交泰丸治疗2型糖尿病的配伍与作用机制研究进展

综述交泰丸治疗2型糖尿病的配伍与作用机制研究进展。交泰丸常用于2型糖尿病的治疗,不同比例的黄连-肉桂配伍,其有效成分的溶出及机体的生物利用度不同,临床疗效也不同。研究表明,交泰丸可通过保护胰岛、提升胰岛素敏感性、抑制胰岛素抵抗、抗炎、抗氧化,发挥降糖作用。     

不同配伍比例交泰丸对2型糖尿病大鼠的治疗作用

目的:探讨不同配伍比例交泰丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用.方法:采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂高热卡喂养的方法建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为模型组、交泰丸1组(黄连-肉桂2∶1)、交泰丸2组(黄连-肉桂4∶1)、交泰丸3组(黄连-肉桂10∶1)、二甲双胍组,各治疗组分别给与相应药物灌胃治疗,另设正常对照组.干预治疗8周后观察各组大鼠体重、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、血脂(TC,TG,HDL-C,LDL-C)、血浆肝酶活性(ALT,AST,AKP,γ-GT)、血清脂联素、游离脂肪酸(FFA)和肝组织病理学的差异.结果:与正常组比较,模型组大鼠体重增加,空腹血糖(FPG)、餐后1 h(PG-1 h)和餐后2 h(PG-2 h)升高,TC,TG,LDL-C,FFA,血浆肝酶活性均升高,HDL-C和脂联素水平均下降(P＜0.01),肝组织脂肪变性明显;与模型组比较,各治疗组OGTT改善,TC,TG,LDL-C,FFA、血浆肝酶活性均下降,HDL-C和脂联素水平均升高(P＜0.05,P＜0.01),肝组织脂肪变性减轻;与二甲双胍组比较,交泰丸1组HDL-C明显升高(P＜0.05),AKP,γ-GT均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),交泰丸2组γ-GT降低(P＜0.05),交泰丸3组AST,AKP,γ-GT降低(P＜0.05,P＜0.01);与交泰丸1组比较,交泰丸2组HDL-C降低,AKP升高,交泰丸3组HDL-C降低(P＜0.05).结论:不同配伍比例交泰丸对大鼠T2DM都有一定治疗作用,而以交泰丸1组疗效最佳.     

交泰丸对2型糖尿病大鼠胰腺脂肪沉积和胰岛细胞凋亡的影响

该研究采用小剂量链脲佐菌素（STZ）尾静脉注射和高脂饮食8周建立大鼠T2DM模型,给予交泰丸治疗,检测葡萄糖耐量试验（OGTT）、空腹胰岛素（FINS）、游离脂肪酸（FFA）、血脂,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,胰腺组织病理学检查,脂质抽提法检测胰腺组织甘油三酯（TG）含量,原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记法（TUNEL）法检测胰岛细胞凋亡情况。结果显示,模型组OGTT异常,FINS,HOMA-IR,FFA升高,血脂紊乱,胰腺组织见明显脂肪沉积,胰腺组织TG含量明显升高,胰岛细胞凋亡增加;与模型组比较,交泰丸组OGTT改善,FINS,HOMA-IR,FFA下降,血脂紊乱好转,胰腺组织脂肪沉积减少,胰腺组织TG含量明显下降,胰岛细胞凋亡减少。综上所述,交泰丸可有效治疗大鼠T2DM,其机制可能与减少胰腺脂肪沉积和胰岛细胞凋亡有关。     

