虾青素促进丙烯酰胺所致大鼠海马神经细胞损伤的恢复

目的从细胞水平上研究虾青素对丙烯酰胺所致海马神经细胞损伤恢复的影响。方法通过B27无血清培养法进行SD乳鼠的大脑海马神经细胞的分离、培养及其鉴定;MTT法检测细胞存活率,比色法测定细胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px的活性,线粒体的MDA及NO的含量。结果虾青素能提高丙烯酰胺损伤过的海马神经细胞的存活率,提高了丙烯酰胺损伤后细胞SOD、CAT活性、GSH-Px的活力,并降低了细胞线粒体中的MDA和NO的含量。结论虾青素对丙烯酰胺造成的高海马神经细胞损伤有促进恢复的作用。     

虾青素对活性氧所致海马神经细胞氧化损伤的保护作用

目的从细胞水平上研究了虾青素对活性氧所致海马神经细胞损伤的保护作用。方法通过B27无血清培养法进行SD乳鼠的大脑海马神经细胞的分离、培养及其鉴定;MTT法检测细胞存活率,比色法测定细胞LDH的释放量,SOD、CAT活性、GSH-Px的活力及MDA的含量。结果虾青素能提高活性氧损伤过的海马神经细胞的存活率,减少细胞LDH的释放量,并增加细胞SOD、CAT活性、GSH-Px的活力,降低MDA的含量。结论虾青素对活性氧诱导的海马神经细胞损伤具有保护作用。     

氯化锰诱导原代星形胶质细胞的过度活化

目的探讨氯化锰(MnCl_2)对于原代星形胶质细胞的影响。方法原代分离星形胶质细胞,培养后用星形胶质细胞特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的抗体鉴定细胞,用不同剂量的MnCl_2处理24 h后MTT法检测星形胶质细胞的存活率,高内涵分析仪检测细胞面积和GFAP的表达,流式细胞仪检测细胞内ROS的变化。结果原代分离的细胞鉴定为星形胶质细胞,不同剂量的MnCl_2处理24 h后,星形胶质细胞的存活率随MnCl_2剂量的升高呈现剂量依赖性下降,细胞面积缩小,GFAP表达增加,细胞内ROS增多。结论 MnCl_2可以导致星形胶质细胞的过度活化。     

山茱萸环烯醚萜总苷对AGEs培养肾小球系膜细胞的影响

目的观察山茱萸环烯醚萜总苷(ICO)对糖化终产物(AGEs)培养肾小球系膜细胞(GMC)形态学、细胞周期及氧化应激的影响。方法用含AGEs的培养液配制ICO、氨基胍,同时设对照。GMC培养48h后,加混合荧光染液进行染色,并立即进行荧光显微观察。另用流式细胞仪分析GMC的周期。试剂盒测定细胞上清液MDA含量与SOD和GSH-Px活性,流式细胞仪检测细胞内ROS含量。结果形态学显示,正常GMC形态结构正常。而GMC在AGEs的刺激下,细胞数量明显增多,细胞结构不甚清晰,细胞S期延长,G0/G1缩短,细胞内SOD、GSH-Px下调,ROS、MDA上调。在系统中加入ICO后细胞异常增殖明显减少,细胞形态趋于正常,使S期细胞减少,SOD、GSH-Px活力提高,ROS、MDA含量降低。结论ICO能对抗AGEs对GMC的损伤作用。其可能是通过抑制氧化应激来保护GMC免受AGEs的损害,从而达到防治糖尿病肾病的目的。     

川芎嗪对LPS致心肌细胞损伤的影响及机制研究

目的探讨川芎嗪对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞损伤及NF-κB核移位的影响。方法采用原代培养SD乳鼠心肌细胞,经终浓度分别为40、80、120μmol·L-1川芎嗪预处理后,用10 mg·L-1LPS处理6 h,处理完成后检测培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性,四唑盐(MTT)比色法检测心肌细胞存活率,流式细胞法检测ROS生成,试剂盒检测细胞内丙二醛(MDA)含量及细胞内抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活性、Western blot法检测核蛋白中NF-κB p65的变化情况。结果不同剂量川芎嗪(40、80、120μmol·L-1)预处理3 h后可明显降低LDH活性,增加细胞存活率,降低ROS生成,减少MDA含量,升高SOD、GSH-Px活性,抑制NF-κB p65在细胞核中的表达,且呈剂量依赖性。结论川芎嗪可抑制LPS所致的心肌损伤,其机制与减少脂质过氧化、增强抗氧化酶系、降低ROS生成、抑制NF-κB p65核移位有关。     

