迟发性运动障碍易感性与基因多态性的研究进展

迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)是由于长期大量应用抗精神病药物后引起的一种特殊而持久异常的不自主运动综合征,致残率很高。TD的发病机制尽管尚不明确,但国内外的研究已经发现很多因素与TD有明显的关联,如多巴胺     

乐久牌精制蝮蛇抗栓酶治疗迟发性运动障碍临床观察

乐久牌精制蝮蛇抗栓酶治疗迟发性运动障碍临床观察北京医科大学精神卫生研究所韩永华，舒良，王佩贤，于至淼，周晓云，黄淑贞，张戈迟发性运动障碍（ｔａｒｄｉｖｅｄｙｓｋｉｎｅｓｉａ，ＴＤ）是指由于长期应用抗精神病药物后较晚发生的一种锥体外系运动异常。国内外学...     

迟发性运动障碍的临床诊治进展

迟发性运动障碍(tardive dyskinesia, TD)是与长期服用多巴胺受体阻滞剂相关的一种异常不自主运动,可累及面颈部,引起伸舌、咀嚼、噘嘴、歪颌或转颈,也可累及四肢和躯干,表现为舞蹈样动作。临床上最常见的病因为抗精神病药物(antipsychotic drug, APD)的使用。与TD相关的危险因素包括APD的种类、用药剂量和时间、年龄和性别,遗传因素也发挥一定作用。目前研究较多的TD相关基因为CYP2D6、DRD2、DRD3、HTR2A、HTR2C、VMAT2、MnSOD、HSPG2。TD的发病机制尚不明确,主要有多巴胺受体超敏学说、氧化应激学说和突触可塑性失调学说。临床上治疗TD较为困难,预防至关重要。本文就TD的临床诊治进展进行综述,以进一步加深医务人员对该疾病的认识。     

氯丙嗪治疗癫痫并发迟发性运动障碍1例

1 临床资料 患者，男，55岁，4个月前癫痫大发作后在乡卫生院予苯妥因钠100mg 2／日，盐酸氯丙嗪100mg 3／日持续口服，癫痫未再发作，但一个月来，渐出现舐唇、咀嚼、舞蹈指划等反复不自主运动并渐加重。在乡卫生院诊断为1、癫痫持续状态2、脑炎，予加大苯妥英钠用量及进一步镇静、抗感染治疗，效果均差。入我院后，行腰穿脑脊液相关检测均正常，CT示脑白质疏松改变。予停用盐酸氯丙嗪，服用利血平片，营养脑细胞及全身支持治疗3周后，症状减轻。[第一段]     

国产氯硝安定治疗迟发性运动障碍双盲对照研究

用国产氯硝安定与安慰剂治疗迟发性运动障碍２４例，通过对照研究，结果显示：氯硝安定疗效明显低于安慰剂，未发现明显副反应。     

迟发性运动障碍

迟发性运动障碍(TD)是由于使用神经阻滞剂所引起的一种独特的慢性锥体外系综合症.临床特征为口-舌-颊或躯体其他部分晕现各种不自主运动.随着抗精神病药物的普遍使用,该障碍正成为一种医源性疾患而受到精神科医生和精神病理学家的日益重视.     

长期住院精神分裂症患者迟发性运动障碍调查及护理对策

迟发性运动障碍（TD）是精神科药物不良反应的一种严重的表现形式，目前发病机理不明，有人认为与7氨基丁酸（GABA）功能减退、自由基和抗精神病药的神经毒性作用有关。本研究对1990-2003年住院时间8年以上，住院期间一直服用典型抗精神病药物（APS）的分裂症患者的TD发生率进行调查，提出对伴迟发性运动障碍分裂症患者的护理对策。[第一段]     

迟发性运动障碍及其治疗研究进展

迟发性运动障碍（tardivedyskinesia,TD）是指精神病患者长期使用抗精神病药物尤其是典型抗精神病药物后所出现的一种较严重的锥体外系反应,主要表现为口面部、下颌、肢体和躯干快速、不随意、无节律的运动或肌张力障碍。由于其发生率较高,治疗困难,严重影响患者的生活质量,因此在精神科临床上是一个不容忽视的严重问题。     