黄连降糖片对2型糖尿病模型大鼠氧化应激反应的影响

目的:探讨不同剂量黄连降糖片对链脲佐菌素(STE)诱导的2型糖尿病模型大鼠氧化应激反应的影响及其量效关系。方法:将SPF级SD雄性大鼠120只随机分为正常组(n=10)和造模组(n=110),将造模组高脂高糖饲料喂养加小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立SD大鼠2型糖尿病模型后随机分为模型组、黄连降糖片组(1～9片)及阳性组,每组10只。运用蒸馏水、黄连降糖片及盐酸二甲双胍分别干预4周后检测各组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组相比,黄连降糖片2～9片组大鼠空腹血糖(FBG)降低(P0.05),血清GSH-Px、SOD活性增强(P0.05),MDA含量降低(P0.05),与阳性组相比,黄连降糖片3～9片组大鼠血清GSH-Px活性增强(P0.05),5～9片组大鼠血清SOD活性升高(P0.05),6～9片组大鼠血清MDA含量降低(P0.05),且在2～8片范围内随着药物剂量的增加,降糖幅度增加,调节氧化应激的作用增强。结论:黄连降糖片的降糖机制可能与抑制2型糖尿病模型大鼠氧化应激反应有关,且在一定剂量范围内存在量效关系。     

黄连丸剂、黄连汤剂及效应物小檗碱对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的：观察黄连丸剂、黄连汤剂和小檗碱对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法：随机取6只大鼠作为对照组,40只大鼠给予高脂饮食结合尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。将造模成功的30只糖尿病大鼠按照随机数字表法分为模型组、小檗碱高剂量组、小檗碱低剂量组、黄连丸剂组、黄连汤剂组,每组6只。小檗碱高、低剂量组大鼠分别予高剂量[156 mg/（kg·d）]、低剂量[78 mg/（kg·d）]小檗碱混悬液灌胃;黄连丸剂组大鼠予黄连粉末混悬液灌胃[0.64 mL/（kg·d）];黄连汤剂组大鼠予黄连煎剂浓缩液灌胃[0.62 mL/（kg·d）]。给药后第0、9、18、27、36、45、54、63天采集大鼠眼眶血,检测空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感性指标（ISI）。使用试剂盒检测第63天口服糖耐量试验（OGTT）及血脂水平。结果：高效液相色谱（HPLC）图显示黄连丸剂和黄连汤剂中均含有小檗碱成分。黄连丸剂和黄连汤剂在模拟胃液中小檗碱的质量分数分别为66.8 mg/g和38.3 mg/g。黄连丸剂组、黄连汤剂组和小檗碱高剂量组大鼠OGTT、FBG、FINS和血脂水平...     

交泰丸最优配伍比例研究

目的：探讨交泰丸组方药物黄连与肉桂的最优配伍比例及不同比例时镇静催眠的有效成分变化。方法：选择SD大鼠60只，随机分为正常组、模型组、交泰丸不同配伍比例组，采用对氯苯丙氨酸（嗍）失眠模型，以高效液相和放免法检测大脑中逢核五羟色氨（5-HT）、肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、外周血促肾上腺皮质激素（ACTH）含量变化，同时采用反相高效液相法测定黄连和肉桂不同比例配伍后的五种有效成分小檗碱、药根碱、巴马亭、桂皮醛和肉桂酸的质量百分含量变化趋势。结果：黄连与肉桂10：1组可以显著升高5-HT含量（P〈0．01），其E、NE、DA、ACTH含量也有升高，但不超过正常值。在黄连与肉桂不同比例的配伍中，黄连生物碱含量随肉桂剂量的增加而减少。结论：交泰丸配伍比例以10：1为最优，其镇静催眠的成分主要在黄连生物碱，肉桂成分在其中发挥协同作用。     

黄芪山药药对降血糖和抗氧化性的实验研究

目的研究黄芪山药药对对Ⅱ型糖尿病大鼠的降糖作用及抗氧化能力和NO/NOS水平的影响。方法采用高糖高脂饲料结合链脲佐菌素小剂量注射,建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型。观察高中低剂量黄芪山药药对对Ⅱ型糖尿病大鼠的降糖作用,并检测各组动物血清中SOD、CAT、GSH-PX的活性及MDA含量,以及NO/NOS水平。结果黄芪山药药对高中低剂量均能降低Ⅱ型糖尿病大鼠的血糖水平,抑制糖尿病大鼠NO/NOS水平,降低血清MDA含量,提高SOD、CAT和GSH-PX的活性,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论黄芪山药药对能够降低Ⅱ型糖尿病大鼠血糖,增强糖尿病大鼠的抗氧化作用并抑制糖尿病大鼠血清NO/NOS水平。     