依达拉奉对H2O2致星形胶质细胞损伤的保护作用

目的:观察依达拉奉(EDA)对H2O2损伤后的星形胶质细胞活力的影响及其细胞内谷胱甘肽(GSH)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法:应用MTT法检测星形胶质细胞活力;Tietze法检测细胞内GSH含量;Western-blot法检测细胞内iNOS的表达.结果:H2O2作用24 h后可呈浓度依赖性地抑制星形胶质活力;EDA可逆转H2O2导致的星形胶质细胞活力的下降,胞内GSH含量的降低以及iNOS表达的增加.结论:EDA可改善H2O2所致的星形胶质细胞的氧化损伤.     

三七总皂苷对顺铂损伤HK-2细胞增值和氧化指标的影响

摘 要 目的：观察三七总皂苷(PNS)对顺铂(DDP)损伤的人肾近曲小管上皮细胞（HK-2）增殖和氧化指标的影响。 方法: 体外培养HK-2细胞株,使其细胞数约为1×10⁶个/ml,接种于96孔培养板,分为空白组、模型组、阳性药物组和PNS高、中、低剂量组6组。加入终浓度为6.25 μg.L^-1DDP 20μl建立DDP损伤HK-2细胞模型,各组分别给予生理盐水、氨磷汀和不同浓度的PNS处理48 h。MTT法测定细胞存活率;比色法测定乳酸脱氢酶（LDH）活性;裂解细胞,取上清液采用紫外分光光度法监测细胞内谷胱甘肽（GSH）含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,TBA法测定MDA含量;荧光素DCFH DA探针法测定细胞内ROS含量。结果: 与空白组比较,模型组的细胞存活率、细胞悬液中的SOD酶活性和GSH PX含量减低,细胞培养液中的LDH活性、细胞悬液中MDA含量和HK-2细胞内ROS水平显著升高,差异均具有显著统计学差异（P<0.05）;与模型组比较,阳性组和PNS高、中、低剂量组的细胞存活率、细胞悬液中的SOD酶活性和GSH PX含量明显升高,细胞培养液中的LDH活性、细胞悬液中MDA含量和细胞内ROS水平显著降低,且作用均有浓度依赖性,差异均具有显著统计学差异（P<0.05）。结论:PNS能促进DDP损伤HK-2细胞的增殖,降低培养液中LDH水平和细胞内的ROS水平,改善其细胞内氧化水平,对DDP损伤的HK-2细胞具有保护作用。其保护机制可能与其抗氧化作用有关。     

羟乙基葛根素对脑星形胶质细胞氧化性损伤的保护作用

目的研究羟乙基葛根素对大鼠脑星形胶质细胞氧化性损伤的保护作用。方法取第4代培养的星形胶质细胞，以比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性，流式细胞术测定细胞凋亡率，［³H］-谷氨酸摄取法测定细胞摄取功能，比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果羟乙基葛根素可明显降低过氧化氢(H₂O₂)损伤所致的星形胶质细胞LDH的释放、降低细胞凋亡率、增加谷氨酸摄取率、使细胞内MDA含量减少而SOD活性增加。结论羟乙基葛根素可改善星形胶质细胞的神经营养功能、抑制星形胶质细胞凋亡，其机制可能与其抗氧化作用有关。     

