应变率显像及背向散射积分技术综合评价2型糖尿病患者心肌的收缩功能

目的探讨应变率显像（SRI）及背向散射积分技术（IBS）在综合评价2型糖尿病患者心肌收缩功能中的价值。方法采用Philips公司生产的SONOS 7500彩色超声诊断仪,应用组织多普勒技术及IBS技术对30例健康组（对照组）及30例2型糖尿病患者（DM组）分别进行左室局部心肌的应变、应变率曲线定量分析及测定心肌背向散射积分参数。测量心脏左室整体收缩功能指标,即左室射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）、每搏输出量（SV）,室壁增厚率（△T％）。结果与正常对照组比较,DM组左室各节段心肌收缩期应变（S）、应变率（SR）均明显降低（P〈0.01）,MD组室间隔及左室后壁心肌的背向散射积分标化值（IBS％）显著增大（P〈0．01）,背向散射积分心动周期变异幅度（CVIB）及变异率（CVIB％）减小（P〈0．01）。两组间心脏左室整体收缩功能差异无统计学意义。结论与常规心脏超声检查比较,SRI及IBS技术能较早地发现2-DM患者心肌局部收缩功能的改变,可以为临床及时提供重要的影像学信息。     

高血压病患者心肌超声背向散射参数检测及其意义

目的应用超声背向散射参数评估高血压病患者心肌病变的临床价值。方法测定42例无合并症和31例有合并症的高血压病患者及40例正常对照者的超声背向散射参数。结果发现无合并症的高血压病患者心肌背向散射参数与对照组比较差异无统计学意义，有合并症的高血压病患者室间隔和左室后壁背向散射积分标化值（IBS％）、背向散射积分周期性变异幅度（CVIB）、TG—CVIB及左室后壁TGIB均有显著变化。结论心肌超声背向散射参数可有助于判断高血压病心肌病变的程度。     

高血压心肌声学密度与血管紧张素Ⅱ和醛固酮的关系

目的 观察原发性高血压患者心肌声学密度的变化情况，以探讨心肌声学密度检测高血压心肌纤维化的临床价值及其与血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮的关系。方法 共入选原发性高血压患者75例（高血压组），并设立健康对照组75例。应用超声心动图测量计算心肌声学密度各项值（室间隔和左室后壁矫正的声学强度CAI1、CAI2及背向散射积分周期变化值CVIB1、CVIB2值），用放免法检测血浆AngⅡ和醛固酮浓度。结果 （1）高血压组的CAI1、CAI2显著高于健康对照组（P〈0．01），而高血压组的CVIB1、CVIB2显著低于健康对照组（P〈0．05）；（2）高血压组的血浆AngⅡ和醛固酮浓度均显著高于健康对照组（P〈0．01）；（3）血浆AngⅡ和醛固酮浓度与CAI1、CA12显著正相关，与CVIB1、CVIB2显著负相关（P〈0．01）。结论 心肌声学密度定量分析技术可用于评估高血压心肌纤维化的严重程度，并且心肌声学密度与血浆AngⅡ和醛固酮浓度均显著相关。     

超声心动图评价缬沙坦治疗原发性高血压的疗效

目的利用超声心动图评价缬沙坦治疗原发性高血压的疗效。方法将63例轻、中度高血压病患者入选为高血压组，服用缬沙坦80mg／d共12周。用药4周后对舒张压≥90mmHg者，以上剂量加倍，观察患者用药前后血压、超声心动图左心长轴切面舒张未期左室内径、室间隔、左室后壁厚度及室间隔背向散射积分（IBS）变化，并以30例健康志愿者为阴性对照。结果12周末缬沙坦能有效降压，可降低室间隔及左室后壁厚度（P〈0．01）及室间隔心肌背向散射积分，而左室内径治疗前后无统计学差异。结论缬沙坦治疗轻、中度高血压病疗效确切，可逆转患者心肌重塑。     