丹蛭降糖胶囊联合运动对糖尿病大鼠胰腺氧化应激及胰岛功能的影响

目的 探讨运动与中药对糖尿病大鼠胰岛β细胞功能指数（islet β-cell function index, HOMA-%β）、血糖及氧化应激状态的影响。方法 Wistar雄性大鼠60只,用小剂量链脲佐菌素加高脂饲料的方法建立糖尿病大鼠模型,观察运动、中药丹蛭降糖胶囊及两者联用对糖尿病大鼠空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、胰腺匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响,并计算HOMA-%β,用多因素逐步回归分析探讨影响HOMA-%β的主要因素。结果 与模型组比较,单纯运动或中药干预后,大鼠FBG、TG、TC、胰腺MDA均明显降低（P<0.05,P<0.01）,HOMA-%β明显升高（P<0.01）,运动组胰腺GSH-Px活性明显升高(P<0.01);运动与中药联用对FBG、TG、HOMA-%β、胰腺SOD、GSH-Px改变有协同作用(P<0.05)。FBG与胰腺SOD、GSH-Px呈显著负相关且有线性回归关系,HOMA-%β与FBG、TG、TC、胰腺MDA水平负相关,与胰腺SOD、GSH-Px水平正相关,且与FBG有线性回归关系。结论 运动及丹蛭降糖胶囊可发挥协同作用,能明显改善糖脂代谢、提高胰腺抗氧化水平,从而减轻胰岛β细胞损伤。     

黄皮叶对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的作用及机制研究

目的 研究黄皮叶对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病模型大鼠的降血糖作用及其机制。方法 大鼠随机分6组,即正常对照组,模型组,黄皮叶高、中、低剂量组及格列本脲组。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射STZ复制2型糖尿病模型,分别给予溶媒、黄皮叶及格列本脲进行干预,观察黄皮叶对2型糖尿病大鼠空腹血糖值（FBG）、葡萄糖耐受量、血清胰岛素水平、血脂指标、氧化应激的影响以及胰腺的病理变化。结果 黄皮叶可明显降低2型糖尿病模型大鼠FBG水平,提高口服葡萄糖的耐受性,提高胰岛素水平,降低血脂的含量,同时能升高模型大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽（GSH）活性并降低丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量,缓解胰腺病理变化。结论 黄皮叶具有降糖调脂作用,可能与其促胰岛素分泌和抗氧化作用有关。     

不同配伍比例交泰丸对db/db小鼠降糖作用的比较研究

目的:通过比较不同配伍比例交泰丸对db/db 2型糖尿病小鼠的降血糖作用,探讨交泰丸降糖作用的较佳配伍比例。方法:将db/db小鼠分为模型组、二甲双胍组、交泰丸10:1组、交泰丸10:3组和交泰丸10:6组,另取db/m小鼠为正常对照组。药物灌胃治疗5周,观察饮水量、摄食量以及体质量的变化,检测空腹血糖(FBG)、腹腔注射葡萄糖耐量(IPGTT)及胰岛素耐量(IPITT),血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、谷丙转氨酶(ALT)以及谷草转氨酶(AST)。结果:给药治疗5周后,各给药组小鼠体质量没有明显变化。饮水量仅交泰丸10:1组与二甲双胍组比较明显减少(P0.05);与模型组比较,各给药组空腹血糖均明显降低(P0.01),IPITT均有所改善;各给药组IPGTT较模型组改善,在IPGTT第15 min时只有交泰丸10:1组好于模型组(P0.01)。与模型组比较,仅交泰丸10:1组TC、LDL显著降低(P0.05)。结论:交泰丸10:1组的降糖效果稍好于交泰丸10:3组和交泰丸10:6组,黄连:肉桂=10:1或为交泰丸降糖作用的较佳配伍比例。     

交泰丸中肉桂对黄连小檗碱在大鼠体内药动学的影响

目的 考察肉桂挥发油和水提液对黄连小檗碱在大鼠体内药动学的影响.方法 将20只大鼠随机分为4组,分别灌服黄连提取物、黄连提取物加肉桂总提物、黄连提取物加肉桂挥发油、黄连提取物加肉桂水提液,采用HPLC测定大鼠血浆中小檗碱的质量浓度.结果 黄连配伍肉桂总提物后小檗碱的Cmax和AUC均明显增大,达蜂时间提前;肉桂水提液对黄连小檗碱的药动学参数影响不显著,而肉桂挥发油使小檗碱的Cmax和AUC显著增大,但增加的幅度小于肉桂总提物.结论 交泰丸中黄连、肉桂配伍,肉桂能提高黄连小檗碱的的生物利用度,其中肉桂挥发油是小檗碱药动学参数变化的影响因素之一.     

