脂质过氧化对培养心肌细胞的损伤作用

应用氢过氧化枯烯作用于培养的心肌细胞，观察到心肌细胞细胞及培养液中脂质过氧化物含量增加，细胞膜流动性下降，细胞维生素Ｅ含量减少，＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入率降低，细胞内酶类漏出增加以及细胞超微结构改变。表明氢过氧化枯烯激发和促进了培养心肌细胞的脂质过氧化过程，提示以氢过氧化枯烯作用于培养心肌细胞，可作为估价体外心肌细胞脂质过氧化损伤的模型之一。     

氢过氧化枯烯对培养心肌细胞DNA的影响

应用氢过氧化枯烯作用于体外培养大鼠心肌细胞，观察其对ＤＮＡ的影响。结果表明，氢过氧化枯烯引起心肌细胞￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入降低、ＤＮＡ断裂，脂质过氧化物含量增加。提示氢过氧化枯烯引发了心肌细胞的脂质过氧化过程，说明培养心肌细胞ＤＮＡ对自由基损伤作用是敏感的。     

氢过氧化枯烯对培养心肌细胞DNA的影响

应用氢过氧化枯烯作用于体外培养大鼠心细胞，观察其对ＤＮＡ的影响。结果表明，氢过氧化枯烯引起心肌细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入降低，ＤＮＡ断裂，脂质过氧化物含量增加。提示氢过氧化枯烯引发了心肌细胞的脂质过氧化过程，说明培养心肌细胞ＤＮＡ对自由基损伤作用是敏感的。     

血管内皮细胞脂质过氧化对平滑肌细胞和纤维母细胞DNA…

为探讨血管内皮细胞受脂质过氧化作用后对中膜平滑肌细胞增殖的影响，以氢过氧化枯烯作为引发剂引发培养牛主动脉内皮细胞的过氧化瓜在，测定其内皮细胞条件培养液对培养的牛主动脉中膜平滑肌细胞和Ｓｗｉｓｓ３Ｔ３细胞ＤＮＡ合成的影响。结果：氢过氧化枯烯作用后，内皮细胞脂质过氧化物的含量明显增加；各实验组均未见明显的形态改变和乳酸脱氢酶含量的增加；由氢过氧化枯烯作用后，内皮细胞的条件培养使平滑肌细胞和Ｓｗｉｓｓ３     

脂质过氧化物与抗氧化剂对内皮细胞前列环素合成的影响

以氢过氧化枯烯作为引发剂、激发和促进培养人血管内皮细胞的脂质过氧化反应;并以硒、维生素E、超氧化物歧化酶作为抗氧化剂,测定细胞脂质过氧化物的含量与培养液中6-酮-前列腺素F_1α的含量。结果表明:氢过氧化枯烯能增加细胞的脂质过氧化物蓄积,并减少内皮细胞的前列环素合成,而各种抗氧化剂的添加,通过减少细胞的脂质过氧化物蓄积,可阻止其对内皮细胞前列环素合成的抑制作用。     

血管内皮细胞脂质过氧化对平滑肌细胞和纤维母细胞DNA合成的影响

为探讨血管内皮细胞受脂质过氧化作用后对中膜平滑肌细胞增殖的影响，以氢过氧化枯烯作为引发剂引发培养牛主动脉内皮细胞的过氧化反应，测定其内皮细胞条件培养液对培养的牛主动脉中膜平滑肌细胞和Ｓｗｉｓ３Ｔ３细胞ＤＮＡ合成的影响。结果：氢过氧化枯烯作用后，内皮细胞脂质过氧化物的含量明显增加；各实验组均未见明显的形态改变和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量的增加；由氢过氧化枯烯作用后，内皮细胞的条件培养液使平滑肌细胞和Ｓｗｏｓｓ３Ｔ３细胞的〔３Ｈ〕－ＴｄＲ掺入率明显增高。可以认为：脂质过氧化作用使内皮细胞对平滑肌细胞和纤维母细胞的增殖促进活性增强。为阐明脂质过氧化作用促进和加重体内动脉粥样硬化病变形成的机理提供了实验资料。     

氢过氧化枯烯对培养人血管内皮细胞的损伤作用

本实验用氢过氧化枯烯作用于培养的人脐带静脉内皮细胞,探讨脂质过氧化对血管内皮细胞的作用。结果表明,氢过氧化枯烯激发和促进了内皮细胞的脂质过氧化过程,使内皮细胞的过氧化脂质含量升高。在形态结构上内皮细胞出现收缩和生物膜系统的损伤。用放射免疫方法测定,内皮细胞培养液中的6-keto-PGF_1α含量减少,表明PGI_2的产生受到抑制。上述变化可认为:内皮细胞对脂质过氧化的作用是敏感的,提示脂质过氧化通过损伤内皮细胞,可能在动脉粥样硬化发病机理中起重要作用。     

