前癃通胶囊对体外培养基质细胞TGF-β1表达干预作用的研究

目的:探讨前癃通胶囊对体外培养人前列腺基质细胞TGF-β1表达的干预作用.方法:分离、培养人的前列腺增生基质细胞,同时分别加3种剂量前癃通胶囊(水溶液),利用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法,观察TGF-β1在基质细胞中的mRNA表达.结果:细胞空白对照组TGF-β1mRNA的表达最高,而高剂量前癃通胶囊(药液)TGF-β1mRNA的表达最低.与细胞空白组比较(P＜0.01),高剂量组和中剂量组TGF-β1的表达明显减弱(P＜0.05,P＜0.01),但低剂量组无明显差异(P＞0.05).结论:前癃通胶囊能抑制前列腺基质细胞中TGF-β1mRNA的表达,这可能是前癃通胶囊治疗前列腺增生作用的主要机制之一.     

前癃通胶囊对大鼠前列腺增生组织病理形态及生长因子表达的影响

目的:观察前癃通胶囊对大鼠前列腺增生组织的病理形态学影响并探讨其作用机制。方法:采用双侧睾丸摘除和丙酸睾酮注射复制前列腺增生模型,大鼠随机分成正常组、模型组、阳性药组和前癃通胶囊高、中、低剂量组,分别灌胃给药,30天后处死大鼠,称量前列腺湿重、体积,计算前列腺指数;光镜下观察前列腺组织病理学变化,测定腺上皮面积和间质面积;免疫组化方法检测前列腺组织的成纤维细胞生长因子(FGF)和转化生长因子(TGFβ1)表达。结果:前癃通胶囊可明显减轻前列腺湿重,减小前列腺体积,降低前列腺指数,高剂量组作用最为明显;明显改善前列腺病理组织学变化,明显减少腺上皮面积,减少间质面积;前癃通胶囊可明显降低大鼠前列腺组织的FGF和TGFβ1表达水平。结果:前癃通胶囊可明显改善大鼠前列腺增生的病理变化,降低FGF和TGFβ表达是其作用机理之一。     

前癃通胶囊治疗良性前列腺增生症120例

前癃通胶囊是我省著名男性病专家贺菊乔教授治疗良性前列腺增生症(BPH)的经验方,在我院已应用20余年,临床疗效显著。为进一步评估该药治疗BPH的疗效和安全性,我们从2013年2月~2014年3月对120例BPH患者进行系统观察,并采用前癃通胶囊和癃闭舒胶囊作对照治疗。对比观察两组国际前列腺症状(I-PSS)评分、尿流率、残余尿量等,对前癃通胶囊的疗效作出客观评价,现总结报道如下。     

前癃通胶囊对良性前列腺增生模型大鼠前列腺组织病理形态学的影响

目的探讨前癃通胶囊对良性前列腺增生(BPH)大鼠前列腺组织病理形态学的影响。方法采用双侧睾丸与附睾切除术联合经背皮下注射丙酸睾酮复制BPH大鼠模型,将造模成功60只BPH大鼠随机分为前癃通胶囊高、中、低剂量组和对照组及模型组,每组12只,另外选取12只大鼠作为空白组。从术后第8天开始至第21天,前癃通胶囊低、中、高剂量组分别给予前癃通胶囊溶液0.51、1.02、2.04 g/(kg·d)灌胃,对照组给予前列癃闭通胶囊溶液2.04 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予生理盐水10 ml/(kg·d)灌胃。检测大鼠体重和前列腺湿重、体积,并计算前列腺指数;观察前列腺组织的病理变化,计算前列腺腺上皮面积、间质面积。结果与空白组比较,模型组大鼠前列腺湿重、体积及指数均升高,前列腺病理显示腺体上皮细胞增生,腺上皮明显增厚,乳头样增生腺体向腺腔内凸出,腺腔间隙增宽,可见较多分泌物,前列腺腺上皮面积、间质面积均增大(P0.05或P0.01);前癃通胶囊高、中剂量组与对照组能有效改善BPH大鼠前列腺病理变化,降低前列腺湿重、体积及指数,减小前列腺腺上皮面积、间质面积(P0.05或P0.01);且前癃通胶囊高剂量组效果最佳,优于对照组(P0.05)。结论前癃通胶囊能改善BPH大鼠前列腺腺上皮与间质病理变化,从而缩小前列腺体积、降低前列腺指数。     