超声背向散射积分技术评价高血压病患者的左室舒张功能

目的：研究超声背向散射积分周期平均变化幅度（ACVIB）与高血压患者左室舒张功能的关系及评估高血压患者左室舒张功能的可行性．方法：高血压病117例和对照30例,运用IBS测量室间隔和左室后壁的心肌背向散射积分周期变化幅度（CVIB）并计算左室平均CVIB（averagedCVIB,ACVIB）,采用2-DE,PW,PW—DTI及彩色M型测量左室功能．结果：根据E／A,IVRT,DT将高血压病患者分为4组：舒张功能正常组（组1,n=34）、松弛异常组（组2,n=28）、充盈假性正常化组（组3,n=36）、限制性左室充盈障碍组（组4,n=19）．组1与对照组ACVIB差异无显著性,而舒张功能异常组（组2,3,4）与对照组相比,ACVIB逐渐减低．线性相关回归分析表明研究对象ACVIB的变化与Ea,Ea／Aa．Vp呈正相关（r分别0．66．0．72,0．70,P〈0．01）．结论：ACVIB的减低与舒张功能的减退密切相关,观察左室心肌ACVIB的变化,可评估高血压病患者的左室舒张功能．     

背向散射积分技术在原发性高血压左室和主动脉重构的应用价值

目的:探讨背向散射积分技术在原发性高血压患者左室心肌与主动脉重构的应用价值.方法:67例原发性高血压(EH)患者与30例正常者,分别测定室间隔(IVS)心肌和主动脉根部(A0)背向散射积分(IBS)、IBS周期变异幅度(CVIB),左心室质量指数(LVMI),舒张末期IVS厚度(IVSTd)和主动脉根部(AOD)径线....     

背向散射积分技术评价原发性高血压心肌损害的临床应用研究

目的应用背向散射积分技术评价原发性高血压患者心肌损害程度。方法原发性高血压患者67例,分为两组,NLVH组（高血压非心肌肥厚组）30例：左室心肌重量指数（LVM I）〈125 g/m^2（男）,〈120 g/m^2（女）;LVH组（高血压心肌肥厚组）37例：LVM I≥125 g/m^2（男）,≥120 g/m^2（女）。选择门诊体检正常成人28例为对照组。用二维、M型超声检测对照组和高血压组的室间隔、左室后壁舒张末期厚度、左室心肌重量（LVM）及LVM I;再用背向散射积分技术检测上述3组室间隔、左室后壁的背向散射积分参数即平均背向散射积分（AⅡ）、标化背向散射积分值（AⅡ%,室间隔与左心腔的AⅡ的比值）及背向散射积分心动周期变化幅度（PPI）。结果LVH组室间隔、左室后壁的AⅡ、AⅡ%分别高于NLVH组及对照组（P〈0.05）。LVH组室间隔、左室后壁的PPI测值分别低于NLVH组及对照组（P〈0.05）。结论背向散射积分技术可作为评价原发性高血压患者心肌损害及其程度的重要参考指标。     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾氧化应激、NF-kB活性和ICAM-1 mRNA表达的影响

【目的】探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏氧化应激、NF—kB活性和ICAM-1mRNA表达水平的影响。【方法】将33只SD大鼠随机分为3组：正常对照组（C）、糖尿病组（D）和伊贝沙坦组（I）。糖尿病大鼠模型用链脲佐菌素诱导。大鼠饲养12周后,观察24h尿微量白蛋白排泄率（UAER）,取出肾脏作肾组织病理检查,测定肾组织中丙二醛（MDA）含量与超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—PX）活性变化。逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肾组织中细胞间粘附因子-1（ICAM-1）mRNA的表达。凝胶电泳迁移率变动分析（EMSA）检测核因子（NF）-kB的活性。【结果】UAER在D组（3784-100）及I组（149±58）均显著高于C组（30±13）．P〈0．01;I组UAER较D组显著降低,P〈0．01。与C组大鼠比较,D组大鼠肾组织MDA含量显著增高（5．8±0．9 vs 3．5±0．2）,P〈0．01;SOD、CAT及GSH—PX活性均显著降低（22．3±3．1,11,7±0．7,11．3±1．7vs39．2±2．0,18．2±0．5,23．2±3．9）,P〈0．01;I组肾组织MDA含量（4．3±0．6）明显低于D组．P〈0．01;SOD、CAT及GSH—PX活性（30．7±1．6,13．3±0．4,15．8±2．8）明显高于D组,均P〈0．01。NF-kB活性在D组大鼠肾组织（44．3±0．4）明显高于C组（14．6±0．8）,P〈0．01;I组（37．7±0．3）明显低于D组,P〈0．01。D组肾组织ICAM-1mRNA表达（2．14±0．2）明显高于C组（0．36±0．1）,P〈0．01;I组肾组织ICAM-1mRNA（1．37±0．1）表达明显低于D组,P〈0．01。【结论】伊贝沙坦可能部分通过减轻氧化应激反应以及下调糖尿病大鼠肾组织中NF—kB的活性,降低ICAM-1mRNA的表达水平实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。     

