Lenegre病

Lenegre病由法国学者Jean Lenegre于1964年首先报告,其报告的11例无器质性心脏病患者均有双束支阻滞,逐渐又发展为高度或三度房室阻滞,其中10人有晕厥病史.经病理学检查证实,除双束支纤维化外,该组患者心脏传导系统都存在弥漫性纤维化.     

Lenegre病

Lenegre病由法国学者Jean Lenegre于1964年首先报告，其报告的11例无器质性心脏病患者均有双束支阻滞，逐渐又发展为高度或三度房室阻滞，其中10人有晕厥病史。经病理学检查证实，除双束支纤维化外．该组患者心脏传导系统都存在弥漫性纤维化。     

复杂双束支主干阻滞心电图精读

双束支主干阻滞依双束支传导速度、阻滞程度、传导比例、是否同步可产生多种复杂的心电图表现：同一心电图表现可以是不同部位、或同一部位不同程度的阻滞：同一双束支阻滞可由于心率变化或逸搏干扰出现不同的心电图表现．上述情况常给诊断带来困惑。现结合l临床心电图病例分析讨论如下。     

双束支二度等速非同步3:1阻滞

双束支主干二度阻滞在体表心电图诊断较为困难。如果双束支呈非同步的传导可使左、右束支阻滞图形显示。患者男65岁,临床诊断:缺血性心肌病,心律失常。心脏超声检查示左房、左室明显增大,二尖瓣轻度返流,左室后壁心肌搏动明显减弱。心电图(图1):窦性心律,PP间期0.66s～0.90s。P     

双束支非同步传导阻滞伴右束支传导文氏现象一例

患者男性,65岁,发生双束支非同步传导阻滞伴右束支传导文氏现象。当一侧束支完全阻滞时,另一侧束支发生文氏型传导,心电图上仅见Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞伴一侧束支完全性传导阻滞图形。双束支传导阻滞可以发展为完全性房室传导阻滞而出现阿-斯综合征,应及早给患者安装心脏起搏器。     

双束支传导阻滞的心电图诊断

双束支传导阻滞(Bilateral Bundle Branch Block)是一种严重的室内传导阻滞,心电图表现有特殊规律性,常有特殊的临床意义。为了正确识别这种心电图,现就双束支阻滞及三支阻滞的心电图特征、诊断、鉴别诊断等作简要概述。     

心肌梗塞对室内传导障碍患者的猝死

室内传导障碍与完全性屋房传导阻滞的内在联系,多数作者认为是双束支阻滞。完全性房室传导阻滞一股是突然发生,心室率慢,有莫—阿—斯综合征发作或心律失常性休克。往往是猝死的原因。本文检查了900例急性心肌梗塞的患者,其中110例有室内传导障碍(阻滞)。这110例显示室内传导阻滞的急性心肌梗塞者中,13例Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞,死亡9例。有几例穿壁性心肌梗塞。1例大块心肌梗塞,以前壁梗塞为主者7例,后壁梗     

第12课双束支传导阻滞

本文中，“双束支传导阻滞”是指束支主干水平的冲动传导受损。双束支传导完全中断(时)总是导致完全性房室传导阻滞，这种心律通常不能与完全性三分支阻滞相区别。偶尔，若出现双束支交替性间歇性传导阻滞，则双束支传导阻滞的诊断能予确认(图1)。若一侧束支是不完全性传导阻滞，将会观察到一度或二度房室传导阻滞伴单侧束支传导阻滞。但是，这种情况在没有记录希氏束电图时，不能鉴别究竟是     

部分性双侧束支阻滞

部分性双侧束支阻滞昝亚平室内传导阻滞的表现既不同于典形的双束支，也不同于三束支阻滞，还常认为是一组特殊的双侧束支阻滞，现报道两例如下。例１，患者女性，４６岁。急诊入院，感胸骨后疼痛。畏寒发热．ＢＰ：７０／４０ｍｍＨｇ（９／５ｋＰａ），ＨＲ：１０６次：...     

2:1传导、不同步、阻滞程度不等的双束支Ⅱ°传导阻滞

双束支传导阻滞,临床上并非少见,但2:1传导、不同步、阻滞程度又不等的双束支Ⅱ~0传导阻滞所致交替性左右束支传导阻滞伴 P-R 间期长短交替的 ECG 改变则较少见。笔者曾经治1例,报告如下。患者,男,64岁。有冠心病史十余年。右图是描记 ECG 中的 V_1导联。P 波有规律发生,P-P 间期固定为 0.67秒,P-R 间期长短交替,短 P-R 间     

心室内双束支(分支)阻滞72例分析

随着老龄化社会的到来,老年人心血管病发病率日趋增高。心电图上的束支（分支）传导阻滞颇为常见,其病因不易即刻判明。本院2005年1月～2006年12月在住院的1749例患者中发现双束支阻滞72例,现作一回顾性分析,报告如下。     

进行性双束支传导阻滞1例

患者男,76岁,因右眼进行性视力下降入院。诊断:冠心病,糖尿病视网膜病变。 94年10月27日心电图:窦性心律,P-R间期0.21s,QRS呈完全性左束支传导阻滞图形,QRS宽0.16s,此图诊断有以下可能:(1)右束支为一度阻滞,左束支为三度阻滞。(2)双束支非一致性一度阻滞(左侧束支传导速度慢于右侧0.04～0.06s以上)。(3)一度房室阻滞并三度左束支阻滞。95年1月11     

