丙戊酸钠中毒后神经系统后遗症

过去报告丙戊酸钠急性中毒较少和对脑、肝脏一般无毒性,而中枢神经系统对大剂量的丙戊酸钠有较强的耐受性。但也有大剂量丙戊酸引起深昏迷甚至致死性中毒的报告。本文报告一例丙戊酸钠中毒对脑、心脏和肝脏的损害及遗留神经系统症状。男性24岁,服丙戊酸钠100余克后18小时入院,已洗胃。病人呈昏迷伴反射消失,但呼吸、血压正常,心电图示室上性心动过速。次日因高烧,给予物理降温、镇静和氨苄青霉素治疗。脑电图示病理性弥漫性慢波,~(133)氙脑部灌注正常。10天后仍呈深昏迷及高烧,神经系检查有严重脑损伤,肌张力低及反射消失,右侧眼肌麻痹和瞳孔不等大。12天后体温正常、反射恢复。13天后病人能走,但仍智力低下和轻瘫。病后35天CT扫描在双侧丘脑有病理性低密度区;第50天CT扫描为退行改变。2个月后     

茧蛹中毒所致的神经系统损害

本文报告我科84年收治的茧蛹中毒21例,并分析讨论如下。 临床资料 21例健康成人,年龄在21～64岁,均将茧蛹油煎或煮熟后服用,最少者只吃4个,多者吃约300克。 1.发病时间:全部病例于食用茧蛹后1.5～11小时急性起病,迅速增重,于2.5～15小时后完全不能自持或昏迷,即症状达高峰。     

酒中毒所致神经系统并发症的研究

<正> 由于酒精既可作为最普通的麻醉剂,也可作为人类的基本食物,所以含酒精的饮品受到人们的欢迎。慢性酒中毒在发病初期,常不被人们注意。常以躯体并发症或精神异常的形式就医。慢性酒中毒会引起很多种并发症,本文将主要对小脑变性萎缩、痴呆、周围神经炎和肌病等几种神经系统并发症进行综述。     

樟柳硷治疗有机磷中毒神经系统后遗症3例

樟柳硷的动物药理实验报导,具有明显缓解与对抗有机磷毒性的作用。1974年9月间我们曾用樟柳硷治疗了有机磷中毒所致神经系统后遗症3例,收到显著疗效,现报告如下。例1:女性、22岁。两月前在农田喷雾有机磷农药亚氨硫磷及1059时,不慎将药喷入口中,口腔粘膜、齿龈及舌被蚀破,次日出现头昏、头痛、全身乏力、面色苍白、气急、恶心及呕吐等症状。经阿托品及静脉输液等治疗后好转。半月后出现四肢无力,下肢疼痛,站立不稳,虽经40余天治疗,     

锂盐与氟哌啶醇联用所致锂中毒2例报告

锂盐与氟哌啶醇联用治疗躁狂症为许多临床医师所采用。其目的是取氟哌啶醇速效之长补锂盐作用缓慢之短,以尽快控制病人的兴奋躁动症状。但二者联用的危险性亦有报道。现将我们所遇2例锂中毒报告如下:     

可卡因滥用所致神经系统并发症

可卡因是一种精神兴奋剂,80年代中期以来在美国滥用造成很多的中枢神经系统的并发症,包括中风和癫痫等,还引起胎儿神经系统损害。本文复习了可卡因的药理作用、发病机制和辅助检查(神经影健学、SPECT和药物检查)的特征。     

慢性酒精中毒所致神经系统损害

<正>慢性酒精中毒所致神经系统损害可选择性使神经系统不同部位的神经细胞受累。有些罕见的疾病如中央脑桥髓鞘溶解(central pontine myelinolysis)[1]及Marchiafava-Bignami病(原发性胼胝变性)[2]等,既往只能依靠尸检诊断。但近些年来由于脑部放射影像学技术的发展,特别是采用MRI已     

新生儿颅内出血存活儿的神经系统后遗症

本文介绍经CT扫描证实为颅内出血的15例婴儿,男婴8例,女婴7例,追踪期至少1年.资料和方法:婴儿胎龄平均32.2周,体重平均1.7公斤.对神经系统恶化和血性脑脊液的婴儿均作CT扫描.神经系统恶化包括感觉丧失,肌张力过低,新生儿反射受抑制,自发和反射活动缺如.经CT扫描显示,出血的严重性与神经系统功能有关.1.围产期危险因素包括:(a)母亲阴道出血,根据产史,特别是前置胎盘或是第三个3个月大的出     

可卡因所致的急性神经系统并发症

滥用可卡因可导致严重的急性神经系统并发症,如头痛、癫痫发作以及急性脑血管病等.本文就其临床表现和发病机理进行了讨论并提示滥用可卡因是青年脑卒中的一个危险因素.     

