温阳益心中药预处理对缺血大鼠心肌细胞凋亡的实验研究

目的观察温阳益心中药预处理和心肌缺血预处理对缺血再灌注48h缺血大鼠心肌Bcl-2、Bax、细胞凋亡率的影响。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食,1组灌胃中药悬液,10d后选各组健康大鼠行冠脉结扎,建立大鼠心肌缺血模型。假手术组:完成全部手术操作,只穿线不结扎冠脉;心肌缺血-再灌注组(IR组):模型建立后,心肌缺血45min后再灌注48h;温阳益心中药预处理缺血-再灌注组(中药组):模型建立后,心肌缺血45min后再灌注48h;预适应处理缺血-再灌注组(IP组):模型建立后,心肌缺血5min,再灌注5min,重复3次,之后心肌缺血45min,再灌注48h。采用免疫组化检测Bcl-2、Bax阳性细胞表达,原位杂交检测Bcl-2、BaxmRNA阳性表达;流式细胞仪测定细胞凋亡率(AP)。结果 IP组和中药组AP较IR组低,Bcl-2阳性表达心肌细胞数与Bcl-2mRNA表达率比IP组高,Bax阳性表达心肌细胞数与BaxmRNA表达率比IR组低(P0.05)。结论 IP与温阳益心中药对IR的心肌保护均具有抑制心肌细胞凋亡的功能,且有等效性。     

活血化瘀中药预处理对缺血大鼠血清NO、心肌HSP70的影响

目的 观察活血化瘀中药预处理和心肌缺血预处理对缺血一再灌注24 h大鼠血清NO、心肌HSP70影响.方法 选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食、1组中药悬液灌胃,10 d后选各组健康大鼠行冠脉结扎,建立大鼠心肌缺血模型.假手术组:完成全部手术操作,只穿线不结扎冠脉.心肌缺血-再灌注组(IR组):模型建立后,心肌缺血45 min后再灌注24 h.活血化瘀中药预处理缺血-再灌注组(中药组):中药悬液0.32 g/100 g,连续10 d.模型建立后,心肌缺血45 min后再灌注24 h.预适应处理缺血-再灌注组(IP组):模型建立后,心肌缺血5 min,再灌注5 min,重复3次,之后心肌缺血45 min,再灌注24 h.采用荧光分光光度法查NO、免疫组化查HSP70.结果 IP组、中药组的NO含量、HSP70表达较IR组显著(P<0.05).结论 预适应心肌缺血再灌注、活血化瘀中药对NO含量、HSP70表达增加具有同效性.     

活血化瘀中药预处理对缺血大鼠血清NO、心肌HSP70的影响

目的 观察活血化瘀中药预处理和心肌缺血预处理对缺血一再灌注24 h大鼠血清NO、心肌HSP70影响.方法 选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食、1组中药悬液灌胃,10 d后选各组健康大鼠行冠脉结扎,建立大鼠心肌缺血模型.假手术组:完成全部手术操作,只穿线不结扎冠脉.心肌缺血-再灌注组(IR组):模型建立后,心肌缺血45 min后再灌注24 h.活血化瘀中药预处理缺血-再灌注组(中药组):中药悬液0.32 g/100 g,连续10 d.模型建立后,心肌缺血45 min后再灌注24 h.预适应处理缺血-再灌注组(IP组):模型建立后,心肌缺血5 min,再灌注5 min,重复3次,之后心肌缺血45 min,再灌注24 h.采用荧光分光光度法查NO、免疫组化查HSP70.结果 IP组、中药组的NO含量、HSP70表达较IR组显著(P<0.05).结论 预适应心肌缺血再灌注、活血化瘀中药对NO含量、HSP70表达增加具有同效性.     

温阳益心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠NIK/IKK/IκB/NF-κB信号转导通路的影响

目的 观察温阳益心方对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic-reperfosion injury,MI/RI)NIK/IKK/IκB/NF-κB信号转导通路的影响.方法 采用随机数字表法将32只SD大鼠随机分为假手术组、MI/RI模型组、温阳益心方组及氟伐他汀组.假手术组、MI/RI模型组大鼠...     

滋阴活血方预处理对大鼠缺血再灌注心肌保护作用研究

目的研究滋阴活血方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法使用wistar大鼠作为实验动物,分别设正常对照组、模型组、滋阴活血方（高、中、低）三个剂量组、阳性药对照组、复方丹参滴丸组。动物于造模前2天给药,第三天造模;再灌注2小时后,腹主动脉取血,测定血清LDH、CK、CK—MB、MDA、SOD含量,观察心肌梗塞程度。结果①滋阴活血方高、中两个剂量组梗塞程度明显减轻,梗塞区重占全心脏及左心室的百分比与模型组比较均有显著性差异。②模型组动物血清LDH、CK及CK—MB含量均明显增加;滋阴活血方各剂量组无明显影响。③滋阴活血方高、中两个剂量组SOD值明显增加,与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论①滋阴活血方预处理能够防止或减轻心肌缺血再灌注损伤。②滋阴活血方对缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过预处理的途径产生的。③滋阴药物预处理对缺血再灌注损伤的保护作用符合扶正祛邪的中医传统理论。     

