间隙连接蛋白Cx43基因在肺腺癌中的表达及意义

目的 观察间隙连接蛋白Cx43基因在人类肺腺癌组织中的表达,并探讨其与肺癌发生、发展和预后的关系.方法 应用免疫组织化学方法以及原位杂交方法检测148例肺腺癌组织中Cx43基因的蛋白及mRNA表达,并分析其与癌浸润程度、分化、分期等病理特征及预后之间的相关性.结果 Cx43蛋白在高、中分化和低、未分化的肺腺癌组织中阳性表达率分别为48.7％（38/78）和30.0％（21/70）（P＜ 0.05）;Cx43在无淋巴结转移和有淋巴结转移的肺腺癌组织中阳性表达率分别为56.3 ％（18/32）和34.5％（40/116）（P＜0.05）;Cx43在Ⅰ、Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期肺腺癌组织中的阳性表达率分别为51.5％（49/95）和34.0％（18/53） （P＜0.05）.Cx43 mRNA在肺腺癌及正常肺组织中的阳性表达率分别为32.4％（48/148）和60.0％（12/20）,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 Cx43蛋白和mRNA的表达与人类肺腺癌的组织分化、淋巴结转移、TNM分期和预后相关.Cx43可能参与人类肺腺癌发生、发展的过程,并可能是肺腺癌预后相关的指标之一.     

肺腺癌和鳞癌组织中mdm2蛋白表达的临床研究

目的了解mdm2蛋白的表达与肺腺癌、鳞癌临床病理特征之间的关系及意义,探讨mdm2蛋白在肺癌发生、发展过程中的可能作用。方法用免疫组化法(SP法)检测mdm2蛋白在53例肺癌组织和19例癌旁正常肺组织的表达情况,并结合肺癌的临床病理特征进行对比分析。结果mdm2蛋白定位于细胞质或细胞核,为棕黄色颗粒。53例肺癌组织mdm2蛋白过表达率为52.8% (28/53),19例癌旁正常肺组织均不表达mdm2蛋白,二者差异有显著性(P<0.05)。Ⅲ～Ⅳ期和有淋巴结转移肺癌的mdm2蛋白过表达率分别为71.4%(15/21)和67.7%(21/31),显著高于Ⅰ～Ⅱ期(40.6%)和无淋巴结转移的过表达率(31.8%,P<0.05)。低分化肺癌mdm2蛋白过表达率90.0% (9/10)显著高于高分化及中分化的过表达率(40.0%和45.5%,P<0.05)。mdm2蛋白过表达率与患者年龄、性别、吸烟史及病理类型无显著相关性(P>0.05)。mdm2蛋白过表达组肺癌患者的术后5年生存率显著低于不表达组(P<0.05)。结论mdm2蛋白在肺癌中过表达与淋巴结转移、pTNM分期、分化程度有关。mdm2蛋白过表达可能在肺癌的发生、发展及预后中起重要作用。     

胰岛素样生长因子Ⅱ mRNA结合蛋白3在肺腺癌中的表达及临床意义

目的:研究胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3(IMP3)在肺腺癌患者中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测92例肺腺癌患者的标本及30例癌旁正常标本中IMP3的表达,并分析与患者的年龄、性别、病理分级、TNM分期、远处转移、肿瘤的大小及与预后的关系。结果:IMP3在肺腺癌组中的阳性表达率为56.5%,明显高于对照组(均为阴性),差异具有统计学意义(P<0.001);IMP3在肺腺癌中的表达与患者的年龄、性别以及肿瘤的大小无关(P>0.05);与病理分级(P<0.001)、临床分期(P<0.05)及是否有远处转移有关(P<0.05);IMP3表达与肺腺癌患者术后3年生存率呈负相关(P<0.001)。结论:IMP3在肺腺癌组织中表达,且与肺腺癌的病理分级、临床分期及远处转移有关。     

