柯萨奇病毒B4''致低硒鼠心肌损伤及细胞凋亡机制的研究

目的 为了探讨柯萨奇病毒B4’致低硒鼠心肌损伤及细胞凋亡的机理。方法 用低硒和补硒饲料分别喂养昆明鼠，4周后交配，给其子代4周雄性鼠腹腔接种10—7TCID50柯萨奇病毒B4’0．1ml，对照组接种等量RPMI1640培养掖。7天后处死，取心脏制片，光镜观察病变，并采用TUNEL法和免疫组化法技术检测凋亡细胞及其相关基因。结果 低硒和补硒饲料病毒组的心肌病变检出率分别为78．1％和16．7％。低硒和补硒饲料对照组的心肌未见病变。低硒和补硒病毒组及低硒对照组的心肌均发生不同程度的细胞凋亡。补硒对照组未见心肌细胞凋亡。结论 柯萨奇病毒B4’感染低硒昆明鼠引起的心肌损伤有细胞凋亡机制参与。     

CVB3m病毒致低硒低维生素E鼠心肌损伤的发病机制

目的 为深入研究CVB3m病毒感染导致的低Se低VE鼠心肌病变中氧化损伤的作用。方法 1周龄乳鼠给予低Se低VE饲料喂养，4周后腹腔接种病毒，7d后处死，测定全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性以及肝脏中脂质过氧化物（LPO）含量，光镜下观察心肌的病理改变。结果 Se和VE联合缺乏鼠感染CVB3m病毒7d后，小鼠全血GSH－Px活性下降，肝脏中LPO水平增加，光镜下小鼠心肌病变检出率和严重程度均高于补Se常VE病毒组。结论 氧化应激损伤在病毒性心肌炎实验动物模型的发病机制中起重要作用。     

柯萨奇B2病毒致低硒乳鼠心肌损伤的实验研究

目的：探讨柯萨奇B2病毒（CVB2）在低硒足蛋白条件下对乳鼠心肌损伤的作用。方法：应用低硒合成饲料（硒含量0．016mg/kg）喂养昆明鼠5周后交配，取其子代7日龄乳鼠经腹腔注入CVB210^7TCID500.1ml,9d后处死，取其心脏。常规石蜡包埋、切片、HE染色光镜检查；部分心肌做电镜观察。结果：低硒、补硒合成饲料感染病毒组鼠光镜下心肌病检出率分别为44．1％和15．7％，低硒和补硒对照组均未检出病变。结论：足蛋白条件下硒缺乏仍可增强CVB2病毒对昆明乳 鼠的致病作用。     

柯萨奇B3m病毒致低硒低维生素E鼠心肌损伤的实验研究

目的 探讨柯萨奇（CV）B3m感染低Se低VE鼠心肌损伤的发病特点。方法 1周龄乳鼠分别给予低Se低VE和补Se常VE饲料喂养,4周后腹腔接种病毒,对照组接种等量PRMI1640培养液,7d后处死,光镜下观察心肌的病理改变。结果 CVB3m感染的Se和VE均缺乏鼠的心肌病变检出率为93．3％,病变为多发性大面积灶状坏死,融合成片,炎性细胞较少浸润,与急性克山病的病理改变类似;而补Se常VE组仅见散发间质炎性灶,面积较小,伴有大量的炎细胞,检出率为16．7％。结论 低硒低维生素E状态下,柯萨奇病毒B3m可显著加重小鼠的心肌损伤。     

低硒与Coxsackie B3m病毒感染对BALB／c小鼠肝脏脂质过氧化物？…

用国产低硒食用酵母合成低硒饲料（硒０．０１３ｍｇ／ｋｇ，ＶＥ含量为２０ｍ／１００ｇ）喂养断奶后ＢＡＬＢ／Ｃ雄性小鼠，５周后腹腔接种嗜鼠心肌病毒ＣＶＢ３ｍ１０＾３ＴＣＤ５００．１ｍｌ７天后处死建立低硒状态下病毒性心肌炎模型，测定肝脏组织中脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量及全血中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性。结果表明低硒感染ＣＶＢ３ｍ小鼠肝组织中ＬＰＯ含量明显高于常硒病毒感染组及常硒对照组（Ｐ〈０     

