新合成阿片受体配基对δ受体的激动作用

研究新合成的阿片受体配基对δ阿片受体的激动作用。采用生物鉴定的方法 ,检测新型阿片受体配基、DP DPE和吗啡对小白鼠输精管 (MVD)收缩的抑制作用和检测所激动的阿片受体亚型 ,以达到最大抑制作用的 5 0 %的药物浓度 (IC50 值 )评价效价强度。结果表明新型阿片受体配基、DPDPE和吗啡 (Mor)都可抑制MVD的电刺激收缩 ,显示纯激动剂作用。认为新型阿片受体配基与阿片受体的结合为可逆性结合。新型阿片受体配基A、C、D、E、F和G以及典型的阿片受体激动剂DPDPE和吗啡的IC50 值分别为 31 73± 3 5 4、15 92± 9 19、88 70± 16 2 6、10 74 0 0± 2 6 3 0 0、74 88± 5 8 6 9和 6 7 16± 8 4 9、3 2 0± 0 0 5、6 9 84± 2 7 5 8nmol L。竞争性拮抗剂纳洛酮 (Nal)可拮抗配基的激动作用 ,使新型阿片受体配基 ,DPDPE和吗啡的量效曲线平行右移。新型阿片受体配基可激动δ阿片受体 ,是典型的δ受体激动剂     

缺血心肌细胞膜β肾上腺素能受体、腺苷酸环化酶和cAMP水平的放射配基分析

为了研究心肌缺血时 β肾上腺素能受体 (β -AR)信号转导改变 ,以及四逆汤对其影响 ,应用心得安阻断 β-AR ,以垂体后叶素 (Pit)造成大鼠心肌缺血 ,采用放射配基受体结合分析测定心肌细胞膜 β -AR密度 ,放射免疫方法测定大鼠心肌细胞膜腺苷酸环化酶 (AC)活性、外周血及心肌组织中环磷酸腺苷 (cAMP)水平。结果提示 :心肌缺血时 β -AR密度上调 ,而AC活性及cAMP水平却低于正常组 (P <0 .0 1)。四逆汤 (SD)能提高 β -AR密度 ,增加AC活性及cAMP水平 ,促进心肌 β AR信号转导。同时也表明 β -AR、AC和cAMP的放射分析对心肌缺血的发病机制和治疗效果的研究具有重要价值     

μ、κ、δ阿片受体及酪氨酸羟化酶在MN9D细胞中的表达

目的:检测多巴胺能性MN9D细胞中是否存在μ、κ、δ 3种阿片类受体及多巴胺能神经元特异性标记物酪氨酸羟化酶(TH)的表达,为建立吗啡依赖MN9D细胞模型奠定基础.方法:培养MN9D细胞后,采用免疫荧光标记观察μ、κ、δ3种受体蛋白表达状态;RT-PCR检测μ、κ、δ3种阿片类受体的mRNA表达;TH免疫荧光标记,观察多巴胺能神经元的表达数量.结果:免疫荧光及PCR结果均显示MN9D细胞中存在μ、κ、δ 3种受体,并且TH阳性细胞的数目明显多于多巴胺能SH-SY5Y细胞系.结论:MN9D细胞中同时存在μ、κ、δ3种阿片受体,可作为吗啡依赖细胞模型使用.