迟发性运动障碍的几个相关问题

迟发性运动障碍(Tardive Dyskinesia, TD)多由抗精神病药引起。随着精神病患者的增多,TD的发生也不断增多,临床上往往因误诊、漏诊或发现较晚、处理不当,导致终生不愈,严重影响患者的工作和生活。笔者根据临床实践及有关文献,谈谈TD的几个相关问题,以供参考。 1 概念 TD又称迟发性多动症、持续性运动障碍。其定义于多种文献上已有大同小异的描述,但均有待商榷。如有文献描述:TD是“由于长期(通常1年以上)大量     

维思通致迟发性运动障碍1例

病例：患者，男，35岁。因失眠，自语自笑，凭空耳闻人语，激动、冲动毁物十天，于2003年10月16日首次住我院，诊断：“急性应激障碍”，给服奋乃静治疗，剂量16mg／d，配合佳静安定1．2mg／睡前服用，住院4天，稍有好转，自动出院，出院后未继续服药。2003年11月16日无明显诱因再次发作，表现基本同前，症状较重，故言乱语，所说的内容别人听不懂，有大量的言语性幻听，于2003年11月23日第二次到我院住院。     

应用乐久牌精制蝮蛇抗栓酶治疗迟发性运动障碍临床追踪研究

全国１５个协作单位应用沈阳市康复医学研究所的乐久牌精制蝮蛇麦，使用统一研究记录表格和不自主运动评定量表对８０例精神药物所致的迟发性运动障碍治疗研究。总有效率８６．２５％，痊愈率２３．７５％，显好率３０％，好转率３２．５％，无效率１３．７５％。治疗前后不运动评定量表（１－７）项部分和每项因子分的降低均有极显著性，唇部和口周部疗效较其它部位差，有显著性差异。未发现明显副作用。     

精神分裂症迟发性运动障碍患者血糖水平分析

目的探讨精神分裂症迟发性运动障碍患者的血糖代谢水平。方法对30例精神分裂症迟发性运动障碍患者与30例精神分裂症非迟发性运动障碍患者和30例性别、年龄与患者匹配的正常健康体检者的空腹血糖水平进行测定分析。结果精神分裂症迟发性运动障碍患者血糖水平均显著低于精神分裂症非迟发性运动障碍患者和正常对照组（t=9．859、9．879,P均〈0．01）;而精神分裂症非迟发性运动障碍患者与正常对照组比较无显著性差异（t＝0．031,P〉0．05）。结论精神分裂症迟发性运动障碍患者血糖水平显著降低,在临床治疗中应引起重视。     

1例迟发性运动障碍患者的护理

迟发性运动障碍（tardive dy skinesia，TD）是精神科药物不良反应的一种严重的表现形式，目前发病机理不明，有人认为与γ氨基丁酸（GABA）功能减退、自由基和抗精神病药的神经毒性作用有关，该症目前较少见。随着新型非典型抗精神病药物的临床应用，我科于2005年4月出现了1例严重TD患者，在药物治疗的同时立即制订了相应的护理计划，经加强营养支持、镇静、营养神经治疗和生理、心理上的整体护理，对患者的康复起到了良好的作用，现报道如下。     

长期住院精神分裂症患者迟发性运动障碍调查及护理对策

迟发性运动障碍(TD)是精神科药物不良反应的一种严重的表现形式,目前发病机理不明,有人认为与γ氨基丁酸( GABA) 功能减退、自由基和抗精神病药的神经毒性作用有关[1].……     

抗精神病药致迟发性运动障碍一例

<正>迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,简称TD)是在长期使用抗精神病药尤其是典型抗精神病药后所出现的一种较严重的锥体外系反应,主要表现为口、唇、舌等部位     

抗精神病药物所致迟发性运动障碍临床资料分析

目的 了解抗精神病药物所致迟发性运动障碍的临床特征.方法 对110例迟发性运动障碍患者应用Simpson迟发性运动障碍专用量表和异常不自主运动量表评定不自主运动的发生状况及严重程度.结果 本组患者上肢、下肢和舌部的异常不自主运动发生率较高,均≥80.9％.不同性别、年龄段、应用抗精神病药物类型患者异常不自主运动量表总分及各项分值和比较差异无显著性(P＞0.05).结论 抗精神病药物所致迟发性运动障碍主要表现为四肢末端和舌部的异常不自主运动,严重程度不存在性别、年龄段、应用药物差别.     