双束支主干阻滞伴室性逸博波形正常化1例

双束支主干阻滞易造成Ⅲ度房室传导阻滞,应引起临床重视。近遇一例,企图根据体表心电图,进行推理性分析、诊断如下。患者女性,65岁,临床诊断:冠心病。图示aVL导联连续描记,上行前半段表现为2:1AVB伴完全性左束支阻滞图形,P_8经约0.44s下传心室时产生完全性右束支     

相对性高血钾致进行性心脏传导阻滞1例

相对性高血钾致进行性心脏传导阻滞１例许广实与体液、钾离子等变化有关的心室内传导阻滞，以右束支、左前分支、左后分支所组合的不同形式的双束支阻滞、进而发展为三束支阻滞的病例较为罕见，现报告如下：患者男，６０岁，有慢性肾小球肾炎、肾功能不全、高血压、冠心病...     

高龄与非高龄老年患者起搏器植入的比较分析

比较老年高龄(≥80岁,n=53)与非高龄(<80岁,n=152)患者植入起搏器适应证,起搏方式的选择、起搏参数及围手术期并发症。结果:与非高龄患者相比,高龄患者因病窦综合征、双束支阻滞植入起搏器者多;选择VVI者多;起搏阈值较高;而两组患者围手术期并发症发生率无差别。提示高龄患者有其独特性。     

伪装性束支阻滞

伪装性束支阻滞（Masquerading bundle branch black，MBBB）为一组特殊表现形式的心电图改变，它既不同于单侧或双侧束支阻滞，也不同于典型的双分支或三分支阻滞，因此将这一类双束支阻滞冠以“伪装性”。MBBB主要用于描述与完全性右束支阻滞（CRBBB）有关的不典型心电图改变。可能为一组右束支合并左前分支阻滞再伴有室内终末传导延缓或心室肥大或前壁心肌梗死等不同的组合形式。绝大多数MBBB由右束支合并左前分支阻滞引起，故属于双支阻滞范畴。     

急性心肌梗死伴右束支传导阻滞的临床意义

目的　评价急性心肌梗死 (AMI)患者伴发右束支传导阻滞 (RBBB)的临床意义及预后。方法　将我院 5年来收治的AM重患者共 2 4 0例分为AM重伴RBBB组和不伴RBBB组。根据RBBB发生的时间、持续间期以及是否合并左束支分支阻滞将前者分为新发生RBBB、陈旧性RBBB、持续性RBBB、短暂性RBBB、双束支阻滞和单纯性RBBB 6个亚组 ,观察各组的临床经过和住院病死率。结果　AMI伴发RBBB 2 6例 ,占 10 8% ,与不伴RBBB比较 ,其CK峰值、恶性室性心律失常发生率、心功能不全发生率、住院病死率均显著增高 (P <0 0 1)。RBBB组高发的心功能不全发生率和住院病死率并非源自陈旧性RBBB和单纯性RBBB ,而是来源于新发生RBBB和双束支阻滞。新发生的持续性RBBB住院病死率最高 ,为 5 0 % ,短暂性RBBB为 11 1% ,而持续性RBBB的再灌注治疗率较短暂性RBBB明显降低 ( 2 5 %vs88 9% ,P <0 0 5 )。结论　AMI患者伴发RBBB提示预后不良。再灌注治疗可改善预后。     

扩张型心肌病与风湿性心瓣膜病心律失常类型分析

作者对４４例扩张型心肌病（ＤＣＭ）与３５例风湿性心瓣膜病的心律失常类型进行对比分析，结果表明ＤＣＭ心律失常以传导阻滞为主，且左束支多于右束支阻滞（约１．８：１）；双束支阻滞中左前分支阻滞占９２．３１％。风湿性心瓣膜病的心律失常主要是房颤（占６８．５１％），传导阻滞发生率很低，且多为间歇性右束支传导阻滞。     

低位房室传导阻滞体表心电图特点

目的探讨体表心电图对低位房室传导阻滞的诊断价值。方法对5例房室传导阻滞的体表心电图进行回顾性分析。结果低位房室传导阻滞体表心电图的诊断线索为：①房室传导呈全有全无现象。②逸搏或夺获心室表现为窄QRS波群，呈二度Ⅱ型或高度房室传导阻滞。③阵发性房室传导阻滞。④心室夺获的QRS波群呈一侧束支或双束支传导阻滞型，并间歇出现心室脱漏。⑤二度Ⅱ型或高度房室传导阻滞的心室夺获波呈交替性不同束支或分支组合阻滞型，且伴心室脱漏。⑥心室波的逸搏灶低下，在束支或分支阻滞平面以下，逸搏频率慢。结论依据体表心电图并结合临床诊断低位房室传导阻滞是有可能的。     

1125例机关干部普查心电图分析

1990年3—7月份我院心电图室对1125名铁路分局机关干部进行心电图普查,均描记九导联,其中男性736名,女性389名,年龄32—60岁,平均为47.7岁。以444名32～60岁2人健康体检心电图作对照,平均年龄在46.8岁。在机关干部心电图中,各类传导阻滞出现较多,依次为右束阻滞,左前分支阻滞,双束支阳滞,Ⅰ房室传导阻滞及室内阻滞。在传导阻