肝内型门脉高压症形成中大鼠门静脉零应力状态的变化

用CCl4注射法制备大鼠肝内型门脉高压模型，通过观察门静脉张开角的大小，研究肝内型门脉高压大鼠在模型建立过程中不同时间点门静脉零应力状态的变化。结果发现，在门脉高压症形成中．大鼠门静脉张开角逐渐增大，从CCl4注射第10周起与对照组相比有显著性差异（P〈0．05）。表明在门脉高压形成过程中，门静脉存在非均匀性生长，门脉高压大鼠门静脉的残余应力和应变大于正常大鼠。     

门静脉高压症高动力循环状态及其临床意义

近年来,门静脉高压症的高动力循环状态(Hyperd-ynamic Circulation or Hyperdynamic State,HC)作为重要的病理现象引起了人们的重视.随着研究的深入,它已经被认为是门静脉高压症产生和维持的重要因素.本文将重点介绍其发生机理和临床意义方面的研究状况[1].     

肝硬变门脉高压症大鼠舌脉的血流动力学变化及其发生机制的研究

用小剂量ＣＣＩ＿４皮下注射与脂肪饲料及乙醇喂饲复制肝硬变门脉高压性瘀证大鼠模型，以探索中医舌脉变化与舌深静脉压、门脉压、门脉血流量之间的关系。实验结果表明，实验组大鼠均已形成肝硬变，并以假小叶形成的三期病变为主，肝窦不清晰，间隙变窄乃至闭塞；舌腹面粘膜下乃至肌间、食管及胃肠粘膜下均有微小血管淤血，脾脏淤血更为明显；舌深静脉压力升高，与门脉压升高呈正相关；门脉血流量明显减少，与正常对照组大鼠比较Ｐ＜０．０１．认为肝硬变门脉高压性瘀症的舌脉粗张与细络瘀血主要是因门脉血经门一腔侧支循环回流入上腔静脉，引起上腔静脉阻力增大，压力增高，导致舌的静脉系统回流受阻，使舌深静脉血流量增多，压力升高所致。     

3D DCE MRP在评价肝硬化门脉高压症门静脉系统血管解剖及侧支循环的价值

目的:探讨三维动态对比增强磁共振门脉血管造影(3DDCEMRP)在肝硬化门脉高压症门静脉系统及门体侧支循环显像中的应用价值.方法:对19例肝硬化门脉高压症组病人及51例非肝硬化对照组行3DDCEMRP检查,测量门脉系统各主要干支的径线并比较两者差异;于3DDCEMRP检查前后10d内,对所有肝硬化症组患者行门脉间接造影,以其结果为标准,分析侧支循环发生的部位和分布范围,评价两者的符合情况.结果:肝硬化门脉高压症组MPV、SPV及SMV直径明显大于对照组(P<0.05),门脉分支级数明显减少;但Child A、B级患者间MPV直径及门脉分支级数的减少无明显差别(P>0.05).同时,3D DCE MRP显示2例门脉主干海绵样变并检出48条肝外侧支血管,与DSA结果相对照,除1例脐静脉开放及1例自发性脾肾分流未见显示外,其余侧支循环在3D DCE MRP 上均清楚显影,总符合率为96.0%(48/50).结论:3DDCEMRP能较好显示门脉系统的解剖影像,并对曲张静脉、侧支循环显影良好,也是诊断门脉海绵样变的有效方法.对于门脉高压症的诊断及手术治疗有重要指导意义.     

肝前型门静脉高压兔门脉系统血管应力的研究

门脉高压症是肝硬化常见的病理生理改变.本研究采用两步门静脉结扎法制备门脉高压症(PHT)兔模型;检测不同时间点门静脉及小肠系膜曲张静脉的直径,不同程度曲张静脉及门静脉主干的血流动力学和应力(压力、剪应力和周向应力)大小.随着小肠系膜曲张静脉直径的增大,PHT兔门脉与小肠系膜静脉压力显著增加,剪应力减小,周向应力增大;两部位间应力(压力、剪应力和周向应力)呈直线正相关.研究表明,门脉高压时门脉系统处于低剪应力与高周向应力状态,这可能是门脉高压症并发症发生的力学基础.     