抑制UPS对缺血再灌注大鼠心肌Hsp27和TNF-α的影响

目的研究泛素-蛋白酶体系统（ubiquitin—proteasomesystem，UPS）对心肌缺血再灌注大鼠热休克蛋白27（heatshockprotein，Hsp27）的影响及与肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的关系，探讨抑制UPS后可能的心肌保护作用机制，为降低心肌缺血再灌注损伤提供新的干预途径。方法64只SD大鼠结扎左冠状动脉前降支30min制作心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注＋治疗（I／R＋T）组于再灌注前5min静脉注射蛋白酶体抑制剂MG-1320．75mg/kg，缺血再灌注（I／R）组、缺血（I）组及假手术（Sham）组注射与之相同容积的生理盐水。观察各组心肌梗死范围、再灌注6h后各组大鼠心肌组织Hsp27及TNF—α的表达。结果与I／R组相比，I／R＋T组大鼠心肌梗死范围明显减少（P〈0．05），Hsp27表达显著增加[mRNA水平分别为（95．37±18．38）和（68．14±17．58），P〈0．01；蛋白质积分光密度值分别为（82．57±6．39）和（39．96±7．28），P〈0．001]。TNF—α表达降低[mRNA分别为（45．53±10．65）和（76．52±19．12），P〈0．01；蛋白质积分光密度值分别为（60．12±9．32）和（42．33±5．95），P〈0．01]。结论适当抑制UPS能够显著升高Hsp27的水平，抑制TNF-α表达，减少心肌梗死范围，具有心肌保护作用。     

肠易激综合征患者抑郁及焦虑症状分析

目的本研究通过比较肠易激综合征患者与健康人以及男、女IBS患者之间在焦虑、抑郁等方面的差异，探讨精神心理因素在IBS发病中的作用以及性别差异。方法采用焦虑自评量表，抑郁自评量表对119例IBS患者及100例健康人进行评分。结果IBS患者焦虑、抑郁评分显著高于对照组（46.32±15.09 VS 38.23±12.4，P〈0.01；39.57±12.03 VS 35.08±11.27,P〈0.05），伴焦虑抑郁者的消化道症状积分较非焦虑抑郁状态者显著增高（12.11±2.76 VS 7.54±2.02，P〈0.01），IBS患者消化道症状积分与SAS、SDS标准分呈正相关（r=O.529，r=0.466，P〈0.05）。女性和男性IBS患者焦虑、抑郁评分有显著性差异（53.48±14.39 VS 43.27±10.34；45.26±13.21 VS 34.48±7.80，P〈0.05）。结论焦虑、抑郁在1BS患者中比健康人更多见，在IBS发病中起重要作用；男性和女性IBS患者在精神心理因素方面具有显著性差异。     