槲皮素对肝细胞氧化应激损伤的保护作用

摘要： 目的 探讨槲皮素对氧化应激 Chang liver 细胞损伤的保护作用及其作用的分子机制。方法 培养 Chang liver 细胞, 将细胞随机分为正常对照组、 H2O2组及槲皮素低、 中、 高剂量组。MTT 法检测肝细胞的存活率; 流式 细胞术检测细胞凋亡率。2′,7′-二氯荧光素乙二酯(DCFH-DA)细胞内活性氧 （ROS） 荧光染色后, 荧光显微镜观察照 相及流式细胞仪检测细胞内活性氧水平。试剂盒测定细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、 过氧化氢酶（CAT）、 谷胱甘肽 过氧化物酶 （GSH-Px） 活性及细胞中丙二醛 （MDA） 的含量。采用 Western blot 法检测 Nrf2 蛋白的表达。结果 H2O2 组较正常对照组细胞存活率、 SOD、 GSH-Px、 CAT 活性降低 (P < 0.05), 凋亡率、 平均荧光强度（MFI）及 MDA 升高 (P < 0.05)。不同剂量槲皮素组细胞存活率及细胞内 SOD、 GSH-Px、 CAT 活性高于 H2O2组(P < 0.05), MDA、 凋亡率、 MFI 水平低于 H2O2组(P < 0.05)。槲皮素低、 中及高剂量组 Nrf2 蛋白均高于 H2O2组(P < 0.05)。结论 槲皮素对氧化 应激肝细胞损伤具有保护作用, 其机制可能与激活 Nrf2-ARE 通路, 进而增强下游抗氧化基因的表达有关。     

柿叶提取物对氧化应激损伤U257神经胶质细胞的保护作用

目的研究中成药“柿叶提取物”对体外过氧化氢（H2O2）引起U257神经胶质细胞氧化应激损伤的保护作用及其保护机制。方法体外培养U257神经胶质细胞,建立氧化应激引起的细胞损伤模型;采用MTr比色法测定细胞的存活率;以Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡;用丙二醛（MDA）及还原型谷胱甘肽（GSH）测定试剂盒作相应酶活性或产物含量分析。结果U257神经胶质细胞与300μmol／L的H2O2共孵育10h可诱导细胞凋亡。柿叶提取物（5、10、30μg／ml）3个剂量组均能降低凋亡细胞百分率,降低细胞内MDA含量,提高细胞内GSH含量,该作用呈剂量依赖性。结论柿叶提取物片对氧化应激引起的U257神经胶质细胞损伤有明显的保护作用,其保护机制与细胞内氧化还原的平衡状态改善有关。     

首发精神分裂症患者脂质过氧化物及抗氧化酶水平的研究

目的：探讨氧化应激在精神分裂症发病中的作用。方法：对首发且未服药的精神分裂症患者40例,行简明精神病评定量表（BPRS）评定,并测定氧化应激相关指标。药物治疗12周后,再次进行上述检测。取40例健康志愿者外周血,检测相同生化指标。结果：患者组丙二醛（MDA）和过氧化氢酶（CAT）较对照组显著升高（P〈0.01）,而超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）显著降低（P〈0.01）。治疗后MDA和CAT较治疗前显著降低（P〈0.01）,而SOD及GSH-Px显著升高（P〈0.01）。结论：精神分裂症患者处于氧化应激状态,自由基增加,抗氧化能力降低,这些可能与精神分裂症的病理机制有关。     

金银花在体内抗氧化作用的实验研究

目的探讨金银花在体内的抗氧化作用。方法将20只Wistar大鼠随机分为两组。其中,实验 1组(大剂量组10只)予金银花水煎液(10g／kg)灌胃;实验2组(小剂量组10只)予金银花水煎液(5g／kg) 灌胃;另设对照组(10只)予蒸馏水灌胃。分别在灌胃前、灌胃后1、2h由眼眶取血,分离血浆,检测不同时间血浆内T-AOC、GSH-Px、GSH、MDA、NOS、NO、SOD的变化。结果实验1组和实验2组与对照组相比,灌胃1、2h后T-AOC、GSH-Px、GSH、SOD都有明显增加,而NOS和NO无明显变化,MDA明显下降; 1h时增加或减少幅度大于2h。结论金银花可提高体内抗氧化作用,且有剂量依赖性。     