柯萨奇B3m病毒致低硒BALB/C成年鼠心肌损伤特点实验研究

应用低硒和补硒合成饲料喂养５周龄ＢＡＬＢ／Ｃ雄性小鼠５周后，经腹腔接种柯萨奇Ｂ３ｍ病毒（ＣＶＢ３ｍ）１０＾３ＴＣＩＯＤ５００．１ｍｌ对照组腹腔注射ＰＲＭ１６４０，光镜下低硒病毒组（１组），补硒病毒组（２组）病变检出率分别为７５％和３５％，经Ｘ＾２检验１组显高于２组（Ｐ〈０．０５）。且病变部位不同，低硒病毒１组病变主要位于左心室中层，大体标本未见心肌外膜白斑。２组见于心外膜及心外膜下心肌，大体标本     

低硒与Coxsackie B_(3m)病毒感染对BALB/c小鼠肝脏脂质过氧化物代谢的影响

用国产低硒食用酵母合成低硒饲料（硒０．０１３ｍｇ／ｋｇ，ＶＥ含量为２０ｍｇ／１００ｇ）喂养断奶后ＢＡＬＢ／Ｃ雄性小鼠，５周后腹腔接种嗜鼠心肌病毒ＣＶＢ３ｍ１０３ＴＣＤ５００．１ｍｌ，７天后处死建立低硒状态下病毒性心肌炎模型，测定肝脏组织中脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量及全血中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性。结果表明低硒感染ＣＶＢ３ｍ小鼠肝组织中ＬＰＯ含量明显高于常硒病毒感染组及常硒对照组（Ｐ＜０．０１）；低硒感染ＣＶＢ３ｍ病毒组小鼠全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力也最低。结果提示：低硒因素加重病毒感染引起ＧＳＨ－Ｐｘ活力降低，ＬＰＯ堆积，降低机体的抗氧化能力     

硒锰对实验大鼠体内GSH—Px,SOD,SDH活性影响

观察在病区粮基础上补硒、锰对大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—ＰＸ）、心肌琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、以及心肌、肝脏超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。结果表明：病区粮补硒能提高大鼠全血ＧＳＨ—ＰＸ活性以及心肌ＳＤＨ比活力；病区粮降低ＧＳＨ—Ｐｘ活性以及心肌ＳＤＨ比活力；病区粮加锰使心肌ＳＤＨ比活力更显著地下降；病区粮加硒、锰对大鼠心肌、肝脏组织ＳＯＤ比活力未产生显著性影响。提示低硒高锰饲料可导致心肌组织损伤，硒对心肌有保护作用，并且能提高机体的抗氧化能力。     

柯萨奇B2病毒致低硒乳鼠心肌细胞凋亡及其调控的实验研究

目的 观察低硒条件下野毒株柯萨奇B2病毒(CVB2)感染对乳鼠心肌细胞凋亡的影响及调控。方法 应用低硒合成饲料(含硒0．016mg／kg)喂养昆明鼠5周后交配，取其子代7日龄乳鼠经腹腔注入10^7 TCID50 CVB2 0．1ml，9d后处死，取其心脏。TUNEL法检测心肌细胞凋亡的发生情况，免疫组化方法对凋亡相关基因蛋白的表达情况进行检测。结果 补硒病毒组和低硒对照组乳鼠心肌均可检测到凋亡细胞，而补硒对照组和低硒病毒组未见细胞凋亡发生。各组乳鼠C-myc、Bcl-2、p53以及TGFβ-1蛋白表达异常。结论 低硒和病毒分别作用均可引起乳鼠心肌细胞发生凋亡。低硒条件下感染CVB2(野毒株)不能引起心肌细胞发生凋亡。     

低硒小鼠柯萨奇B组病毒重叠感染与心肌损伤关系的研究

目的 探讨Se缺乏、CVB4、CVB3m重叠感染与心肌损伤的关系。方法 采用低Se及相对低蛋白合成饲料、饮用含Se元素水与不含硒的水的方法,饲养小鼠及其所产的幼鼠,于出生7d,幼鼠先后感染CVB4,CVB3m,2型病毒感染间隔为7d,感染CVB3m病毒后7、14、21d分别处死小鼠,取心脏做光镜、电镜检测。结果 Se缺乏组小鼠,心肌可见轻度损伤,心肌细胞色素氧化酶活力下降。病毒感染7d后,低Se 病毒组小鼠与补Se 病毒组小鼠比较,低硒病毒组血清CVB3m抗体效价1:256,补硒病毒组中和抗体效价为1:512,低硒组感染病毒的毒力增加,心肌中病毒分离滴度低硒组明显高于补硒组,心肌细胞色素氧化进一步下降,心肌损伤检出率达63.6%,心肌变性坏死的数量多,损伤面积大。结论 Se缺乏是克山病心肌损害因素之一,而柯萨奇B组2型病毒重叠感染在克山病心肌损伤过程中的作用也不能忽视。硒具有某种程度的抗病毒作用或抑病毒作用。