温阳益心法与心肌缺血预适应"第二窗口"保护的实验研究

目的:研究温阳益心中药对心肌缺血再灌注(IR)损伤大鼠心肌的保护作用是否通过心肌缺血预适应(IP)保护机制而实现。方法:建立IR心肌梗死动物模型,采用NBT染色、称重法检测心肌梗死范围,光镜观察病理心肌损伤程度。结果:中药组I、P组与IR组心肌梗死范围、心肌损伤程度差异有显著性,中药组与IP组比较无显著性差异。结论:温阳益心中药和IP可以减少心肌梗死范围,减轻心肌损伤程度,且功效具有相近性;其保护作用可能为通过IP保护机制而实现。     

温阳益心法与心肌缺血预适应"第二窗口"保护的实验研究

目的:研究温阳益心中药对心肌缺血再灌注(IR)损伤大鼠心肌的保护作用是否通过心肌缺血预适应(IP)保护机制而实现。方法:建立IR心肌梗死动物模型,采用NBT染色、称重法检测心肌梗死范围,光镜观察病理心肌损伤程度。结果:中药组I、P组与IR组心肌梗死范围、心肌损伤程度差异有显著性,中药组与IP组比较无显著性差异。结论:温阳益心中药和IP可以减少心肌梗死范围,减轻心肌损伤程度,且功效具有相近性,其保护作用可能为通过IP保护机制而实现。     

电针、艾灸预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌自噬相关蛋白LC 3、Beclin 1表达的影响

目的:观察针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌自噬相关蛋白LC 3、Beclin 1表达的影响,探讨针灸预处理在MIRI过程中对自噬调控的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缺血预适应(IP)组、电针组和艾灸组,每组8只。冠状动脉结扎法建立大鼠MIRI模型。电针组及艾灸组造模前分别电针或艾灸"内关"穴,每次20min,每日1次,连续7d。HE染色法及透射电镜检测左心室心肌病理形态学的变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况及凋亡指数,Western blot法检测LC 3、Beclin 1蛋白在心肌细胞中的表达。结果:模型组心肌损伤较严重,心肌细胞排列紊乱、边界模糊,炎性细胞浸润,部分横纹坏死、溶解,线粒体结构紊乱、模糊,空泡化严重,并出现大量双层膜结构的自噬小体;IP组、电针组及艾灸组心肌损伤较模型组轻微,肌纤维大多正常,肌丝间局灶性水肿,线粒体丰富伴空泡增多,偶见自噬体。与假手术组比较,模型组凋亡指数、LC 3Ⅱ及Beclin 1蛋白表达水平、LC 3Ⅱ/LC 3Ⅰ均明显升高(P0.01),LC 3Ⅰ蛋白表达显著下降(P0.01);与模型组比较,IP组、电针组及艾灸组凋亡指数、LC 3Ⅱ及Beclin 1蛋白表达水平、LC 3Ⅱ/LC 3Ⅰ均明显降低(P0.01),LC 3Ⅰ蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01);电针组凋亡指数、LC 3Ⅱ及Beclin 1蛋白表达水平、LC 3Ⅱ/LC 3Ⅰ明显低于IP组及艾灸组(P0.05),而LC 3Ⅰ蛋白表达水平则显著高于IP组及艾灸组(P0.01)。结论:IP、电针或艾灸"内关"穴预处理对MIRI大鼠均具有保护作用,可对MIRI大鼠心肌的自噬产生调节作用,尤以电针最佳,而这种适度调节MIRI过程中的自噬水平可能与下调LC 3Ⅱ、Beclin 1蛋白的表达有关。     

中药预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

1986年Murry[1]提出缺血预处理(ischemic precon-dition,IPC)的概念,因其对心肌缺血再灌注损伤保护的确切作用而给临床应用展示了广阔的前景,但临床上IPC具体实施存在潜在危险因素而难以得到应用。近来发现药物预处理能起到与IPC相类似的临床作用,     

药物预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用

药物预处理防治心肌缺血再灌注操作受到关注。作者综述了近年来药物预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机理。认为探讨中药是否能加强心肌缺血预处理的保护效应，探讨复方药物预处理是否可通过多途径、多机制模拟缺血预处理启动心肌的内源性调控保护具有深远的意义。     