脂质过氧化对培养心肌细胞肌球蛋白轻链磷酸化系统的影响

应用氢过氧化枯烯作为机体产生自由基的引发剂，作用于培养的心肌细胞，激起和促使细胞曹受过氧化损伤，同时使用硒、维生素等抗自由基物质，观察细胞中肌球蛋白轻链磷酸化系统的变化。     

超氧化物歧化酶对人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

本实验首次应用超氧化物歧化酶(SOD)作用于培养的人血管内皮细胞,在细胞的形态结构和PGI_2合成功能方面,观察SOD抗氧化性损害的作用。结果表明:SOD能使氢过氧化枯烯引发的内皮细胞脂质过氧化物蓄积明显减少;使脂质过氧化作用引起的细胞收缩、生物膜系统改变和PGI_2合成减少的程度减轻。SOD可能通过减轻内皮细胞的过氧化损伤而对动脉粥样硬化有防治作用。     

脂质过氧化损伤的内皮细胞对血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的研究脂质过氧化损伤的内皮细胞(endothelial cell,EC)对血管平滑肌细胞(vessel smooth musclecells,VSMC)凋亡的影响.方法以氢过氧化枯烯为诱发剂引发培养的血管EC的脂质过氧化反应,将制备的内皮细胞条件培养液(endothelial cell conditional medium,     

脂质过氧化对培养心肌细胞肌球蛋白轻链磷酸化系统的影响

应用氢过氧化枯烯（ＣＨＰＯ）作为机体产生自由基的引发剂，作用于培养的心肌细胞，激起和促使细胞遭受过氧化损伤，同时使用硒（Ｓｅ）、维生素Ｅ（ＶＥ）等抗自由基物质，观察细胞中肌球蛋白轻链磷酸化系统的变化。结果表明，ＣＨＰＯ引发的自由基以及脂质过氧化反应，造成肌球蛋白轻链激酶（ＭＬＣＫ）和ＡＴＰ酶活性显著下降，Ｓｅ、ＶＥ以及二者联合应用，可使心肌细胞抗自由基损伤的能力极大增强，ＭＬＣＫ和ＡＴＰ酶活性都有不同程度的提高。提示：ＣＨＰＯ引发的自由基已造成了对心肌细胞肌球蛋白磷酸化系统的损害，Ｓｅ和ＶＥ的应用，对保护肌球蛋白分子的完整结构和其生化功能起着重要作用。     

维生素E对内皮细胞脂质过氧化诱导的单核细胞粘附的影响

用联胺作用于培养人内皮细胞，激发并促进脂质过氧化，使单核细胞对其粘附增加，主要粘附于内皮细胞表面和间隙。本研究探讨维生素Ｅ对内皮细胞脂质过氧化诱导的单核细胞粘附的影响。结果，维生素Ｅ能显著降低联胺引起的过氧化脂质升高，减轻内皮细胞的形态变化，减少单核细胞粘附。结果提示，脂质过氧化活化的内皮细胞在动脉粥样硬化发生中起重要作用。维生素Ｅ通过其抗氧化作用减少单核细胞在内皮细胞上的粘附，从而在动脉粥样硬化发生和防治中发挥作用。     

维生素E对培养人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

本实验以维生素E作用于培养的人血管内皮细胞,从形态结构和功能方面观察了维生素E对内皮细胞脂质过氧化作用的影响,探讨维生素E抗动脉粥样硬化作用的途径。结果表明:维生素E能抑制内皮细胞的脂质过氧化反应,使脂质过氧化引起的细胞收缩和生物膜系统损伤的程度减轻,使细胞PG_2合成增加。提示维生素E通过防止内皮细胞的氧化性损伤,可能在抗动脉粥样硬化病变形成中起重要作用。     

硒对培养人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

以巯基氧化剂联胺引发培养人内皮细胞脂质过氧化损伤,从形态和功能两方面,研究了硒对内皮细胞损伤的保护作用。结果表明:硒可抑制联胺引起的细胞内过氧化脂质蓄积,减轻细胞收缩反应、生物膜系统损伤和前列环素合成障碍等。硒可能在动脉粥样硬化防治中有重要意义。     

N-乙酰-L-半胱氨酸对H2O2引起的血管内皮细胞损伤的拮抗效应

目的 观察N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC，痰易净)对H2O2引起的血管内皮细胞损伤的影响。方法 通过测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率和脂质过氧化物(LPO)值，MTT法测定细胞增殖活性，流式细胞术测细胞凋亡率，研究体外培养的人脐静脉内皮细胞在不同浓度H2O2作用下的细胞损伤及凋亡，以及NAC对抗细胞损伤及凋亡的效应。结果 随着H2O2浓度增加，细胞凋亡率明显增高，细胞增殖活力降低，细胞脂质过氧化物生成增加，LDH释放率增加，并在一定范围内呈剂量-效应关系。在H2O2中同时加入0．5mmol／L NAC，可使细胞活力增强，凋亡率降低，细胞脂质过氧化物生成显减少，LDH释放率降低。结论 NAC可以对抗H2O2引起的血管内皮细胞损伤。     