加味交泰丸对大鼠糖尿病视网膜病变的防治作用及其机制

目的:探讨加味交泰丸对大鼠糖尿病视网膜病变的防治作用及其作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组、造模组,造模组大鼠采用小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30 mg.kg-1)尾静脉注射加高脂饲料喂养的方法建立2型糖尿病模型,2周后筛选糖耐量异常者随机分为糖尿病模型组和治疗组,治疗组以加味交泰丸煎剂2.05 g.kg-1ig,干预100 d后分别进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测糖化血红蛋白(HbA1C)及氧化应激相关指标。观察视网膜超微结构和神经节细胞的凋亡情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠OGTT异常(P<0.01),HbA1C(P<0.01)及氧化相关指标活性升高、抗氧化相关指标活性下降(P<0.01),视网膜毛细血管基底膜明显增厚、神经节细胞凋亡增多;与模型组比较,治疗组大鼠OGTT改善(P<0.01或P<0.05),HbA1C(P<0.01)及氧化相关指标活性下降、抗氧化相关指标活性升高(P<0.01),视网膜毛细血管基底膜未见明显增厚、神经节细胞凋亡减少。结论:加味交泰丸可防治大鼠早期糖尿病视网膜病变,可能与其抗氧化应激及减少视网膜神经节细胞凋亡有关。     

黄连肉桂对自发性2型糖尿病小鼠胆汁酸代谢、肠上皮Occludin蛋白表达及小肠形态结构改变的影响

目的观察黄连肉桂通过对自发性2型糖尿病(diabetes mouse,db/db)小鼠胆汁酸代谢、肠上皮紧密连接蛋白(Occludin)表达及小肠形态结构改变的降糖机制。方法以6只db/m小鼠为空白组,30只db/db小鼠随机分成5组,每组6只;实验组分别用二甲双胍、黄连、肉桂及黄连肉桂进行干预,对照组给予等量的生理盐水,在8周测量每组小鼠的血糖同时测量小鼠空腹胰岛素;利用液相色谱法检测小鼠粪便胆汁酸的代谢含量、蛋白免疫印迹法检测回肠Occludin蛋白的表达、电镜扫描小鼠小肠形态学的改变。结果黄连肉桂可以有效改善db/db小鼠的高血糖状态、降低小鼠血糖,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05),同时可以增加db/db小鼠胆汁酸中胆酸(cholic acid,CA)、鹅去氧胆酸(chenodeoxy cholic acid,CDCA)分泌,减少熊去氧胆酸(Ursodeoxy cholic acid,UDCA)分泌,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。黄连肉桂能够增加小鼠回肠Occludin蛋白的表达,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05);还能够改善db/db小鼠肠道超微状态、增强肠道屏障作用、降低其通透性。结论黄连肉桂可以改善db/db小鼠高血糖状态,其机制可能与其可以调节胆汁酸分泌和增加肠Occludin蛋白表达,增强肠道屏障作用、降低其通透性有关。     

玉米须水提物对2型糖尿病大鼠糖-脂代谢及氧化应激的影响

目的探讨玉米须水提物对2型糖尿病大鼠糖-脂代谢及氧化应激状态的影响。方法将雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(二甲双胍)及玉米须水提物低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余各组采用高脂高糖饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型。各组大鼠给药干预8周后,采用全自动生化仪检测空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、血总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平;紫外可见分光光度计测定血清游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果玉米须水提物干预后,其中中、高剂量组可显著降低大鼠血清FBG、FFA、TG和TC的水平(P0.05或P0.01),且呈剂量依赖型,高剂量组显著降低血清LDL-C的水平(P0.05);同时,玉米须水提物各剂量组可显著降低大鼠血清MDA的含量,明显升高血清SOD的活性(P0.05或P0.01)。结论玉米须水提物可改善糖尿病大鼠糖-脂代谢,抑制氧化应激反应,对2型糖尿病大鼠产生保护作用。     