慢性型门脉高压时胃微循环调节的形态特征及影响因素

探讨慢性型门脉高压条件下胃微循环调节的形态特征及影响因素。方法：形态测量法分期观察肝硬化门脉高压（LC－PHT）模型鼠胃粘膜微血管直径（DGMM）和粘膜下小静脉管径比（PSmVD）的改变及其与门脉压力（PVP）和肝功状态的关系。结果：（1）LC－PHT鼠DGMM和PSmVD均明显增大（P＜0．05及0．01）。（2）DGMM和PSmVD改变主要见于LC－PHT－Ⅱ鼠（P＜0．05及0．01），LC－PHT－Ⅰ鼠则与对照组无差异。（3）PSmVD变化比DGMM变化更严重且发生较早，尤其LC－PH－TⅡ鼠PSmVI明显大于LC-PHT-Ⅰ鼠（P＜0．05）。（4）DGMM和PSmVD改变与PVP及肝功改变有关，但与GPT升高和白蛋白降低同步发生，而与PVP、球蛋白及白／球蛋白比值变化不同步。（5）PSmVD与DGMM间有正相关关系（r=0．747，P＜0．001）。结论：胃微血管系统尤其粘膜下静脉扩张瘀血是慢性型门脉高压条件下胃微循环调节反应的主要形态特征。它是缓慢而连续发展的，并主要见于门脉高压病程的相对晚期，与门脉高状态的持续存在和进展，以及肝功能状态和胃微血管肾节的自身可变性有关。推测胃粘膜下动-静脉短路的开放增多对胃微血管尤其粘膜下静脉扩张瘀血有重要促进作用。     

肝前性门脉高压大鼠胰岛功能的变化

目的：探讨肝前性门脉高压大鼠胰岛α、β细胞功能及其与循环血液中胰岛素及胰高血糖素水平变化的关系。方法：采用部分结扎门静脉的方法复制肝前性门脉高压,假手术及正常鼠的胰岛进行分离和纯化,并对其体外生物学活性进行检测。结果：肝前性门脉高压组大鼠循环血液中胰岛素及腹高血糖素水平明显高于正常组大鼠（P＜0．01）。肝前性门脉高压级大鼠分离纯化的胰岛经体外培养48h或在含糖基质中孵育2h后释放胰岛素量明显低于正常,而陵高血糖素明显高于正常（P＜0．01）。结论：胰岛α细胞分泌功能增加可能有助于解释高胰高血糖素血症的发生;门脉高压时,循环血液中胰岛素水平增加,但哪胞功能低于正常。     

内皮素-1在脂多糖致大鼠门脉高压症中作用的体外研究

目的：研究内皮素-1（ET-1）在脂多糖致门脉高压中的作用及其机制。 方法: 分离、纯化大鼠星状细胞，培养在胶原凝胶上，应用ET-1-ASON和LPS序贯共培养（实验组），以正义、错义ASON作为对照，检测凝胶收缩情况；应用放射免疫法检查培养上清液的ET-1浓度；免疫印迹法检测各组细胞α-actin表达情况；RT-PCR检测各组细胞ET-1表达情况。 结果: 实验组的孔胶原直径缩小至93.3%±3.8％，胶原直径较对照组大(P<0.05)；实验组HSC培养基上清液ET-1为(49.8±7.4)ng/L，显著低于对照组(P<0.01)；实验组HSC表达β-actin较对照组弱；实验组HSC表达ET-1 mRNA显著低于对照组(P<0.01)。 结论: ET-1在脂多糖致门脉高压中通过抑制星状细胞活化而起重要作用，ET-1-ASON在控制脂多糖致门脉高压中具有应用前景。     

胰高血糖素在乙肝后肝硬化门静脉高压症病人血中浓度的变化

胰高血糖素是由29个氨基酸组成的多肽，由胰岛A细胞分泌，具有强大的扩血管作用。我们用放射免疫分析技术测定了乙肝后肝硬化门静脉高压症病人门静脉、肝静脉及外周血中胰高血糖素浓度，旨在探讨胰高血糖素浓度变化的原因及其临床意义。     