开搏通对高糖引起肾小球内皮细胞损伤防治作用的研究

目的 观察高糖状态下肾小球内皮细胞过氧化损伤与内皮细胞膜流动性改变的关系。并探讨开搏通对其损伤的防护及机制。方法 采用体外人肾小球内皮细胞培养，八木组织测量之TBA法测定脂质过氧化产物丙二醛，Prendergast法测定细胞膜流动性，Fura-2双波长荧光法检测细胞内钙离子含量的变化，并观察开搏通过高糖致内皮细胞损伤的治疗作用。结果 高糖对肾小球内皮细胞可致过氧化损伤，使细胞膜流动性明显增高，细胞内钙含量增加，随着培养时间的延长，糖浓度愈高，作用愈明显，而开搏通可抑制细胞内钙积聚，改善细胞膜流动性及减轻过氧化损伤。结论 高糖引起的内皮细胞损伤和膜流动性改变是导致糖尿病肾病发生发展的因素之一。开搏通可防治高糖致内皮细胞损伤，是治疗糖尿病肾病较理想的药物之一。     

益气活血药对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞能量与脂质过氧化反应变化的影响

目的观察心肌细胞在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后反映能量的酶与脂质过氧化反应的变化及不同类中药对其的影响.方法用AngⅡ作用于培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞,观察作用24、48、72、96 h细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化及益气、活血、益气活血中药的作用.结果在AngⅡ作用48 h后,细胞上清液中LDH、SDH明显增加(P＜0.01),MDA含量明显升高,SOD活性明显降低(P＜0.01),各中药组LDH、SDH明显降低,且可明显减少MDA含量、升高SOD活性(P＜0.05或P＜0.01).结论AngⅡ作用一定时间后,伴随着能量的变化和引发的脂质过氧化反应,使心肌细胞的功能受到影响,益气、活血、益气活血中药均有保护作用,尤以益气活血药作用明显.     

硫酸镁对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的 研究硫酸镁对纯化培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用及其作用机制。方法 采用培养乳鼠心肌细胞建立缺氧／复氧损伤模型,实验分为五组：正常对照组、缺氧／复氧损伤模型组、缺氧／复氧损伤＋MgSO4（2．2、4．0、7．2mmol／L）组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定细胞内SOD活性,硫代巴比妥酸法测定细胞内MDA含量,MTT染色法测定心肌细胞活力并测定培养液中LDH含量的变化。结果 硫酸镁能显著提高细胞内SOD的活性,降低MDA、LDH的含量并可提高心肌细胞的活力。结论 硫酸镁具有明显的抗缺氧／复氧损伤、保护心肌细胞的作用。     

Effects of fluoride on lipid peroxidation, DNA damage and apoptosis in human embryo hepatocytes

Objective To investigate the effects of fluoride on lipid peroxidation, DNA damage and apoptosis in hnman embryo hepatocyte L-02 cells. Methods Lipid peroxide (LPO) level, reduced glutathione (GSH) content, DNA damage, apoptosis, and cell cycle analysis were measured after in vitro cultured L-02 cells were exposed to sodium fluoride at different doses (40μg/mL, 80μg/mL,and 160μg/mL) for 24 hours. Results Fluoride caused an increase of LPO levels and a decrease of GSH content in L-02 cells. There appeared to be an obvious dose-effect relationship between the fluoride concentration and the observed changes. Fluoride also caused DNA damage and apoptosis and increased the cell number in S phase of cell cycle in the cells tested. There was a statistically significant difference in DNA damage and apoptosis when comparing the high dose of fluoride treated cells with the low dose of fluoride treated cells. Condusion Fluoride can cause lipid peroxidation, DNA damage, and apoptosis in the L-02 cell experimental model and there is a significant positive correlation between fluoride concentration and these pathological changes.     

高糖对培养肾小球内皮细胞细胞膜流动性影响的研究

目的 观察高糖状态下肾小球内皮细胞过氧化损伤与内皮细胞膜流动性改变的关系。方法 采用体外人肾小球内皮细胞培养,八木组织测量之TBA法测定脂质过氧化物丙二醛、Prendergast法测定细胞膜流动性,Fura-2双波长荧光法检测细胞内钙离子含量的变化。结果 高糖对肾小球内皮细胞可致过氧化损伤,使细胞膜流动性明显增高,细胞内钙含量增加,随着培养时间的延长,糖浓度愈高,作用愈明显。结论 高糖致内皮细胞过氧化损伤影响细胞膜流动性改变,可能是糖尿病肾病发生的始动因素。