胰岛素样生长因子Ⅱ mRNA结合蛋白3在肺腺癌中的表达及临床意义

目的:研究胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3(IMP3)在肺腺癌患者中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测92例肺腺癌患者的标本及30例癌旁正常标本中IMP3的表达,并分析与患者的年龄、性别、病理分级、TNM分期、远处转移、肿瘤的大小及与预后的关系。结果:IMP3在肺腺癌组中的阳性表达率为56.5%,明显高于对照组(均为阴性),差异具有统计学意义(P<0.001);IMP3在肺腺癌中的表达与患者的年龄、性别以及肿瘤的大小无关(P>0.05);与病理分级(P<0.001)、临床分期(P<0.05)及是否有远处转移有关(P<0.05);IMP3表达与肺腺癌患者术后3年生存率呈负相关(P<0.001)。结论:IMP3在肺腺癌组织中表达,且与肺腺癌的病理分级、临床分期及远处转移有关。     

P53、ras基因在肺腺癌组织中的表达及意义

目的　了解P5 3基因及ras基因在肺腺癌中的表达特点及与预后的关系。方法　采用免疫组化法对 5 3例肺腺癌组织中P5 3及ras蛋白进行检测 ,分组随访。结果　肺腺癌组织中P5 3、ras蛋白阳性表达率分别为 5 4.72 %、6 6 .38% ,淋巴结转移组阳性表达率 (78.13 %、84.38% )高于无淋巴结癌转移组 ;低分化者阳性表达率 (81.82 %、86 .36 % )高于高分化组 ;阴性组 1年存活率高于阳性组。结论　P5 3、ras表达和肺腺癌生物学行为有关 ,可作为判断预后的参考指标。     

Napsin A在肺腺癌中的表达及临床意义

目的探讨Napsin A对肺腺癌的诊断价值及与肺腺癌分化程度、临床病期和淋巴结转移的关系。方法采用SP免疫组织化学方法检测47例肺腺癌患者的肺癌组织中Napsin A的表达,并与癌旁正常肺组织、46例其他组织学类型的肺癌组织和19例良性肿瘤组织对比。结果肺腺癌组Napsin A表达阳性率87．2％,显著高于非肺腺癌组4．3％（x^2=64．249,P〈0．01）和良性肿瘤组21．1％（x^2=27．317,P〈0．01）,但低于正常肺组织组100％（P〈0．05）;高分化、中分化和低分化肺腺癌组织中Napsin A表达阳性率分别为100％（20／20）、86．7％（13／15）和66．7％（8／12）,三者的阳性率具有显著性差异（x^2=7．489,P〈0．05）;Ⅰ～Ⅱ期腺癌组NapsinA表达阳性率为100％（24／24）,明显高于Ⅲ～Ⅳ期腺癌组73．9％（17／23）,P〈0．01;有淋巴结转移的肺腺癌组织Napsin A表达阳性率为72．7％（16／22）,明显低于无淋巴结转移者100％（25／25）,P〈0．05。结论Napsin A可以作为诊断肺腺癌的特异性肿瘤标记物,是判断肺腺癌恶性程度、临床病期及有无淋巴结转移的重要指标。     

Napsin A在肺腺癌中的表达及临床意义

目的探讨Napsin A对肺腺癌的诊断价值及与肺腺癌分化程度、临床病期和淋巴结转移的关系。方法采用SP免疫组织化学方法检测47例肺腺癌患者的肺癌组织中Napsin A的表达,并与癌旁正常肺组织、46例其他组织学类型的肺癌组织和19例良性肿瘤组织对比。结果肺腺癌组Napsin A表达阳性率87．2％,显著高于非肺腺癌组4．3％(X2=64．249,P<0．01)和良性肿瘤组21．1％(X2=27．317,P<0．01),但低于正常肺组织组100％(P<0．05);高分化、中分化和低分化肺腺癌组织中Napsin A表达阳性率分别为100％(20／20)、86．7％(13／15)和66．7％ (8／12),三者的阳性率具有显著性差异(X2=7．489,P<0．05);Ⅰ～Ⅱ期腺癌组Napsin A表达阳性率为100％(24／24),明显高于Ⅲ-Ⅳ期腺癌组73．9％(17／23),P<0．01;有淋巴结转移的肺腺癌组织Napsin A表达阳性率为72．7％(16／22),明显低于无淋巴结转移者100％(25／25),P< 0．05。结论Napsin A可以作为诊断肺腺癌的特异性肿瘤标记物,是判断肺腺癌恶性程度、临床病期及有无淋巴结转移的重要指标。     