前癃通胶囊治疗良性前列腺增生症的临床研究

目的 :为了探讨前癃通胶囊治疗BPH的作用机理。方法 :对 6 0例BPH进行了临床观察 ,治疗组 30例给予前癃通胶囊 ,对照组 30例给予癃闭舒治疗 3个月。结果 :治疗组总有效率为 83.3% ,明显优于对照组 ,经统计学处理P <0 .0 5。不良反应的发生率为 0 .3%。结论 :前癃通胶囊治疗BPH疗效肯定 ,副作用少。     

前癃通胶囊治疗良性前列腺增生症36例临床观察

目的:观察前癃通胶囊治疗良性前列腺增生症(BPH)的临床疗效。方法:将72例BPH患者随机分为治疗组和对照组,分别给予前癃通胶囊和前列康胶囊,观察I-PSS评分、QOL、尿流率、前列腺体积、残余尿量等。结果:治疗组总疗效率优于对照组,各项指标改善亦优于对照组(P<0.05)。结论:前癃通胶囊治疗良性前列腺增生症有较好的临床疗效。     

前列宁胶囊调控Caspase-3通路治疗良性前列腺增生的机制

目的研究前列宁胶囊治疗良性前列腺增生(BPH)的机制。方法用SD大鼠制作BPH模型,光镜观察6组大鼠前列腺组织病理改变,Real-time PCR法检测6组大鼠前列腺组织Fas、Caspase-8、Caspase-3、Bax及bcl-2基因表达,BPH-1细胞培养,前列宁胶囊不同剂量干预,比色法分析Caspase-8、Caspase-3活化,Real-time PCR检测Fas、Bax及bcl-2基因表达,Westen-blot检测Fas、bcl-2、Bax蛋白表达。结果病理显示前列腺病理组织明显改善,前列腺组织中Fas、Caspase-8、Caspase-3、Bax基因表达增强,bcl-2表达降低;BPH-1细胞培养,前列宁胶囊干预后,倒置显微镜观察BPH-1细胞胞密度明显减少,细胞变小,细胞凋亡增加,前列宁胶囊不同剂量干预比色法分析Caspase-8、Caspase-3活化增强,Real-time PCR、Westen-blot检测Fas、Bax基因及蛋白表达增强,bcl-2降低。结论前列宁胶囊调控Caspase-3通路中的相关因子,促进前列腺组织细胞凋亡,是其治疗BPH的机制。     

消癃通闭胶囊治疗良性前列腺增生症的疗效观察及机理研究

为进一步探索中药消癃通闭胶囊治疗良性前列腺增生症(BPH)的疗效和机理,本次临床研究观察了120例病人。结果显示:该药疗效确实,无毒副作用,总有效率达80％,综合疗效明显优于对照药舍尼通及保列治。动物实验结果显示,消癃通闭胶囊对自发前列腺增生的老龄犬前列腺组织中的5α—还原酶活性具有抑制作用;可明显延长大鼠前列腺细胞分裂的G2 M期,对大鼠前列腺组织中的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达有明显抑制作用。     

前癃通胶囊对实验性大鼠前列腺增生组织中碱性成纤维细胞表达的干预研究

前癃通胶囊是湖南中医药大学博士生导师贺菊乔教授的经验方,由黄芪、田三七、丹参、穿山甲、王不留行等药物组成,具有益气利水、活血散结之功效。该药经我院多年临床应用,疗效确实。为了进一步探讨前癃通胶囊对前列腺组织细胞增殖的影响。本实验采用免疫组化定量技术就前癃通胶囊对大鼠前列腺组织中bFGF的表达进行了研究,现介绍如下。     

前癃通治疗前列腺良性增生症的临床观察

目的:观察前癃通治疗前列腺良性增生症的疗效.方法:将60例BPH患者,随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组口服前癃通,对照组口服癃闭舒胶囊,观察患者的排尿症状评分,生活质量评分,检测BPH患者的膀胱残余尿量、最大尿流率、平均尿流率.结果:治疗组在降低I-PSS评分,改善生活质量、提高最大尿流率、减少残余尿量的功效等方面均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论:前癃通具有改善BPH患者临床症状,降低I-PSS评分,改善生活质量、提高最大尿流率、减少残余尿量的功效,其疗效优于癃闭舒.     