脑胶质瘤^31PMRS

目的比较不同级别脑胶质瘤nPMRS的变化特征。方法对照组30例，Ⅱ～Ⅲ级胶质瘤17例，成胶质细胞瘤14例。在1．5TMRI上完成波谱采集，jMRUI（1．3版）软件分析数据，计算体素内的pH值和各代谢物与p—ATP的相对浓度。结果对照组pH值（7．04±0．01），PCr/β-ATP（1．50±0．03），PCr／Pi（2．75±0．10），PDE／β-ATP（2．60±0．30），PME／β-ATP（1．01±0．03）。Ⅱ-Ⅲ级胶质瘤组织碱性化，pH（7．09±0．01），与对照组比较P〈0．05；PCr／β-ATP（1．50±0．04），PCr／Pi（2．49±0．21），PME/β-ATP（1．04±0．07），无显著性差异；PDE／β-ATP（1．73±0．20）减少，P〈0．05。成胶质细胞瘤组织碱性化，pH（7．12±0．02），P〈0．05；PCr／β-ATP（1．48±0．05），PCr／Pi（2．39±0．23）无显著性差异；PDE／β-ATP（1．61±0．25）显著减少，P〈0．05；PME／β-ATP（1．64±0．05）显著升高，P〈0．05。结论nPMRS能无创性提供活体脑胶质pH值、能量状况及其磷脂代谢等方面的生化信息，有利于脑胶质的诊断、鉴别诊断、疗效监测、预后评估和发生机制的探索。     

帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKⅡ活力的影响

目的探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKⅡ活力的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为6组：对照组（Ⅰ）、抑郁模型组（Ⅱ）、抑郁模型＋给药1次组（Ⅲ）、抑郁模型＋给药1周组（Ⅳ）、抑郁模型＋给药2周组（Ⅴ）和抑郁模型＋给药4周组（Ⅵ）。抑郁模型为强迫大鼠游泳4周。采用同位素法检测蛋白激酶PKA、PKC和CaMKⅡ的活力。结果（1）在海马，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Ⅴ组大鼠PKA[分别为（3．92±0．23）×10^-2（3．68±0．092）×10^-2，（3．56±0．11）10^-2，和（3．52±0.18）10^-2]和CaMKⅡ[分别为（12．89±0．31）10^-2，（15．08±2．07）10^-2，（16．32±2．87）10^-2，和（17．00±1．52）10^-2】活力明显低于Ⅰ组[PKA（5．63±0.41）10^-2；CaMKII（48．91±1．86）10^-2]和Ⅵ组『PKA（4．92±0．36）10^-2；CaMKII（46．74±1．34）10^-2（P〈0．01或P〈0．05）；Ⅱ组大鼠PKC的活力[（0．55±0．017）×10^-2明显低于对照组[（1．48±0．27）10^-2（P〈0．01），各用药组大鼠海马PKC活力与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）（2）在前额叶皮质，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠PKA活力[分别为（0．9±0．027）10^-2（0．92±0．081）10^-2（0．92±0．028）10^-2与对照组[（0．99±0．072）10^-2]比较差异无统计学意义（P〉0．05）；而Ⅴ【（1．14±0．045）10^-2]和Ⅵ[（1．27±0．040）10^-2]组的PKA活性则显著高于其它四组（P〈0.01）；Ⅱ和Ⅲ组的PKC活性[分别为（0．15±0．013）10^-2（0．14±0．007）10^-2）]均显著高于对照组[（0．099±0．0007）10^-2]和其它用药组（P〈0．01），Ⅳ组PKC活性【（0．11±0．0006）10^-2】与Ⅰ组比较差异无统计学意义（P〉0．05），Ⅴ和Ⅵ组PKC活性[分别为（0．077±0．0005）10^-2，（0．03±0．00017）10^-2]显著低于Ⅰ组（P〈0．01）；模型组[（6．84±0．22）10^-2]和各用药组[分别为（6．68±0．23）10^-2，（6．89±0．15）×10^-2（6．55±0．14）10^-2，（6．53±0．13）10^-2]的CaMKII活性显著低于对照组[（16．57±0．19）10^-2（P〈0．01）。结论帕罗西汀长期用药逆转慢性应激所致大鼠海马PKA、PKC和CaMKⅡ活力降低，而对前额叶皮质PKA、PKC和CaMKⅡ活力改变的作用复杂。     