DLL4、VEGF在肺腺癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

背景与目的 血管发生(angiogenesis)依赖于多种促进血管发生因子和抑制血管发生因子的综合交互作用调控.血管内皮生长因子(VEGF)和Notch信号传递途径(Notch signaling palhway)参与了此过程.本研究旨在探讨肺腺痛组织中Notch配体DLL4、VEGF的表达及其与肺腺癌血管生成的关系及临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测80例肺腺癌(包括细支气管肺泡癌和普通肺腺癌)石蜡切片组织中DLL4、VEGF和CD34的表达.结果 DLIM、VEGF的表达与肺腺痛患者的肿瘤直径、临床分期、组织学分级.淋巴结转移密切相关,DLL4阳性表达病例中VEGF表达率明显比DLLA阴性表达病例高,DLL4、VEGF共表达时与微血管密度的相关性比DLL4单独表达更明显.DLL4的表达在普通肺腺癌中明显高于细支气管肺泡癌.结论 肺腺癌的预后与血管生成明显相关,DLL4的高表达与肺腺癌转移预后密切相关.     

CD44V6在肺鳞癌中的表达

目的 探讨CD44V6在肺鳞癌中的表达及其与肺鳞癌发生发展的相关性 。方法 应用免疫组织化学ABC法检测35例手术切除的新鲜肺鳞组织及 其癌旁正常肺组织的CD44V6蛋白,并将检测结果与患者的临床病理资料进行对照分析。结果 CD44V6在肺磷癌组织中的阳性表达率为65．7％（23／35）,而在癌旁正常肺组织中则无表达,二者差异有显著性（X^2=34．3,P＜0．01）;CD44V6在有淋巴结转移的肺鳞癌组织中的阳性表达率（84．2％,16／19）明显高于其在无淋巴结转移中的阳性表达率（43．8％,7／16）（X^2＝6．3,P＜0．01）;CD44V6阳性表达率随肺鳞癌组织分化程度的降低而或高,但无统计学意义（X^2=2．33,P＞0．05）;CD44V6在Ⅲ Ⅳ期肺鳞癌中的阳性表达率（86．7％,13／15）明显高于其在Ⅰ Ⅱ期中的阳性表达率（50％,10／20）,（X^2＝5．1,P＜0．01）;CD44V6阳性表达患者的3年生存率（30．4％,7／23）明显低于CD44V6阴性者（66．7％,8／12）（X^2＝4．2,P＜0．05）。结论 CD44V6可能与肺鳞癌的发生有关;CD44V6阳性预示肺鳞癌可能发生淋巴结转移,并对肺鳞癌的临床分期起到一定作用;CD44V6阳性还可作为评估肺鳞癌患者预后的参考指标。     

LKB1蛋白在肺腺癌组织中的表达及临床意义

目的：了解LKB1蛋白在肺腺癌组织中表达的临床意义.方法：应用免疫组化法检测62例肺腺癌组织中LKB1蛋白表达情况.结果：LKB1蛋白在肺腺癌细胞及正常肺支气管上皮均有表达,弥漫性分布于细胞质,细胞核亦有表达.肺腺癌组织中LKB1蛋白表达的阴性率为38.7%（24/62）.LKB1的表达与肺腺癌TNM分期中的淋巴结转移（N）及临床分期有显著的相关性,X^2=10.620,P=0.014;X^2=18.635,P=0.000.LKB1蛋白阴性组预后较差,中位生存期为15个月,而LKB1阳性组的中位生存时间为29个月,两者比较差异有统计学意义,X^2=1 5.350,P=0.000.结论：LKB1蛋白表达下降与肺腺癌发生淋巴结转移相关,是肺腺癌预后不良的风险因素之一.     

ABCE1在人肺腺癌组织中的表达及其临床意义

ABCE1基因属ATP结合家族成员之一,其表达的ABCE1蛋白是一种高度保守的蛋白,在所有的真核及原核生物中都有1～2种转录本普遍表达.ABCE1蛋白能够特异性结合并抑制哺乳动物细胞内一种被干扰素诱导的核糖核酸酶L,因此又被称为核糖核酸酶L抑制因子.     

