环境镉暴露与肿瘤危险性

在探讨环境镉暴露与肿瘤的关系的研究中,对994名随机选取的研究对象进行24h尿镉和庭院土壤中镉含量测定,并对研究起始至2004年6月30日肿瘤的发病情况进行监测。用Cox回归计算内部与外部镉暴露的危险比。结果发现,土壤中镉含量为0.8～17.0mg/kg。研究起始高暴露区尿镉排泄量高于低暴露区排泄量,有统计学意义。随访期间共发生50例恶性肿瘤和20例良性肿瘤,其中,肺部肿瘤分别为恶性18例、良性1例。全癌症危险度与2倍24h镉排泄量显著相关。高暴露区肺癌人群归因危险度百分比为67%。2倍24h尿镉排泄量、高暴露区相对低暴露区、土壤中2倍镉浓度的肺癌调整危险比分别为1.70、4.17、1.57。可见,非铁冶炼厂镉污染仍是一个严重的健康问题,急需采取有针对性的防护措施。     

环境镉接触人群尿镉—金属硫蛋白的改变

目的　探讨环境镉接触人群尿镉 金属硫蛋白 (Cd MT)的变化。方法　调查了 90名居住在含镉污水灌溉区 3 0年以上的居民尿中尿镉、尿Cd MT和尿肌酐的变化。结果　尿镉和尿Cd MT分别为 ( 5 17± 2 40 ) μg/g·cre和 ( 6 42± 2 3 5 ) μg/g·cre ;尿镉与尿Cd MT之间密切相关 ,且有一定的剂量反应关系。结论　尿Cd MT可作为慢性镉接触引起的肾损害的一个早期监测指标。     

镉暴露与大鼠胎盘屏障关系研究

目的探讨镉暴露能否通过SD大鼠胎盘屏障。方法雌性SD大鼠12只随机分为3组,每组4只,依次皮下注射去离子水(对照组)、20μg/kg体质量112Cd2+溶液(低剂量组)和40μg/kg体质量112Cd2+溶液(高剂量组),1次/d,连续注射52～55 d,其间在第31天开始与雄性SD大鼠按常规方法交配,孕第20天剖杀母鼠。取母鼠血、脐带血用原子吸收光谱仪测镉水平;用电感耦合等离子体质谱仪测胎鼠脑、肾脏、肝脏和胎盘镉水平。结果低剂量组和高剂量组的胎盘[(2.431±0.311)、(4.954±0.120)mg/kg]、脐血[(1.188±0.419)、(3.143±0.662)μg/L]和肝脏[(0.037±0.003)、(0.084±0.009)mg/kg]镉水平与对照组[(0.002±0.001)mg/kg、(0.114±0.018)μg/L、(0.010±0.003)mg/kg]比较,差异均有统计学意义(P<0.05);低、高剂量组胎鼠脑镉水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论镉可通过胎盘屏障到达胎鼠体内,并在胎盘蓄积。     

环境接触镉人群外周血淋巴细胞中金属硫蛋白基因表达的改变

为探讨外周血淋巴细胞中金属中金属硫蛋白基因表达作为镉接触的生物标志物的可行性,选择环境接触镉的人群,进行接触评定和效应评定,分离淋巴细胞进行外培养,测定ＭＴ基因表达水平。结果表明环境接触镉人群的基础和诱导ＭＴ有达水平 尿镉、血镉和镉摄入量水平上升。     

孕妇铅镉锰暴露及金属硫蛋白基因多态性与新生儿出生缺陷的关系

目的 探讨铅镉锰暴露及金属硫蛋白基因多态性与新生儿出生缺陷的关系,为出生缺陷的防治以及制定干预措施提供参考依据。方法 本研究采用巢式病例对照研究方法,从广西壮族人群出生队列中选取广西壮族人群聚居的平果、田东、德保、靖西、隆安等县的人民医院及妇幼保健院2015年9月 - 2018年4月期间纳入队列的孕妇作为研究对象。随访收集一般人口学资料、孕期产检资料、出生结局资料等。采用原子吸收分光光度计（石墨炉法）测定孕妇血浆中铅、镉、锰的含量,采用PCR - RFLP法检测金属硫蛋白基因单核苷酸多态性位点。采用多因素logistic回归模型分析孕妇血浆中铅、镉、锰暴露与金属硫蛋白基因多态性与出生缺陷的关系。结果 多因素logistic回归分析显示:孕妇血镉值升高（OR = 1.93,95%CI:1.11～3.36,P＜0.05）、血锰值升高（OR = 1.22,95%CI:1.12～1.34,P＜0.01）、携带MT - 2A rs10636位点突变型基因型（OR = 3.96,95%CI:1.02～15.39,P＜0.05）是出生缺陷发生的危险因素。金属暴露 - 基因多态性交互作用分析结果显示,孕妇锰暴露与MT - 2A rs10636在出生缺陷发生中存在交互作用。结论 镉、锰高暴露、携带MT - 2A rs10636位点突变型基因型可能是出生缺陷发生的危险因素。     