^31PMRS在脑肿瘤中的应用研究

目的比较不同脑肿瘤^31PMRS的变化特征，探讨^31PMRS在脑肿瘤中的临床应用价值。方法对照组36例，Ⅱ～Ⅲ级胶质瘤16例，成胶质细胞瘤12例，脑膜瘤16例。在1．5TMRI上完成波谱采集，jMRUI（1．3版）软件分析数据，计算体素内的pH值和各代谢物与β-ATP的相对浓度。结果对照组pH（7．04±0．02），PCr／β-ATP（1．51±0．03），PCr/Pi（2．85±0．20），PDE／β-ATP（2．70±0．40），PME／β-ATP（1．01±0．03）。Ⅱ～Ⅲ级胶质瘤组织碱性化，pH（7．09±0．01），与对照组比较P〈0．05；PCr／β-ATP（1．50±0.04），PCr/Pi（2．49±0．21），PME／β-ATP（1．04±0．07），无显著性差异；PDE／β-ATP（1．73±0．20）减少，P〈0．05。成胶质细胞瘤组织碱性化，pH7．12±0．02，P〈0．05；PCr／β-ATP（1．48±0．05），PCr/Pi（2．39±0．23）无显著性差异；PDE／β-ATP（1．61±0．25）显著减少，P〈0．05；PME／β-ATP（1．64±0．05）显著升高，P〈0．05。脑膜瘤组织学特征是碱性化pH（7．16±0．03，P〈0．005）；PCr和PDE显著降低。PCr／β-ATP（0．46±0．04，P〈0．001），PCr/Pi（1．08±0．16，P〈0.001），PDE／β-ATP显著减少（0．82±0．10，P〈0．001），PME／β-ATP显著升高（2．05±0．03，P〈O．005）。结论不同脑肿瘤在活体^31PMRS上的变化有特征性；^31PMRS能无创性提供活体脑肿瘤pH值、能量状况及其磷脂代谢等方面的生化信息，有利于脑肿瘤的诊断、鉴别诊断、疗效监测、预后评估和发生机制的探索。     

糖尿病大鼠胃肠运动障碍与胃肠神经元的关系

目的探讨链脲佐菌素（STZ）-糖尿病大鼠胃肠动力障碍和胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的关系。方法45只sD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和胰岛素组。成模后16周测定大鼠胃肠动力,观察胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的形态变化。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠胃肠动力减弱（P〈0．01）,胃窦、小肠肌间神经丛胆碱能神经元（6．6±2．9VS15．7±3．815．6±10．3VS22．6±7．4,P均〈0．01）和胃窦部氮能神经元（5．3±1．2VS11．8±2．2,P〈0．01）计数显著降低。胰岛素组胃肠动力、胃窦部氮能神经元和小肠胆碱能神经元计数均显著高于糖尿病组（P均〈0．05）,但均低于对照组（P均〈0．05）。结论STZ-糖尿病大鼠胃肠动力障碍可能与胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经损伤有关;胰岛素治疗能在一定程度上改善糖尿病胃肠动力障碍。     

组织多普勒和脉冲多普勒超声心动图测定2型糖尿病左心室Tei指数的相关性研究

目的：评价组织多普勒与脉冲多普勒2种方法所测左室Tei指数的相关性，探讨Tei指数在评价2型糖尿病患者左心功能中的应用价值。方法：对80例2型糖尿病患者（伴和不伴并发症各40例）和40例健康体检者，分别采用组织多普勒与脉冲多普勒超声心动图测量左心功能Tei指数。结果：组织多普勒超声心动图测量Tei指数为（0．61±0．25），脉冲多普勒超声心动图测量Tei指数为（0．63±0．26），两者具有良好的相关性（r=0．81，P〈0．01）；糖尿病各组的Tei指数与正常对照组相比，有显著性差异（P〈0．05和P〈0．01）。结论：组织多普勒与脉冲多普勒2种方法所测左室Tei指数在2型糖尿病患者左心室功能评价中均具有临床应用价值。     