丁基苯酞对血管性痴呆患者自由基及血液流变学的影响

目的探讨丁基苯酞对VD患者自由基的清除作用及对血液流变学的影响。方法选择60例VD患者,另选健康老人120例,其中空白对照组60例,健康组60例。观察治疗前后血清超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、丙乙醛(MDA)、谷胱甘肽氧化物酶(GSH-Px)活性变化及血液流变学指标。结果治疗后SOD、GSH-Px升高,MDA、LPO降低(P<0.05),治疗后血液流变学各项指标均有明显改善。结论丁基苯酞软胶囊有抗MDA,LPO等自由基损伤和激活SOD,GSH-Px等抗脂质过氧化作用,并可明显降低TC、TG、LDL-C,升高HDL,改善血液流变学异常指标。     

龙胆苦苷有效部位对小鼠肝损伤的保护作用

目的研究龙胆苦苷有效部位对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法以CCl4造成小鼠急性肝损伤为模型,测定血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AsT）活性;制备肝组织匀浆测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果与CCI4模型组比较,各治疗组小鼠肝脏指数、血清ALT和AST活性不同程度降低;肝组织匀浆中GSH-Px,SOD活力不同程度升高,MDA含量不同程度降低。结论龙胆苦苷有效部位对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与龙胆苦苷有效部位的抗脂质过氧化作用和阻止抗氧化酶活性降低有关。     

山茱萸最佳配伍组分对高糖致ECV304细胞氧化损伤的保护作用

目的研究山茱萸最佳配伍组分(环烯醚萜苷、三萜酸和多糖以2∶1∶2配伍)对高糖培养的内皮细胞(human um-bilical vein endothelium cells,ECV304)氧化应激的影响。方法体外培养细胞,在细胞板内加入含30 mmol.L-1高糖的10%胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)RPMI 1640培养液,加入空白、山茱萸最佳配伍组分大剂量、小剂量含药血清。同时设10%FBS RPMI 1640培养液作正常对照,川芎嗪作阳性对照。在37℃、5%CO2饱和湿度培养48 h后,取细胞上清液测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。应用激光共聚焦显微镜检测进入细胞内2',7'-二氯荧光黄双乙酸酯(DCFH-DA)荧光强度来反映细胞内ROS含量。结果高糖组细胞上清液中SOD、GSH-Px活性降低,MDA、ROS含量增加(P<0.01),提示血管内皮细胞受损,抗氧化能力降低。而山茱萸最佳配伍组分能提高SOD、GSH-Px活力,降低ROS、MDA含量,与高糖组比较差异有显著性(P<0.05,0.01)。结论山茱萸最佳配伍组分能够保护血管内皮细胞,具有防治糖尿病血管病变的作用,其作用机制与抑制氧化应激有关。     

小麦胚芽油体内外抗氧化作用的研究

目的研究小麦胚芽油的体外自由基清除率及影响大鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的酶比活力及丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用α,α-二苯-β-苦味肼(DPPH)法、[2,2-连氮-(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐](ABTS)法计算自由基清除率(Inhibition percent IP);比色法测定大鼠肝组织及血清SOD、GSH-Px酶比活力及MDA含量。结果小麦胚芽油清除自由基能力与其浓度呈明显的量效(正比)关系。与空白对照组比较,中、高剂量组SOD、GSH-Px酶比活力显著提高,MDA含量降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论小麦胚芽油具有明显的体内外抗氧化作用。     