镉的肾脏毒理学

镉（Cd)是一种有毒的重金属,人体长期暴露于镉可造成肾脏的慢性中毒性损伤。本文综述了近年来关于镉所致慢性肾损伤的研究进展,重点介绍镉导致慢性肾损伤的作用机理。     

胎盘MT1及ZnT1在低锌致胎鼠心脏畸形的表达

目的 探讨胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1在低锌诱导大鼠胚胎心脏发育畸形中的作用及可能机制.方法 SD成年健康清洁级雌鼠50只,随机分为:极低锌、低锌、中等低锌、边缘低锌及常锌组.分别饲以不同含锌量饲料.常规方法 交配受孕,于孕19天开胸抽取孕鼠下腔静脉血检测血锌值;剖取胚心行胎鼠心脏组织学观察;RT-PCR法半定量测定胎盘中金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1.结果 各低锌组孕鼠血锌值明显低于常锌组(均P<0.05);极低锌、低锌及中等低锌组较常锌组胚心畸形率明显增加(均P<0.05);极低锌、低锌及中等低锌组胚鼠胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1 mRNA表达较常锌组明显降低(均P<0.05);心脏畸形胚鼠胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1 mRNA表达较正常胚鼠明显降低(均P<0.05).结论 中等以上低锌孕鼠胚心畸形率明显增加,可能与胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1 mRNA表达下降有关.     

金属硫蛋白与镉中毒

金属硫蛋白（Metallothion，in，简称MT）是一种低分子量（6000～10000）蛋白质，具有高金属含量（每分子含7～12个金属分子），金属通过硫酯键与蛋白结合。氨基酸组合中约含23％～33％半胱氨酸，通过形成金属硫键选择性的结合半脱氨酸无二硫键及芳香族氨基酸和组氨酸。MT被发现以来，围绕着与镉毒性的关系做了许多研究工作，发现MT的亲金属性使生物体接触铜后引起一系列特殊的生物学效应，如有特定的靶器官，生物半减期长，药物促排困难，干扰体内必需微量元素的平衡等。本文就MT与Cd的吸收、转运、中毒与解毒以及铜与其它微量元素的关…     

环境镉暴露对妊娠结局和胎儿生长发育的影响

目的　评价环境镉暴露对妊娠结局和胎儿生长发育的可能影响。方法　于 2 0 0 2年 11月～ 2 0 0 3年 1月选择湖北省大冶市镉污染地区和对照地区的待产孕妇 ,进行问卷调查和体格检查。同时采集孕妇静脉血、脐带血和胎盘标本测定镉含量。比较镉污染地区和对照地区早产发生率、新生儿窒息发生率、新生儿出生身长和体重差异有无显著性。结果　镉污染地区早产发生率为 2 0 8% ,新生儿窒息发生率为 2 9 2 % ;对照地区分别为 10 0 %和 15 0 % ,两者间差异无显著性。污染地区新生儿出生身长为 ( 4 7 88± 4 15 )cm ,低于对照地区 ( 5 0 65± 2 41)cm (P <0 0 1)。多因素线性回归分析表明 ,脐血镉水平与新生儿出生身长呈显著负相关。结论　环境镉暴露可以显著降低新生儿出生身长。     

人外周血淋巴细胞中金属硫蛋白基因表达与其对镉易感性的关系

为探讨外周血淋巴细胞中金属硫蛋白基因表达作为对镉易感性生物标志物的可能性,采用分离人外周血淋巴细胞,体外培养,培养液中加入镉,检测接触镉后的细胞存活率、ＤＮＡ、单链损伤、乳酸脱氢酶和硫蛋白基因表达。结果体外接触１０μｍｏｌ／ＬＣＤｃＬ２６小时,细胞存活率在吸烟组和不吸且间无显著性差异。ＭＴ基因基础表达,诱导表达和诱导能力在组间未见差异。ＰＢＬ中ＭＴ基因表达与ＬＤＨ泄漏、彗星率和血镉水平呈显著相关,     

金属硫蛋白基因亚型表达在镉接触中作为生物标志物的研究

目的探讨人外周血淋巴细胞（HPBIs）中金属硫蛋白（MT）基因业型的表达在镉接触中作为生物标志物的可行性。方法选择职业接触镉的人群，进行接触评定和效应评定，分离淋巴细胞，用RT-PCR测定MT基因亚型的表达水平。结果接触组工人的MT-1A、1E、1F、1X和MT-2A mRNA表达水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。随血镉水平增高，MT-1A1E、1F、1X和MT-2A mRNA表达水平都明显增高（P〈0．05）。随尿镉水平增高，MT-1A、1E、1F、1X和MT-2A mRNA表达水平有升高趋势，且MT-1A和MT-2A mRNA表达水平明显升高（P〈0．05）。MT-1A、1E、1F、1X和MT-2A mRNA表达水平与血镉水平明显相关（P〈0．05），同时MT-1A、1F、MT-2A mRNA表达水平与尿镉水平明显相关（P〈0．05）。血镉与MT-1E、MT-1F、MT-1X、MT-2A mRNA基础表达水平存在剂量-效应关系；血镉、β2-MG和尿金属硫蛋白（UMT）与MT-1A基础表达水平存在剂量-效应关系。结论HPBLs中MT基因亚型的表达可作为镉接触性生物标志物，其中MT-1A还可作为镉致肾毒性的效应性生物标志物。     