干细胞标记物CK19、Notch3、CD133、P75NTR、STRO-1及ABCG2在肺鳞癌中的表达及意义

背景与目的 已有研究表明在肿瘤中存在着能够自我更新与多向分化的肿瘤干细胞,它们与正常人体内的干细胞有着相似的特征.本研究选取了被认为可作为干细胞标记物的部分抗体,以观察它们在肺鳞癌中的表达及意义.方法 采用S-P免疫组织化学方法,对54例手术切除肺鳞癌标本进行了CK19、Notch3、CD133、P75NTR、STRO-1及ABCG2的检测,另外选取了10例正常肺组织标本进行对照.结果 54例肺鳞癌标本中,除发现STRO-1及P75NTR在所有病例均为阴性表达外,其余标记均存在不同程度的阳性表达,但是阳性细胞的分布无规律性.其中,CK19阳性率为66.67%(36/54),Notch3为87.04%(47/54),CD133为50%(27/54),ABCG2为61.11%(33/54),并且Notch3、CD133和ABCG2在中低分化肺鳞癌中的表达高于高分化鳞癌(P＜0.05),而CK19、CD133和ABCG2在有淋巴结转移的肺鳞癌中的表达高于无淋巴结转移(P＜0.05),在连续切片中4种标记同时阳性的细胞数均少于总细胞数目的2%,3种及4种抗体共同阳性细胞所占百分比与鳞癌的分化程度和是否有淋巴结转移无统计学相关.结论 肺鳞癌中存在着某些干细胞标记物的表达,其表达程度与肺鳞癌的分化程度及淋巴结转移相关,但是阳性细胞在组织学的分布上无规律性,同时表达多种干细胞标记的肿瘤细胞数少于2%,可能为肿瘤干细胞.     

S100A4蛋白在47例人肺腺癌中的表达及意义

[目的]研究钙离子结合蛋白A4（S100A4）在肺腺癌组织、癌旁肺组织和正常肺组织中的表达及其临床意义。[方法]应用免疫组化SP法检测47例肺腺癌及相应癌旁肺组织标本（距肿瘤3cm．5cm）、15例正常肺组织标本中S100A4蛋白表达。[结果]在正常肺组织中S100A4蛋白无表达；在癌旁肺组织中S100A4蛋白表达率为12．8％（6/47）：在肺腺癌组织中的表达率为59．6％（28/47）．与正常及癌旁肺组织比较有显著性差异（P〈0．05）：S100A4蛋白在肺腺癌中的表达与淋巴结转移及癌细胞分化程度均有相关性（P〈0．05）。[结论]S100A4蛋白的表达与肺腺癌的发生和淋巴结转移正相关，与肺腺癌分化程度负相关。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在肺鳞癌中的表达及临床意义

目的:研究基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)在人肺鳞癌中的表达与转移、预后的相关性,探讨其在肺癌发生发展、侵袭和转移中的机制。方法:应用免疫组化S-P法检测30例有转移的肺鳞癌组织、20例无转移的肺鳞癌组织、15例正常肺组织、12例增生上皮组织、10例不典型增生组织中MMP-9、TIMP-1蛋白的表达。结果:正常粘膜上皮→增生上皮→不典型增生→无转移鳞癌→有转移鳞癌的演进过程中,两种蛋白表达率均呈上调趋势。MMP-9的表达在有转移癌与无转移癌、增生+不典型增生上皮与正常粘膜上皮之间,差异具有显著性(P<0.05)。鳞癌与正常上皮、增生上皮相比,MMP-9和TIMP-1的表达升高具有显著性(分别P<0.005,P<0.025;P=0.014,P<0.05)。两种蛋白的表达均随着鳞癌TNM分期的增加而上调,分期越晚表达率越高(P<0.01)。术后生存期<2年的肺癌患者与术后生存期≥2年者相比,MMP-9和TIMP-1表达的升高具有显著性(P<0.025,P<0.05),高表达者(84.6%,61.5%)较低表达者(50.0%,25.0%)生存期短,预后差。结论:肿瘤的发生发展、浸润转移等与细胞外基质过度降解、基底膜的破坏等密切相关。MMP-9阳性表达上调可以出现在癌前病变及肺癌的早期阶段,MMP-9基因的激活可能是肺癌癌变的重要因素;MMP-9、TIMP-1在肺肿瘤浸润转移中发挥关键作     