VitE对MHD患者静脉补铁诱导的氧化应激及脂代谢紊乱的影响

目的探讨口服维生素（VitE）对静脉补铁诱导的氧化应激及脂质代谢紊乱的影响。方法选择维持性血液透析合并肾性贫血患者40例随机分为静脉补铁组及静脉补铁加VitE组,每组20例,另设健康对照20例。静脉补铁组：行血液透析治疗时由静脉输入100mg蔗糖铁注射液,起始为每周2～3次,完成总剂1000mg后改为每周或2周一次,使患者的铁蛋白维持在100—300ug／L之间。静脉补铁加VitE组：除按上述方法补铁外同时口服VitE200mg,2次／d。两组患者同时使用促红素治疗（100～150U／kg·w）。检测三组治疗前和补铁组、补铁＋VitE组治疗1个月及6个月血脂及氧化应激指标。结果治疗1个月,补铁组与治疗前比较MDA、AOPP、TCH、Lp（a）、ApoB含量升高（P〈0．05）,SOD、GSH－Px、ApoAl含量降低（P〈O．05）,TG、LDL、HDL、VLDL无明显变化。补铁＋VitE组与补铁组比较TCH明显降低（P〈0．05）。SOD、GSH—Px,AOPP、MDATG、LDL、HDL、VLDLApoAl、ApoB、Lp（a）变化均无统计学意义（P〉0．05）。治疗6个月,补铁＋VitE组与补铁组比较SOD、GSH—Px、ApoAl明显升高,AOPP、MDA、TCH、Lp（a）、ApoB明显降低（P〈0．05）,TG、LDL、HDL、VLDL无明显变化（P〉0．05）。结论静脉补铁可以加重MHD患者体内的氧化应激水平及脂代谢紊乱。长时间口服维生素E可以改善MHD患者静脉补铁诱导的氧化应激及脂代谢紊乱。     

莲心总碱对脂多糖和D-氨基半乳糖诱导小鼠急性肝衰竭肝脏的保护作用

目的：研究莲心总碱（TAENN）对脂多糖和D-氨基半乳糖（LPS/GalN）诱导小鼠急性肝衰竭肝脏的保护作用及可能作用机制。方法：昆明种雄性小鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、TAENN高剂量组（100 mg·kg^-1）、TAENN低剂量组（30 mg·kg^-1）。腹腔注射LPS/GalN建立小鼠急性肝衰竭模型;通过生存曲线分析、HE组织化学染色、肝脏指数和血清转氨酶活性分析评价动物肝损伤程度;通过检测血清及肝脏内中SOD、GSH、MDA、ROS、CAT、GSH-Px水平评价小鼠整体和肝脏内氧化应激的状况。结果：口服TAENN能有效降低LPS/GalN诱导的小鼠死亡,HE染色观察显示TAENN能明显减轻LPS/GalN诱导的肝脏显微结构变化;此外,TAENN明显缓解了LPS/GalN诱导的肝脏肿大,降低了小鼠血清中ALT和AST活性水平（P<0.01）。进一步研究表明,TAENN明显降低了模型小鼠血清中MDA的含量,而血清GSH和SOD水平则明显增加（P<0.01）;经TAENN处理后,小鼠肝组织中ROS和MDA的相对含量降低,而肝脏GSH、SOD、CAT和GSH-Px水平则显著增加（P<0.01）。结论：TAENN能有效缓解LPS/GalN诱导的小鼠肝衰竭,且这种对肝脏的保护作用与其抑制LPS/GalN诱导的肝脏氧化应激相关。     

维生素C对左旋多巴致自由基系统动态平衡损害的保护作用

目的通过体外实验探讨维生素C对左旋多巴(L-DOPA)致胶质细胞培养液中自由基系统动态平衡损害的保护作用,防治L-DOPA加速帕金森病进展。方法在含有胶质细胞的中脑培养液中,加入L-DOPA(100μmol/L)、维生素C(200μmol/L)+L-DOPA(100μmol/L),分别在24、48和72h时间点取标本,设空白对照组,测定谷胱甘肽(GSH)的含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)的水平。结果L-DOPA100μmol/L各个时间点GSH的含量、GSH-Px的活性、SOD的活力较维生素C+L-DOPA、对照组显著的下降(P<0.05～0.01),MDA的水平显著的升高(P<0.05～0.01);维生素C+L-DOPA组各个时间点GSH的含量、GSH-Px的活性、SOD的活力、MDA的水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05～0.01)。结论维生素C可增强GSH、GSH-Px、SOD水平或活性,以增强其清除自由基的能力,降低MDA的水平,维持自由基系统的动态平衡,降低L-DOPA对神经元的毒性作用。