交泰丸不同配比抗抑郁作用的实验研究

目的:研究不同配比交泰丸的抗抑郁作用.方法:雄性昆明小鼠按体重随机分为空白对照组、阳性药对照组(盐酸氟西汀7.5 mg·kg-1)及5种不同配比交泰丸高、低剂量组(黄连-肉桂=10∶1,1∶10,10∶0,0∶10,1∶1),共计12组.各组小鼠ig给药lh后采用小鼠悬尾实验(TST)、小鼠强迫游泳实验(FST)研究不同配比的交泰丸的抗抑郁作用.结果:在TST和FST中,与空白对照组比较,各给药组小鼠的不动时间均显著减少,其中以交泰丸中黄连与肉桂配比为10∶1和1∶10时对小鼠不动时间的影响最为明显,即在TST中,交泰丸黄连与肉桂配比为10∶1高、低剂量组时小鼠的不动时间分别为(69.8±18.1)s和(79.2±14.6)s,交泰丸黄连与肉桂配比为1∶10高、低剂量组时小鼠的不动时间分别为(69.5±21.7)s和(64.1±26.0)s;在FST中,交泰丸黄连与肉桂配比为10∶1高、低剂量组时小鼠的不动时间分别为(83.6±29.0)s和(72.9±37.7)s,交泰丸黄连与肉桂配比为1∶10高、低剂量组时小鼠的不动时间分别为(92.2±37.8)s和(71.9±35.9)s.交泰丸中黄连与肉桂配比为10∶1和1∶10组与空白组比较均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01),并且TST和FST的结果具有一致性(P＜0.01).结论:不同配比的交泰丸均具有抗抑郁的作用,但它们在抗抑郁作用强度上存在差异.     

交泰丸方药半仿生提取药材组合方式的比较研究

目的 :选择交泰丸方药提取时药材的最佳组合方式。方法 :将方药组合成 2组 (AB和A +B) ,用半仿生提取法提取 ,提取液作小檗碱、肉桂酸、总生物碱、挥发油、干浸膏量的测定及甲醇精制液的薄层色谱、挥发油的气相色谱比较。结果 :5个指标成分的含量为 :A +B >AB ;2种组合提取液的薄层色谱无明显差异 ,但挥发油的气相色谱有差异。结论 :交泰丸方药成分提取时以黄连、肉桂分别提取为佳。     

平肝降压丸改善肾性高血压大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的研究平肝降压丸对肾性高血压大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。方法将50只Wistar将50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、卡托普利组和平肝降压丸低、高剂量组各10只。除空白对照组外,其余4组均采用缩窄肾动脉造成肾性高血压大鼠,同时给予高糖高脂饲料喂养4周,形成肾性高血压IR动物模型,空白对照组大鼠仅游离肾动脉,不予缩窄,同时给予常规饲料喂养。从第5周开始给药,平肝降压丸低、高剂量组(分别为1.8g/kg、3.6g/kg)及卡托普利组(5mg/kg),每日灌胃1次,容量为1mL/100g体质量,空白对照组及模型对照组给予等容积纯净水,连续4周。观察给药前后各组大鼠血压、血糖、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清甘油三酯(TG)和血清总胆固醇(TC)的变化。结果与空白对照组给药前比较,模型对照组,平肝降压丸低、高剂量组及卡托普利组血压均升高(P0.01)。给药后2、4周平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组血压均较模型对照组降低(P0.05,P0.01)。与空白对照组给药前比较,模型对照组,平肝降压丸低、高剂量组及卡托普利组血糖均升高(P0.01)。给药后2周,平肝降压丸高剂量组和卡托普利组血糖较模型对照组降低(P0.05)。给药后4周,平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组血糖较模型对照组降低(P0.01)。与模型对照组比较,平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组FINS均降低(P0.01),平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组ISI均升高(P0.01)。与模型对照组比较,平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组TC、TG含量均降低(P0.05,P0.01)。结论平肝降压丸在降低肾性高血压大鼠血压的同时,提高ISI,改善IR,为临床防治高血压病IR提供了必要的药效学依据。     