生物反馈/电刺激联合坦索罗辛治疗ⅢB型前列腺炎

目的：评价生物反馈／电刺激联合坦索罗辛治疗ⅢB型前列腺炎的疗效。方法：238例ⅢB型前列腺炎患者随机分为治疗组（126例）和对照组（112例）,治疗组采用生物反馈／电刺激联合坦索罗辛治疗,对照组口服坦索罗辛,评价疗效。结果：12周后治疗组治疗前后美国国立卫生研究院慢性前列腺症状指数（NIH—CPSI）积分[（25．2±5．3）分vs（8．8±6．9）分],疼痛强度评分（COVAS）[（13．2±2．8）分vs（3．3±1．5）分],排尿评分（VS）[（5.3±2．3）分v s（2．1±0．5）分],生活质量评分（QOL）[（6．7±1．8）分vs（2．8±1．1）分],最大尿流率（Qmax）[（11．9±2．8）ml／s vs（16．8±2．4）ml／s];对照组治疗前后NIH—CPSI积分[（24．8±5．2）分vs（11．1±8．7）分],COVAS评分[（13．0±2．3）分vs（4．3±1．6）分],VS评分[（5．1±2．1）分vs（2．8＋1．4）分],QOL评分[（6．7±1．6）分vs（4．0±1．8）分],Qmax[（11．5±3．0）ml／s vs（16．7±2．6）ml／s];治疗组、对照组治疗前后各指标差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：生物反馈／电刺激联合坦索罗辛治疗ⅢB型前列腺炎安全有效。     

不同超促排卵方案对子宫内膜性激素受体和白血病抑制因子表达的影响

目的：探讨促性腺激素释放激素激动剂（GnRHa）长方案和单纯促性腺激素（PMSG）超促排卵对分泌期子宫内膜雌、孕激素受体和白血病抑制因子（LIF）表达的影响。方法：以小鼠为超促排卵动物模型，采用GnRHa＋PMSG长方案促排卵，以单用PMSG促排卵和自然周期为对照，在排卵后取子宫内膜，免疫组化定量测定腺上皮细胞雌、孕激素受体表达水平；逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）半定量检测内膜LIFmRNA表达。结果：免疫组化显示：GnRHa＋PMSG组在注hCG后内膜腺上皮细胞ER、PR免疫组化阳性细胞百分率为（88．46±2．51）9／5、（84．71±2．21）9／5，染色强度为（0．415±0．048）AU、（0．454±0．046）AU，均低于自然周期组同期值，分别为（92．36±2．33）％、（87．82±1．22）％和（0．602±0．051）AU、（0．542±0．055）AU（P〈0．01）；但高于单纯PMSG组，分别为（82．62±1．63）％、（74．19±1．39）％和（0．366±0．044）AU、（0．364±0．028）AU（P均〈0．05）。RT-PCR显示：GnRHa＋PMSG组注入hCG后内膜LIFmRNA表达相对量（1．703±0．549）高于单纯PMSG组（1．535±0．641，P〈0．01），但两者均低于自然周期组（1．959±0．778，P〈0．01）。结论：GnRHa长方案辅助超促排卵可影响子宫内膜性激素受体和LIF的表达水平，可能对内膜容受性有一定影响，但优于单纯促性腺激素方案。     

肺泡表面活性物质预防早产儿透明膜病

目的了解早期应用肺泡表面活性物质对预防早产儿肺透明膜病发病的影响。方法60例32周内低体重早产儿，按照家长自愿原则，分为观察组和对照组，观察组于出生后0．5～6h内将外源性肺泡表面活性物质注入肺部，观察两组早产儿肺透明膜病发病情况以及呼吸参数。结果观察组肺透明膜病发病率19．44％（7／36），对照组为41．67％（10／24），两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；观察组动脉二氧化碳分压（PaCO2）为（40±14）mmHg，动脉氧分压（PaO2）为（68±21）mmHg；对照组PaCO2（49±10）mmHg，PaO2（42±12）mmHg，两组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。观察组pH值7、35±0．03，对照组pH值7．22±0．12，两组差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组发生肺透明膜病机械通气时间（68±10）h，吸氧浓度0．37±0．11，对照组机械通气时间（96±15）h，吸氧浓度0．45±0．15，两者比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论预防性应用肺泡表面活性物质可以减少早产儿肺透明膜病，改善肺通气和换气功能，降低肺透明膜病的发生率，提高早产儿存活率。     