大鼠肝前性门静脉高压症形成中一氧化氮和内皮素-1水平的动态变化

目的:观察大鼠肝前性门静脉高压症形成中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的动态变化,探讨其在门静脉高压症高动力循环中的作用。方法:以部分门静脉结扎(PVL)法复制肝前性门静脉高压症大鼠模型,分别用硝酸还原酶和放免法检测正常组、假手术(SO)组及PVL组术后不同时点的门静脉血浆NO^-₂/NO^-₃、ET-1水平,并同步监测血流动力学指标的动态变化。结果:PVL术后各时点NO^-₂/NO^-₃水平显著高于而ET-1水平显著低于正常组,同时伴有血流动力学的明显变化。结论:门静脉高压症大鼠存在高动力循环状态(HCS)。NO和ET-1参与HCS的形成和维持。     

实验性低血压大鼠动脉的生物力学特性

为了研究低血压状态下动脉重建后,动脉的生物力学特性的变化,在大鼠左肾动脉起点以下缩窄腹主动脉,建立实验性低血压大鼠模型,按不同的时相点,观察腹主动脉、股动脉和胫前动脉张开角的变化,并进行在体腹主动脉的压力－容积（P－V）关系实验。结果显示,低血压大鼠的动脉血压降低,导致动脉壁的非均匀性生长,表现为动脉零应力状态下张开角减小。低血压状态时,腹主动脉的C／E比值减小,顺应性增加。     

自发性高血压大鼠胸主动脉的结构重建及力学特性

选取自发性高血压大鼠ＳＨＲ在高血压形成前后的不同时相点,采用组织形态学方法结合计算机图像分析,对ＳＨＲ大鼠胸主动脉几何形态及纤维结构进行了形态定量学研究,测定了ＳＨＲ胸主动脉零应力状态张开角的变化及压力－直径关系。结果表明,随着血压增高,ＳＨＲ主动脉几何形态及各种显微结构指标均显著增大;高血压形成和发展阶段,ＳＨＲ主动脉零应力状态张开角增大;高血压主动脉结构重建例如管壁增厚,胶原纤维不成比例地增加     

血吸虫病性门静脉高压症兔肝脏微血管构筑变化的研究

目的:探讨血吸虫病门静脉高压症时肝脏微血管构筑的变化及其可能在全身高动力循环状态中的作用。方法:采用腹部敷贴法感染血吸虫尾蚴建立血吸虫病性肝纤维化模型,经插管检测心输出量(CO)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肝静脉嵌塞压(WHVP),按公式计算心脏指数(CI)、外周血管阻力(SVR);通过血管铸型方法观察肝脏微血管构筑。结果:与正常兔比较,血吸虫病兔CO、CI明显增高,MAP和SVR显著降低,WHVP升高,两组间HR差异无统计学意义。肝脏微血管铸型观察,血吸虫病时肝内微血管形态和比例严重失常,肝窦显著膨大,门静脉主干增粗,肝内形成广泛的小吻合支,其间以门静脉终末支与肝静脉终末支、门静脉小分支直接引流入肝静脉多见。结论:血吸虫病性门静脉高压症兔存在肝内门-体分流病理改变,可能是形成全身高动力循环状态并维持门静脉高压的一个重要环节。     

门静脉高压症患者血浆内源性硫化氢含量的变化和意义

目的:观察血浆内源性硫化氢(H2S)在门静脉高压症不同Child级别患者中的差异及其在门静脉高压症发病中的可能作用。方法:测定2007年9月～2007年12月在我院住院治疗的门静脉高压症患者(23例)和同期体检健康人群(25例)的血浆H2S水平、肝功能、门静脉管径,分析血浆H2S含量差异与门静脉高压症的关系。结果:门静脉高压症患者血浆H2S水平较健康人低;Child不同级别H2S含量存在明显差异,血浆H2S含量与门静脉管径具有负线性相关关系。结论:内源性H2S可能参与门静脉高压症的病理过程。     

肝门静脉高压症(PHT)血液动力学研究进展

肝门静脉高压症(Portal hypertension，PHT)是世界范围内的一种常见病、多发病，严重影响病人的生存质量。血液动力学研究对于揭示PHT的发病机理，探讨其并发症出血的危险性，选择恰当的手术方式和手术时机以至检验药物的疗效等方面都有重要意义。我们就从血液动力学角度阐述PHT的发病机制，讨论外科手术治疗方案，并介绍近期PHT血液动力学研究的若干成果，最后提出PHT血液动力学新的整体生物力学模型的主要思想。     