玄参多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肝胰岛素信号通路的影响

目的探究玄参多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肝胰岛素信号通路的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)注射法制备糖尿病大鼠模型,随机分成5组,分别为模型组、阳性药二甲双胍(200 mg/kg)组及玄参多糖低、中、高剂量(80、160、320 mg/kg)组,另设同周龄普通饲料喂养大鼠为对照组;ig给药6周后监测各组大鼠体质量及生存状态、空腹血糖(FBG)、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、肝功能[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]、肾功能[肌酐(CREA)、血尿素氮(BUN)]、糖化血红蛋白(GHb)、空腹血清胰岛素(FINS)、C-肽、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标的变化;HE染色和油红O染色评估大鼠肝脏病理学变化及脂肪变性;Western blotting法检测肝胰岛素信号通路相关蛋白表达。结果玄参多糖能回升2型糖尿病大鼠体质量,改善代谢功能,降低大鼠FBG、GHb、ALT、AST、CREA、BUN、TC、TG、LDL-C、MDA水平,升高HDL-C、FINS、C-肽、SOD、CAT、GSH-Px水平;Western blotting结果表明玄参多糖能活化IRS-2/PI3K/Akt信号通路,升高过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)表达水平。结论玄参多糖能够改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢,其机制可能跟调控肝胰岛素信号通路有关。     

交泰丸及其单味药对2型糖尿病大鼠异位脂肪沉积的影响

目的探讨交泰丸及其单味药对2型糖尿病(T2DM)大鼠异位脂肪沉积的影响。方法采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂高热卡喂养的方法建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为模型组、交泰丸组、黄连组、肉桂组、二甲双胍组,各治疗组分别给予相应药物灌胃治疗,另设正常对照组。干预治疗8周后检测各组大鼠体重、肝指数、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血浆肝酶活性等指标,以及各组大鼠肝脏、心肌、骨骼肌组织甘油三酯(TG)含量和病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠体重和肝指数增加,肝酶活性升高,HOMA-IR增加,肝脏、心肌、骨骼肌组织TG含量升高(P﹤0.05或P﹤0.01),病理学观察均有不同程度的脂肪变性;与模型组比较,各治疗组大鼠肝指数下降,肝酶活性降低,HOMA-IR下降,肝脏、心肌、骨骼肌组织TG含量均有不同程度降低(P﹤0.05或P﹤0.01),组织学接近正常;与二甲双胍组比较,交泰丸组肝脏、骨骼肌TG含量明显降低(P﹤0.01),黄连组骨骼肌TG含量明显降低(P﹤0.05);各中药组比较,交泰丸组降低γ-谷氨酰氨基转肽酶(γ-GT)功效为最佳(P﹤0.01)。结论交泰丸及其单味药可改善T2DM大鼠糖脂代谢紊乱和肝功能异常,其机制可能与改善胰岛素抵抗和减少异位脂肪沉积有关。     

翻白草总黄酮降血糖作用的药效学研究

目的:研究翻白草总黄酮富集物降血糖药理作用。方法:以小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饲料诱导2型糖尿病大鼠模型,灌胃给予高剂量[36g.(kg·d)-1]、中剂量[18g.(kg·d)-1]和低剂量[9g.(kg·d)-1]的翻白草总黄酮富集物,测定大鼠的空腹血糖(FBG)、糖耐量2h血糖、血清胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),并用HE染色法对大鼠进行病理切片观察。结果:中、高剂量的翻白草总黄酮能显著降低糖尿病大鼠的空腹血糖值和血清胰岛素水平,改善糖耐量,提高胰岛素敏感指数,减轻胰岛素抵抗,提高机体SOD活性,降低血清MDA含量,并对胰岛细胞起到保护修复作用。结论:翻白草总黄酮通过减轻胰岛素抵抗和保护修复胰岛细胞多种机制治疗2型糖尿病。