Pinl与β-catenin在肺鳞癌和肺腺癌中的表达及意义

背景与目的 Pinl是人类的肽基脯氨酰异构酶，它使磷酸化的丝氨酸／苏氨酸-脯氨酰键异构化，调节磷酸化蛋白质活性，对人类恶性肿瘤的发生发展具有重要作用。本研究的目的是探讨Pinl在肺鳞癌和肺腺癌组织中的表达及其与肺癌临床病理学特征的关系，并分析其与β-连环素（β-catenin）是否存在相关性。方法 应用免疫组织化学（SP法）和Western blot法，检测肺癌组织和正常肺组织中Pinl和β-catenin表达情况，并结合临床和病理资料进行分析。结果 免疫组化结果显示：Pinl在78．3％（54／69）的肺癌组织中过度表达，β-catenin在63．8％（44/69）的肺癌组织中异常蓄积。Pinl和β-catenin表达水平与患者的性别、年龄、肺癌组织学分型、有无淋巴结转移和TNM分期等临床病理学特征无明显关系。Pinl的过度表达与β-catenin异常蓄积呈正相天（P〈0．05）。Western blot结果显示：Pinl和β-catenin在肺癌组织中的表达水平均高于正常肺组织（P〈0．05）。结论 在肺鳞癌和肺腺癌中，Pinl的过度表达可能直接导致肺癌的发生。Pinl对β-catenin的影响可能是Pinl发挥作用的机制之一。     

TSG101与P21及P300/CBP在肺鳞癌和肺腺癌中的表达及意义

背景与目的 在成纤维细胞3T3随机突变试验中证实肿瘤易感基因TSG101(tumor susceptibility gene 101)是一个潜在的肿瘤抑制基因.本研究的目的旨在探讨TSG101在肺鳞癌和肺腺癌组织中的表达,以及与性别、年龄、肿瘤大小、组织类型、肿瘤分化、分期、淋巴结转移的关系,分析其与P21及P300/CBP是否存在相关性.方法 采用免疫组织化学方法(SP法)检测79例肺鳞癌和肺腺癌组织及相应癌旁正常肺组织中TSG101、P21及P300/CBP的表达情况,并结合临床病理资料进行分析.采用Western blot方法检测TSG101在26例肺癌及其在相应正常肺组织中蛋白的表达情况.结果 TSG101、P21及P300/CBP在肺鳞癌和肺腺癌组织中的表达率分别为59.49%、60.76%及56.96%,TSG101的表达与P21、P300/CBP的表达呈显著正相关.TSG101、P21及P300/CBP在中高分化肺癌中的表达显著高于低分化肺癌(P均＜0.05);不伴有淋巴结转移的肺癌组织中TSG101、P21及P300/CBP的表达显著高于伴有淋巴结转移者(P＜0.05).TSG101在肺鳞癌和肺腺癌中的蛋白水平显著低于其在相应正常肺组织中的表达.结论 TSG101、P21及P300/CBP的表达与肺鳞癌和肺腺癌组织的分化、转移密切相关,且三者在肺癌中的表达呈显著正相关,可作为评价肺癌浸润、转移的生物学标志.     

Pin1与β-catenin在肺鳞癌和肺腺癌中的表达及意义

背景与目的 Pin1是人类的肽基脯氨酰异构酶,它使磷酸化的丝氨酸/苏氨酸-脯氨酰键异构化,调节磷酸化蛋白质活性,对人类恶性肿瘤的发生发展其有重要作用.本研究的目的是探讨Pinl在肺鳞癌和肺腺癌组织中的表达及其与肺癌临床病理学特征的关系,并分析其与β-连环素(β-catenin)是否存在相关性.方法 应用免疫组织化学(SP法)和Western blot法,检测肺癌组织和正常肺组织中Pinl和β-catenin表达情况,并结合临床和病理资料进行分析.结果 免疫组化结果显示:Pinl在78.3%(54/69)的肺癌组织中过度表达,β-catenin在63.8%(44/69)的肺癌组织中异常蓄积.Pinl和β-catenin表达水平与患者的性别、年龄、肺癌组织学分型、有无淋巴结转移和TNM分期等临床病理学特征无明显关系.Pinl的过度表达与β-catenin异常蓄积呈正相关(P＜0.05).Western blot结果显示:Pinl和β-catenin在肺癌组织中的表达水平均高于正常肺组织(P＜0.05).结论 在肺鳞癌和肺腺癌中,Pinl的过度表达可能直接导致肺癌的发生.Pinl对β-catenm的影响可能是Pinl发挥作用的机制之一.     