门脉高压症脾静脉壁的病理改变及组化研究

目的:为了解门脉高压症患者脾静脉壁的病理改变。方法:对15例门脉高压症患者切除脾叶静脉壁进行了普通染色(H.E)和免疫组织化学染色,并以外伤脾为对照,观察其病理改变。结果:15例门脉高压症脾静脉壁均有不同程度的平滑肌肥大、纤维组织增生,13例脾叶静脉壁内皮细胞、脾窦IgG、IgA、C_3、C_4阳性,阳性串为86.7％;10例外伤脾中仅1例阳性,阳性率为10.0％,且无明显的平滑肌肥大和纤维组织增生的改变。结论:门脉高压症患者门静脉系统本身的病理改变以及免疫病理损伤可能影响门脉高压的发生和发展。     

厄贝沙坦和咪哒普利抑制自发性高血压大鼠阻力血管重塑的实验研究

目的 :探讨厄贝沙坦、咪哒普利对自发性高血压大鼠 (SHR)阻力血管重塑的抑制作用并比较二者的作用效果。方法 :选用 1 3周龄的SHR30只、WKY大鼠 1 0只随机分为四组 :SHR组 ,厄贝沙坦组 ,咪哒普利组 ,WKY组。实验期 1 5周。观察指标 :血压 ,肠系膜动脉中膜厚度 /管腔半径、中膜面积 /腔面积、管腔半径 /血管半径 ,肠系膜动脉的形态学 (光镜、电镜 ) ,血浆、肠系膜动脉AngⅡ浓度。 结果 :咪哒普利组、厄贝沙坦组血压控制良好 ,肠系膜动脉重塑的各项指标改善 ,在这些指标上二者无显著性差异 ;肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化均减轻 ,咪哒普利组减轻更明显。结论 :咪哒普利、厄贝沙坦不仅能良好地控制血压而且可以抑制自发性高血压大鼠阻力血管重塑 ;在防止肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化方面 ,咪哒普利作用优越于厄贝沙坦。     

肝硬化门静脉高压患者免疫功能及血清细胞因子水平变化分析

目的探究肝硬化门静脉高压患者免疫功能及血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、前列腺素E(PGE)等因子变化情况。方法选择2014年2月至2019年3月我院收治的81例肝硬化门静脉高压患者及50例健康志愿者作为研究对象,分别纳入门静脉高压组及对照组。测定天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)、门静脉内径(Pvd)指标;测定CD3^+、CD4^+、CD8^+T淋巴细胞比例、CD4^+/CD8^+水平及血清CRP、PCT、PGE等细胞因子水平。结果①门静脉高压组ALT、AST、TBIL、Dpv等指标显著高于对照组(P<0.05),ALB显著低于对照组(P<0.05)。②门静脉高压组患者CD3^+、CD4^+T淋巴细胞亚群计数及CD4^+/CD8^+显著低于对照组(P<0.05),CRP、PCT、PGE等细胞因子指标高于对照组(P<0.05)。③随肝功能分级的升高,患者CD3^+、CD4^+T淋巴细胞亚群比例及CD4^+/CD8^+降低,血清CRP、PCT、PGE水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。④Spearman相关性分析示,肝功能分级与CD4^+、CD4^+/CD8^+等免疫指标呈负相关(P<0.05),与CRP、PCT、PGE水平呈正相关(P<0.05);Pearson相关性分析示,Dpv与CD4^+/CD8^+呈负相关,与PCT、PGE水平呈正相关(P<0.05)。结论肝硬化门静脉高压患者可出现免疫功能失调及细胞因子紊乱,这一变化与肝功能及门静脉压力相关,临床可将其作为评估患者病情的参考指标。     

自发性高血压大鼠多器官微血管稀少动态观察

本研究旨在对自发性高血压大鼠多器管微血管稀少作动态观察。研究对象为自发性高血压大鼠组:5周龄、8周龄、13周龄。WKY组:5周龄、8周龄,13周龄。观察参数为小动脉A_2、A_3、A_4。研究结果显示:(1)自发性高血压鼠视网膜A_2、A_3、A_4进行性减少。(2)自发性高血压鼠心、肾、肌肉小动脉面积密度进行性减少。提示自发性高血压大鼠存在多器管微血管稀少。