3例抗精神病药物所致迟发性运动障碍患者的护理

总结3例抗精神病药物所致迟发型运动障碍患者的护理经验,包括:避免出现噎食、摔伤等危险事件;对于2例症状较轻者,进行功能训练,避免出现废用综合征,鼓励患者完成自我照顾的行为;对于1例病情严重者,加强营养支持;做好患者及家属的心理护理,让患者建立治疗的信心,降低家属的期望值,同时鼓励家属参与患者长期的康复治疗中,降低其照顾者无力感。经治疗护理,本组2例患者(病例1、病例2)未发生废用综合征,有治疗的信心,能带着症状完成生活自理;病例3由于长期的不自主运动,耗竭而死亡。     

迟发性运动障碍与单胺受体基因多态性的关联分析

背景：中国汉族男性服用第一代抗精神病药物所致迟发性运动障(tardive dyskinesia，TD)是否同样与遗传因素有关?目的：探讨五羟色胺2C受体和多巴胺D3受体功能基因多态性以及巴胺D2受体TaqIA多态性与精神分裂症伴发TD的相关性及其对TD严重程度的影响。设计：以诊断为依据的病例对照研究。地点与对象：收集2000-01／2001-01江苏扬州五台山医院长期住院326例男性精神分裂症(schizophrenia，SCH）患者，均符合《中国精神疾分类方案与诊断标准》，住院时间至少8年，住院期间一直服用第一抗精神病药物，全部患者为江苏籍贯。方法：使用异常不自主运动量表评定精神分裂症患者有无TD及TD严重程度，并采用简明精神病评定量表评定患者临床精神症状；应用PCR-限制性片段长度多态性技术分析精神分裂症患者中TD组和TD组各候选基因的等位基因和(或)基因型分布频率及对异常不自运动量表总分值的影响。主要结局观察指标：TD组与非TD组患者的人口学和临床学资料析。Hardy—Weinberg平衡定律的吻合度检验。各候选基因的基因型和位基因频率在TD组和非TD组的比较。结果：①各候选基因在精神分裂症患者组以及TD和非TD组基因型分均符合Hardyr—Weinberg平衡定律。②TD组五羟色胺2C受体基因-697C(突变型)半合子频率高于非TD组，差异有显著性意义(P&;lt;0．05）。③巴胺D3受体基因SergGly和多巴胺D2受体基因TaqIA1／A2等位基因频率和基因型分布在TD组与非TD组之间差异均无显著性意义(均P&;gt;0．05)。④各单胺受体基因结合型基因型相比，差异均无显著性意义(P&;gt;0．05)。⑤上述各候选基因不同等位基因和(或)基因型亚组间的临床学资料和异常不自主运动量表总分值(TD组)差异均无显著性意义(均P&;gt;0．05)。结论：五羟色胺2C受体基因启动子区-697G→C单碱基置换可能是中国汉族男性精神分裂症患者TD发生的易感因素；而DRD3基因Ser9Gly和多巴胺D2受体基因TaqI A1／A2多态性均不是中国汉族男性精神分裂症患者发生TD的主要危险因子。     

氯丙嗪致肌张力低下-麻痹型迟发性运动障碍1例

迟发性运动障碍（Tardive dyskinesia）是长期应用抗精神病药物引起的持久的椎体外系症状群,表现为口面部,躯体或四肢的不自主运动,抗震颤麻痹不但无效,反而使其加重。一般分为4型,其中肌张力低下麻痹型较为少见。现将氯丙嗪致肌张力低下一麻痹型迟发性运动障碍1例报告如下。