STK15在肺鳞癌、腺癌中的表达及意义

背景与目的 丝氨酸／苏氨酸激酶15（serlnethreoninekinase15，STK15）是一种有丝分裂激酶。它的过表达出现在许多恶性肿瘤中，并与肿瘤的发生、发展有关，但其在肺癌组织中的表达和意义尚不清楚。本研究的目的是探讨STK15在肺鳞癌、腺癌中的表达及其与各临床病理特征的关系。方法 采用免疫组织化学方法检测80例肺鳞癌、腺癌及20例癌旁肺组织标本中STK15的蛋白表达，采用Westernblot和RT-PCR方法检测40例新鲜肺鳞癌、腺癌及癌旁肺组织标本中STK15蛋白及STK15mRNA的表达。结果免疫组化结果显示STK15蛋白在肺癌中的表达率为68．75％（55／80），明显高于癌旁肺组织（0／20）（P〈0．001）；STK15表达与肺癌的分化程度有密切关系（P=0．011），而与肺癌的TNM分期、组织学类型、淋巴结转移等均无明显关系（P〉0．05）。肺癌组织中STK15蛋白（P〈0．001）和STK15mRNA（P〈0．001）的相对表达量明显高于癌旁肺组织。结论STK15蛋白及STK15mRNA在肺鳞癌、腺癌中的表达明显高于癌旁肺组织。STK15蛋白的表达与肺癌的分化程度有密切关系，高分化者明显低于低分化者。     

RKIP在肺鳞癌组织中的表达及其意义

背景与目的 Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein,RKIP)属于磷脂酰乙醇胺结合蛋白家族的成员,可干扰Raf-1-MEK1/2-ERK1/2信号通路,抑制NF-κB和G蛋白偶联受体激酶等信号传导过程,且RKIP的表达减弱或丢失与多种肿瘤的发生发展以及侵润转移相关。本研究旨在探讨RKIP在肺鳞癌组织中的表达及其与肺鳞癌临床病理的相关性。方法应用RT-PCR方法检测56例肺鳞癌组织及其癌旁正常组织中RKIP基因的表达,计算其阳性率;并用Western blot方法检测肺鳞癌组织及其癌旁正常组织中RKIP蛋白的表达变化。结果 RKIP mRNA在肺鳞癌组织中表达的阳性率明显低于癌旁正常组织(P<0.05),在有淋巴结转移者中的表达阳性率明显低于无淋巴结转移者(P<0.05),但与患者的性别、年龄、肿瘤的大小及分化程度无明显关系(P>0.05)。RKIP蛋白在肺鳞癌组织中表达明显低于癌旁正常组织(P<0.05)。结论 RKIP的低表达可能与肺鳞癌的发生及侵袭转移有关。     

AnnexinⅡ、S100A4在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的探讨甲状腺乳头状癌中钙磷脂结合蛋白Ⅱ（AnnexinⅡ）与钙结合蛋白S100A4的表达,分析其与甲状腺乳头状癌发生及淋巴结转移的关系以及二者的相关性。方法应用免疫组织化学SP法和原位杂交技术检测50例甲状腺乳头状癌组织、14例甲状腺腺瘤组织、26例结节性甲状腺肿组织和10例正常甲状腺组织中AnnexinⅡ、S100A4蛋白和AnnexinⅡmRNA的表达。结果甲状腺乳头状癌中AnnexinⅡ、S100A4蛋白和AnnexinⅡmRNA的阳性表达率分别为82.00%(41/50)、78.00%(39/50)和74.00%(37/50),均明显高于甲状腺腺瘤组织、结节性甲状腺肿组织及正常甲状腺组织(P＜0.05); 三者在癌组织中的表达与甲状腺乳头状癌淋巴结转移有关(P<0.05);AnnexinⅡ蛋白与S100A4蛋白的表达呈正相关性(r=0.380,P=0.025);AnnexinⅡ蛋白与AnnexinⅡmRNA的表达呈正相关性(r=0.434 , P=0.008)。结论AnnexinⅡ蛋白、AnnexinⅡmRNA及S100A4蛋白的高表达与甲状腺乳头状癌的发生和淋巴结转移密切相关,二者联合检测有助于鉴别甲状腺良恶性病变,并预测肿瘤的发展和预后。