补肾活血方对BPH大鼠前列腺组织中VEGF、bFGF表达的影响

目的：评价补肾活血方对BPH大鼠的疗效,并探讨其作用机理。方法：实验研究采用SD大鼠去势后皮下注射丙酸睾丸酮法复制BPH模型,用形态计量学方法研究各组前列腺组织的形态改变;用免疫组化法研究实验各组前列腺组织的血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达。结果：补肾活血方可以缩小增生前列腺腺体的体积,并抑制VEGF、bFGF的表达。结论：补肾活血方用于治疗BPH,能缩小前列腺体积,作用机理是可能是通过抑制VEGF、bFGF的表达,进而抑制前列腺增生。     

海马胶囊治疗实验性前列腺增生的研究

 目的 研究海马胶囊对实验性前列腺增生(BPH)模型的药理作用。方法 给去势大鼠肌内注射丙酸睾丸酮造成前列腺增生,同时口服给予海马胶囊,2个月后取血,测血清ACP,血清锌及前列腺腹叶NO和NOS,取器官,计算器官指数。移植16d龄胚胎鼠的尿生殖窦到成年雄性小鼠的前列腺腹叶中,造成BPH模型,给予海马胶囊1个月,测量血清ACP和血清锌水平,称器官重量。结果 大鼠BPH模型中,海马胶囊可降低前列腺腹叶和精囊腺重量;降低血清ACP和血清锌水平;升高前列腺组织NO。小鼠BPH模型中,海马胶囊可降低前列腺腹叶和背叶重量,降低血清ACP和血清Zn含量。结论 海马胶囊有明显的治疗实验性前列腺增生的作用。     

前列宁胶囊对BPH大鼠前列腺组织中IL-10 TNF-α的影响

目的：探讨前列宁胶囊（QLNC）治疗良性前列腺增生（BPH）过程中对炎症因子IL-10、TNF-α表达的影响。方法：将成年SD大鼠随机分为正常组,BPH模型组,保列治治疗组（0.5mg.kg-1.d-1）,前列宁高、中、低治疗组（2.25g.kg-1.d-1、4.5g.kg-1.d-1、9g.kg-1.d-1）,每组10只,采用去势后皮下注射丙酸睾酮法建立大鼠BPH模型（5mg.kg-1.d-1）。28天后观察各组大鼠前列腺湿重和体积、指数及病理形态学变化,RT-PCR法检测大鼠前列腺组织中IL-10、TNF-α表达情况。结果：QLNC组大鼠前列腺体积、指数较模型组明显减小,病理变化较模型组明显改善;RT-PCR显示QLNC能增强大鼠前列腺组织中IL-10表达,降低TNF-α表达。结论：QLNC能明显抑制大鼠前列腺组织增生,降低炎症因子TNF-α在前列腺组织中的表达,提高IL-10在前列腺组织中的表达,表明QLNC通过抑制炎症因子表达可能是治疗BPH的机制之一。     

The effects of Cernitin® on inflammatory parameters and benign prostatic hyperplasia: An in vitro study

The pollen extract Cernitin® is widely used for treatment of benign prostatic hyperplasia (BPH) and non‐bacterial chronin prostatitis. However, little is known about the underlying molecular mechanisms to explain the clinical effects of Cernitin®. In this study, we sought to investigate the cellular mechanisms by which Cernitin® induces its effects on human prostatic cell lines BPH‐1 and WPMY‐1 and primary human peripheral blood mononuclear cells (hPBMCs) in vitro. We examined the effects of Cernitin® formulas T60 and GBX on the protein expression, proliferation, and cytokines production. Results revealed that Cernitin® upregulated antiinflammatory cytokine interleukin (IL)‐10 and its receptors IL‐10RA and IL‐10B in addition to the upregulation of tumour necrosis factor‐related apoptosis‐inducing ligand in hPBMC. Interestingly, the levels of proinflammatory cytokines IL‐6 and IL‐8 were also increased. Furthermore, Cernitin® had significantly increased the level of IL‐10 in BPH‐1 and WPMY‐1 cells. The level of IL‐6 was also significantly increased in these cells although both T60 and GBX inhibited STAT‐3 phosphorylation. Moreover, Cernitin® formulas had significantly reduced androgen receptor and prostate‐specific antigen protein expression in stromal cells (p < .05). Treatment with GBX and T60 had significantly inhibited proliferation of BPH (p < .001) and stromal cells (p < .05), in a dose‐dependent manner. Taken together, treatment with Cernitin® showed to regulate cytokines level in both prostatic cell lines and hPBMCs and it was associated with decreased androgen receptor and prostate‐specific antigen levels WPMY‐1 cells.     

仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白表达的影响

目的观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达及仙甲汤对其影响。方法90只大鼠随机分为正常组、对照组、癃闭舒组、仙甲汤低、中、高剂量组各15只,应用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,采用免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达。结果模型组大鼠前列腺组织FAS蛋白阳性表达率显著低于正常组(P<0.01),仙甲汤高剂量组与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。结论FAS蛋白表达减少导致前列腺细胞凋亡减少,是引起前列腺增生的重要因素之一,仙甲汤可通过调节FAS表达以抑制前列腺增生。     

金匮肾气丸化裁方对良性前列腺增生大鼠前列腺组织)VEGF、IGF-1 表达的影响

目的 研究金匮肾气丸化裁方对大鼠前列腺增生模型前列腺组织VEGF和IGF-1表达的影响.方法 去势加丙酸睾酮注射法建立大鼠前列腺增生模型,免疫组化学法检测前列腺组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达,RT-PCR法检测类胰岛素生长因子-1（IGF-1）mRNA的水平.结果 金匮肾气丸化裁方中剂量组明显降低前列腺增生组织中VEGF和IGF-1 mRNA的水平.结论金匮肾气丸化裁抑制大鼠前列腺增生可能与调控生长因子表达水平有关.     

仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白表达的影响

目的观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达及仙甲汤对其影响。方法90只大鼠随机分为正常组、对照组、癃闭舒组、仙甲汤低、中、高剂量组各15只，应用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型，采用免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达。结果模型组大鼠前列腺组织FAS蛋白阳性表达率显著低于正常组（P〈0．01），仙甲汤高剂量组与正常组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论FAS蛋白表达减少导致前列腺细胞凋亡减少，是引起前列腺增生的重要因素之一，仙甲汤可通过调节FAS表达以抑制前列腺增生。     

癃闭舒胶囊治疗前列腺增生临床研究

目的：探讨癃闭舒胶囊对良性前列腺增生症的临床作用及临床效果。方法：选择良性前列腺增生症病例,服用癃闭舒胶囊前后观察IPSS评分、Fmax、残余尿和血清前列腺特异抗原变化。结果：服用癃闭舒胶囊前后观察IPSS评分、Fmax和残余尿变化差显著;血清前列腺特异抗原变化不显著。结论：服用癃闭舒胶囊是一种安全有效治疗良性前列腺增生症的药物。     

双参克癃方的抗前列腺增生作用

目的：研究双参克癃方抗大鼠前列腺增生的作用。方法：采用给去势大鼠每日皮下注射丙酸睾酮的方法制造前列腺增生模型,通过测定大鼠前列腺湿重、前列腺指数及血清酸性磷酸酶（ACP）含量变化,并通过对大鼠前列腺组织进行增生程度评分、计算上皮细胞高度及腺腔皱褶指数来评价药效。结果：与模型组比较,双参克癃方水提醇沉液可显著降低大鼠前列腺湿重、前列腺指数以及血清酸性磷酸酶含量（P〈0.01）,抑制前列腺上皮细胞及基质的增殖,并降低大鼠腺体上皮细胞高度及腺腔皱褶指数（P〈0.01）。结论：双参克癃方水提醇沉样液对前列腺增生有显著抑制作用。     

癃闭舒胶囊治疗良性前列腺增生症的疗效与疗程的关系研究

目的:探讨癃闭舒胶囊在治疗良性前列腺增生症(Benign prostatic hyperplasia,BPH)的疗效与疗程的关系。方法:选取自2013年3月—2013年9月就诊的BPH患者142例为研究对象,随机分为两组。实验组治疗采用癃闭舒胶囊,3/d,bid。对照组采用安慰剂,3/d,bid。治疗疗程90 d,分别于治疗前、治疗后30、60、90 d,检测前列腺症状评分(IPSS)、最大尿流率、平均尿流率、残余尿量、前列腺体积等指标变化。结果:与对照组相比,实验组患者的检测指标(IPSS评分、最大尿流率、平均尿流率、残余尿量、前列腺体积)指标症状和体征均明显改善,且实验组随治疗时间的延长,症状改善越明显。结论:癃闭舒胶囊在治疗BPH时具有显著的临床效果,患者症状与体征改善明显,可以作为治疗该病的一线药物。