锂中毒7例报告

锂在临床上应用日趋广泛,中毒病例的报告日增。我院精神科自1974年3月至1980年9月,用碳酸锂治疗住院精神病患者计92例,发生锂中毒7例。为了探索在无血锂监护条件下,临床用锂的经验,兹将本组7例的资料报告于下。     

慢性锂中毒临床分析

目的:探讨血锂浓度≥1.0mmol/L的慢性锂中毒患者血锂浓度、中毒症状与治疗之间的关系。方法:查阅150例血锂浓度≥1.0mmol/L的慢性锂中毒患者的病历记录,采集人口学资料及临床特征。结果:高剂量、高龄、女性、合并苯二氮艹卓类药物者血锂浓度较高。中毒症状与血锂浓度密切相关,血锂浓度越高,越容易中毒。血液透析对锂的排除率高于常规治疗。结论:长期服用锂盐的患者应监测血锂浓度,警惕危险因素,临床医生需密切观察中毒症状。     

锂中毒与血液透析治疗

介绍锂代谢的生理机制,锂中毒的类型,临床表现,并介绍了锂中毒的血液透析治疗。     

毒鼠强中毒神经系统临床表现及治疗

目的 :探讨毒鼠强中毒的神经系统临床表现及治疗。方法 :对 32例毒鼠强中毒患者的神经系统临床表现及治疗进行研究。结果 :毒鼠强中毒并发的神经系统症状得到有效控制。结论 :急性期洗胃、二巯基丙磺酸钠和血液净化解毒疗法、三联抗癫痫药物治疗以及二联抗精神症状治疗 ,是一种临床上有效的治疗方法。     

肉毒中毒的神经系统表现

为了减少对肉毒中毒 (ｂｏｔｕｌｉｎ)的误诊 ,我们将1991～ 1995年 12月收治两起 15例肉毒中毒的神经系统表现总结如下 :一般资料　第一起 8例 ,均食用自制臭豆腐 ,第二起 7例 ,均食用自制豆豉 ,家庭中未食者未发生中毒症状 ,潜伏期 6ｈ～ 3ｄ ,既往身体健康。其中男性 7例 ,女性 8例 ,年龄 10～ 70岁 ,平均 30岁。神经系统表现　头晕起病者 13例 ;视物模糊、复视者 15例 ;构音困难 10例 ;四肢无力 15例 ;瞳孔散大、对光反射减弱或消失者 7例 ;7例发病始均能以眼球示意并非真正昏迷 ;吞咽困难、饮水呛咳 10例 ;肱二头肌反射减弱或消失、跟…     

急性氟乙酰胺中毒的神经系统表现

目的 探讨急性氟乙酰胺中毒的神经系统表现。方法 对91例急性氟乙酰胺中毒患者的临床资料进行回顾性分析。结果 91例中癫痫发作88例(96．7％)，意识障碍40例(44％)，精神症状27例(29．7％)，颈项抵抗5例(5．5％)，四肢肌张力增高17例(18．7％)，Babinski征阳性15例(16．5％)。54例脑电图(EEG)检查中异常50例(93％)。脑脊液检查30例、颅脑CT检查35例，均正常。结论 急性氟乙酰胺中毒可出现广泛的中枢神经系统症状，以癫痢发作最多见，重症者可出现意识障碍、精神症状及神经系统体征。EEG检查异常率高，脑脊液及颅脑CT检查均正常。     

锂盐中毒1例报告

锂盐中毒１例报告河南省洛阳市第一精神病医院段留章患者，男，４０岁，已婚，农民。曾被门诊诊断为双相情感障碍，躁狂相。并给予碳酸锂１５００ｍｇ／日、肌注氟哌啶醇１０ｍ８／日、氯氮平５０ｍｇ／日、安坦４ｍｇ／日和肌注海俄辛０．３ｍｇ／日等联合应用共８天则出...     

锂中毒12例临床分析

近年来,锂盐在精神科领域的使用日益增多,但如使用不当,就会导致中毒。特别是在当前,血锂浓度的测定方法尚未普及,剂量的增减带有一定的盲目性,如果对锂中毒的临床表现认识不足,对剂量的增加规律不熟悉,观察又不细致,必将使锂中毒的可能性大为增加。     

碳酸锂所致中毒性红皮症

碳酸锂治疗过程中可出现药疹,即便中止眼药,药疹仍然可急剧恶化为中毒性红皮症。作者将所观察到的极严重的中毒性红皮症1例报告如下: 患者74岁,女性。55岁时无明显诱因出现躁狂—抑郁反复交替发作,每年3～4次。近10年间经常住在医院里。住院期间,间歇期亦极短。对持续性情绪低落进行了各种精神药物和心理治疗均未能奏效。在长期使用异戊塞平、左旋甲丙嗪和酰胺咪嗪的基础上,1982年2月开始碳酸锂治疗,每日剂量为400