体(IRc)及胰岛素受体底物1、2(IRS1、IRS2)在两组大鼠胰岛的表达。结果(1)肥胖组胰岛素敏感指数(ISI)明显低于对照组,肥胖组血胰高血糖素水平和胰岛内的胰高血糖素水平均显著高于对照组(362pg/ml±58pg/mlvs291pg/ml±35pg/ml,P<0.05;442pg/ml±56pg/mlvs287pg/ml±48pg/ml,均P<0.05)。(2)肥胖组葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)受损,16.7mmol/L葡萄糖可显著抑制对照组胰岛α细胞胰高血糖素的分泌,而在肥胖组这种抑制作用消失。(3)胰岛存在IRc、IRS1和IRS2的表达。肥胖组胰岛IRc、IRS2的表达较对照组胰岛分别低28%和22%(均P<0.01)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛细胞的胰岛素信号转导通路受损,即在有外周IR的同时也具有胰岛内的IR,这可能是肥胖状态下胰岛细胞功能障碍的内在机制之一。     

肥胖青少年与正常青少年在血糖、血脂等方面差异的研究

目的:研究肥胖青少年与正常青少年在血糖、血脂等方面的差异,为对青少年肥胖的发生、发展施行健康干预提供理论依据。方法:将汕头市随机抽取的400例青少年,将体重指数(BMI)≥25kg/m2的青少年纳入肥胖组(300例),BMI为18.5~23.0kg/m2的纳入健康组(100例),抽取静脉血检测两组的空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)、瘦素的水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:肥胖组的FINS、TG、HOMA-IR以及瘦素水平均明显高于健康组(P0.01),而两组FBG和TC差异无统计学意义(P0.05)。结论:肥胖青少年存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗,并且具有潜在的糖脂代谢异常的代谢综合征的改变,这可能是青少年2型糖尿病发病率升高的原因之一。     

高脂饮食诱导肥胖大鼠对胰腺组织AC3基因表达的影响

目的：探讨高脂饮食诱导的肥胖大鼠对胰腺组织中Ⅲ型腺苷酸环化酶（AC3）基因表达的影响.方法：95只SD大鼠（雌雄各半）随机分为对照组（10只）和高脂组（85只）,喂养14周,建成肥胖大鼠模型,选择造模成功的大鼠（10只）组成肥胖组,取胰腺组织以观察对照组与肥胖组AC3基因表达情况.结果：（1）肥胖组胰腺组织AC3 mRNA的表达较对照组明显降低（P＜0.01）;（2）雄性大鼠AC3 BmRNA的表达明显高于雌性大鼠（P＜0.05）.结论：肥胖影响胰腺AC3基因的表达;胰腺组织AC3 mRNA的表达有性别差异.     

利用高胰岛素正葡萄糖钳夹实验评估实验大鼠胰岛素抵抗异质性

目的通过高胰岛素正葡萄糖钳夹实验评估不同肥胖易感性大鼠的胰岛素抵抗状态。方法清洁级Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为普食组(Chow组,10只)和高脂组(HF组,20只)。根据HF组喂养8周时的平均体重,将其进一步分为肥胖抵抗亚组(HF-OR亚组)和肥胖易感亚组(HF-OP亚组)。喂养8、16周时检测大鼠的血糖、血脂、胰岛素水平,并行口服糖耐量试验(OGTT)和胰岛素耐量实验(ITT);16周行高胰岛素正葡萄糖钳夹实验,测定肝脏脂质含量。结果整个实验周期中各组大鼠的空腹血糖、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05),但第16周时HF-OP亚组的空腹血清胰岛素(FIns)显著高于Chow组(P<0.05),HF-OR亚组大鼠的肝脏TG和TC水平均显著高于Chow组(P值分别<0.05、0.01),HF-OP亚组大鼠的肝脏TC水平显著高于Chow组(P<0.01)。OGTT结果显示,与Chow组相比,HF-OP和HF-OR亚组第8、16周时的葡萄糖曲线下面积均显著增大(P值分别<0.05、0.01)。ITT结果表明,与Chow组相比,HF-OP亚组第8、16周时ITT血糖曲线下面积均有增大趋势,HF-OR亚组仅在第16周时有增大的趋势,但差异均无统计学意义(P值均>0.05)。高胰岛素正葡萄糖钳夹实验结果表明,与Chow组相比,HF-OP亚组葡萄糖输注率降低49.2%(P<0.05),HF-OR亚组仅降低25.9%(P>0.05)。结论高脂饮食致大鼠胰岛素敏感性的改变存在个体差异和时序性,肥胖抵抗大鼠可部分抵抗高脂饮食对胰岛素敏感性的损伤。