阿托伐他汀逆转动脉僵硬度多中心、开放临床研究

目的：探讨阿托伐他汀对心血管疾病患者动脉僵硬度的影响。方法：67例心血管疾病患者,其中男性28例,女性39例,平均年龄（62．42±9．41）岁（范围35～80岁）。受检者3例为单纯高脂血症,3例为单纯糖尿病患者,5例为单纯冠心病患者,56例为高血压合并冠心病或糖尿病患者。观察服用阿托伐他汀10nag治疗4周、12周和24周时血脂水平及动脉僵硬度的改善状况。动脉僵硬度的评价应用脉搏波速度测定系统（pulse wave velocity,PWV）和血压脉搏测量装置。颈动脉-股动脉PWV（C—F PWV）、颈动脉-桡动脉PWV（C—R PWV）和心-踝血管指数（cardio—ankle vascular index,CAVI）作为反映动脉僵硬度改变的指标。结果：阿托伐他汀治疗前与治疗后4周、12周、24周相比总胆固醇水平明显降低[分别为（5．12±1．18）mmol／L,（4．05±0．82）mmol／L,（4．18±0．80）mmol／L和（4．27±1．00）mmol／L,与基线相比,均为P〈0．01];低密度脂蛋白胆固醇水平在治疗后显著下降[分别为（2．95±0．92）mmol／L,（2．11±0．64）mmol／L,（1．24±0．24）mmol／L,（1．28±0．29）mmol／L,与基线相比,均为P〈0．01];高密度脂蛋白胆固醇水平在治疗12周后明显增加,并持续至24周[分别为（1．33±0．40）mmol／L,（1．24±0．29）mmol／L,（2．22±0．72）mmol／L,（2．31±0．83）mmol／L,与基线相比,均为P〈0．01]。C—F PWV治疗后显著下降[分别为（12．33±2．54）m／s,（11．43±2．46）m／s,（11．18±2．05）m／s,（11．14±1．77）m／s,与基线相比,均为P〈0．01];C—R PWV治疗12周后明显降低并持续到24周[分别为（10．07±1．89）m／s,（9．71±1．39）m／s,（9．62±1．41）m／s,（9．52±1．33）m／s,与基线相比,均为P〈0．01]。CAVI在治疗前后无显著差异。结论：阿托伐他汀治疗可有效降低胆固醇水平,并对改善心血管疾病患者动脉僵硬度有益,对动脉结构的改变需更长期的治疗。     

高血压患者长期服用缬沙坦后颈动脉内膜-中层厚度及血管内皮依赖性舒张功能的研究

目的探讨缬沙坦对高血压患者粥样硬化动脉形态及功能的影响。方法以彩色多普勒超声检测83例高血压病患者颈动脉内膜-中层厚度（IMT），并按照IMT大小将83例患者分为3组，连续服用缬沙坦36个月后检测颈动脉IMT和未受干预状态下、肱动脉反应性充血时以及含服硝酸甘油后颈动脉内径，与治疗前进行比较。结果使用缬沙坦8周后血压能控制在140／90mmHg以下且保持平稳。治疗前A、B、C三组的颈动脉IMT值分别为（1．04±0．07）mm、（1．23±0．05）mm、（1．33±0．03）mm，治疗36个月后。三组的颈动脉IMT分别为（0．95±0．04）mm、（1．08±0．11）mm、（1．19±0．21）mm，各组治疗前后比较，P均〈0．01，A组IMT恢复达正常，B组IMT值接近正常。A、B、C三组治疗前肱动脉反应性充血时颈动脉内径的变化率分别为（6．87±2．23）％、（6．13±2．11）％、（5．88±1．26）％，治疗后分别为（24．71±7．02）％、（20．57±4．72）％、（14．32±3．81）％，各组治疗前后比较，P均〈0．01，A组疗效优于B组（P〈0．05）、C组（P〈0．01），B组疗效优于C组（P〈0．01），含服硝酸甘油后颈动脉内径在治疗前后无显著变化。结论血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂缬沙坦在平稳降压的同时，能保护血管内皮细胞，改善血管内皮依赖性舒张功能，延缓甚至逆转IMT的进展。