金属硫蛋白作为镉接触、效应和易感性生物标志物

对金属硫蛋白作为镉接触、效应和易感性生物标志物的可能性从理论基础、优越性以及存在问题等几个方面作了探讨 ,但要付之应用 ,尚需作深入研究。     

急性染镉对小鼠肝肝肾组织谷胱甘肽的影响

目的 探讨氯化镉急性染毒对小鼠肝脏、肾脏胱甘肽（ＧＳＨ）代谢的影响。方法 给小鼠一次性腹腔注射不同剂量氯化镉,９小时后测定肝,肾组织镉、丙二醛（ＭＤＡ）、ＧＳＨ含量。结果 各剂量组肝、肾镉含量升高,高剂量组肝、肾ＭＤＡ含量升高,肾ＧＳＨ含量下降,肝脏ＧＳＨ呈现先升高,后下降的剂量反应关系,。结论氯化镉染毒９小时后可同时在小鼠肝、肾脏蓄积、并引起肝肾脂质过氧化反应,小鼠肝、肾脏对急性镉染毒诱导的ＧＳ     

母体慢性镉暴露对仔鼠发育及行为的影响

本文通过亲代雌鼠的慢性低剂量染镉,较系统地研究了镉对F_1代仔鼠生长发育的影响。结果表明,镉可明显抑制仔鼠的生长发育,以哺乳初期最明显。镉对F-1代仔鼠的中枢神经系统和神经肌肉系统功能有远期抑制作用。并证明,镉对F_1代仔鼠生长发育等的影响主要是仔鼠由乳汁中摄入的镉所致。     

镉与职业噪声联合暴露对听力的损害

目的探讨镉与噪声联合暴露对作业人员听力的影响。方法利用现况调查的方法,选择某冶炼厂精馏车间63名作业人员为镉与噪声联合接触组（联合组）,某齿轮厂机加工车间57名作业人员为噪声接触组（噪声组）,同一冶炼厂不接触有害因素的行政后勤人员53名为对照组,对3组人员工作场所噪声和镉及其化合物进行检测,对3组人员进行尿镉测定和0.5～6 kHz 6个频段的纯音气导测试,并进行问卷调查。结果各组工作场所噪声强度均未超标,联合组工作场所镉及其化合物浓度超标率为27.8%,联合组尿镉超标率为23.81%,联合组听力损失总检出率为36.7%,明显高于噪声组和对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。各组不同频段听阈均值比较,联合组0.5、1、2、3、4、6 kHz听阈值分别为（23.29±2.79）、（19.63±3.12）、（18.96±3.72）、（24.00±11.79）、（28.58±17.53）、（32.58±19.65）dB（A）,均高于噪声组和对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论镉与噪声职业暴露对听力损失存在协同作用。     

环境重金属暴露与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症（EMs）发生发展机制包括内分泌、遗传、免疫和环境因素。环境污染会导致水源、土壤以及空气中积累大量重金属,如铁、镍和镉等元素。妇女暴露于这些重金属,大量重金属进入体内,在其体内与某些有机成分结合形成金属络合物或金属整合物,后者促进活性氧（ROS）的产生。ROS通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径,加重机体氧化应激,进而促进内膜细胞的增殖和对异位病灶的侵袭。部分重金属如镉、镍等,在体内能与雌激素受体（ER）特异性结合,产生类雌激素效应,干扰内分泌代谢,增加女性罹患EMs的风险。综述妇女暴露于环境重金属与EMs的相关性及研究进展,为探讨EMs发生发展机制积累新的资料。     

硒镉联合作用的细胞遗传学效应

本研究通过对小鼠腹腔注射硒、镉化合物,以观察其对小鼠的单独和联合的遗传学效应。结果表明:氯化镉和亚硒酸钠均能单独引起姐妹染色单体交换(SCE)频率和精子畸形率明显升高,细胞增殖指数(PRI)明显下降。当硒、镉联合作用时,亚硒酸钠可明显对抗氯化镉的遗传毒性。     

环境镉污染与人体镉负荷关系的研究

本文报告了湖北省某冶炼厂周围镉污染区环境介质空气、土壤、水和食物中的镉含量。估算出该污染区居民每日镉摄入量为１４２．８４μｇ／日／人，通过对照区５１％。土壤镉与米镉的相关系数是０．９１（Ｐ〈０．０５），米镉与发镉、尿镉无相关。对该镉污染区和对照区３５９人（男女两性，１５￣６０岁）的调查结果表明，污染区人群尿镉１０μｇ／ｇ肌酐的超常率为３．３６％。该地区少数人已有镉吸收。