温阳益心法对动脉粥样硬化大鼠血清C反应蛋白和白细胞介素-6水平的影响

目的观察温阳益心法对动脉粥样硬化(AS)大鼠炎性细胞因子水平的影响,探讨其防治AS的机制。方法将72只雄性Wistar大白鼠随机分为6组:空白组、模型组、西药组及温阳益心复方低、中、高剂量组。采用高脂饲料喂饲及腹腔注射维生素D方法建立大鼠AS模型,制模成功后给予相应的药物6周,分别测定各组C反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)的浓度。结果与空白组比较,模型组CRP和IL-6均明显升高(P<0.001),温阳益心复方高剂量组血清CRP和IL-6水平均明显低于模型组(P<0.01),与西药组比较差异无显著性。结论温阳益心法可能通过抗炎机制,发挥抑制AS的作用。     

心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的对比研究

目的:比较研究心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:40只冠状动脉粥样硬化(AS)家兔随机分为假手术对照(SOC)组、缺血再灌注(I/R)组、心痛灵滴丸预适应(XTL)组和缺血预适应(IPC)组,观察心痛灵滴丸预适应和缺血预适应对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、三磷酸腺苷(ATP)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.结果:心痛灵滴丸预适应与缺血预适应均能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高心肌ATP含量和血清SOD活性,降低MDA含量.结论:心痛灵滴丸预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用.     

益气活血药对腹主动脉结扎术后早期心功能不全大鼠血流动力学的干预作用研究

目的研究丹参等活血药对心功能不全大鼠的血流动力学的干预作用。方法腹主动脉结扎造模术后的SD大鼠,随机分为假手术组（正常组）、模型组、中药组、西药组、中西医结合组。模型组和正常组给予生理盐水灌服。中药组给予活血药浸膏,西药组给予卡托普利,中西医结合组给予中药联合卡托普利片灌胃,治疗4周和8周后检测血流动力学。包括左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升下降最大速率（±dp/dtmax）、心率（HR）、外周平均动脉压（MBP）等。结果中药和卡托普利干预治疗4周后,中西医结合组LVSP、LVEDP明显低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,而舒张末期最大下降速率（-dp/dt）明显高于模型组（P〈0.01）。中西医结合组治疗8周后LVEDP明显低于模型组（（P〈0.01）;而＋dp/dtmax、-dp/dtmax明显高于模型组（P〈0.01）。结论丹参等活血药方与西药卡托普利的联合使用能显著改善心功能不全大鼠的血流动力学,从而对心脏具有一定的保护作用。     

探讨益气温阳法治疗中风后抑郁

中医药治疗中风后抑郁疗效确切。临床辨治中风后抑郁多责之于肝,因肝主疏泄、调畅情志,治疗多从肝论治,以疏肝解郁为治疗大法。在梳理古代中医文献与现代医学文献的基础上,探讨益气温阳法治疗中风后抑郁,为临床辨治中风后抑郁打开思路,提供多维视角。     

温阳化饮益气活血法对慢性心功能不全大鼠心肌α-MHC、β-MHC基因表达的影响

目的：探讨温阳化饮益气活血法对慢性心功能不全大鼠心肌α-MHC、β-MHC基因表达的影响。方法：采用腹腔注射阿霉素法复制慢性心功能不全大鼠动物模型，利用RT—PCR技术检测心肌重构的相关调控因素α-MHC、β-MHC在慢性心功能不全发病中的作用，同时观察温阳化饮益气活血法对其干预作用。结果：慢性心功能不全大鼠模型组心肌组织α-MHC基因表达下调，β-MHC基因表达上调；温阳化饮益气活血法治疗组心肌组织α-MHC基因表达上调，β-MHC基因的表达下调。结论：温阳化饮益气活血法能上调慢性心功能不全大鼠α-MHC基因的表达，下调β-MHC基因的表达，为温阳化饮益气活血法的临床应用提供了实验依据，这可能是温阳化饮益气活血法防治慢性心功能不全的作用机制之一。     

缩醛基毛冬青提取化合物R4对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的 观察缩醛基毛冬青提取化合物R4 对在体大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤（I/R）的影响,并探讨其保护作用机制.方法 建立大鼠心肌缺血/再灌注模型,采用试剂盒测定再灌注40 min 后血清肌酸激酶（CK）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1Β的水平,观察心肌梗死范围,采用凝胶电泳法测定核转录因子κB（NF-κB）的活性,采用试剂盒测定测定心肌组织超氧化物（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量.结果 缺血20 min 再灌注40 min 后模型组及用药组的血清TNF-α、IL-1β、CK 水平明显高于假手术组,且缩醛基毛冬青提取化合物R4组及维拉帕米对照组明显低于模型组.再灌注40min后模型组及用药组的梗死范围明显增加,NF-κB 表达明显增高,且缩醛基毛冬青提取化合物R4 组及维拉帕米对照组明显低于模型组.再灌注40 min 后模型组及用药组的SOD 明显降低,MDA 明显增高,缩醛基毛冬青提取化合物R4 组及维拉帕米对照组MDA 明显低于模型组,SOD 明显高于模型组,有统计学意义.结论 缩醛基毛冬青提取化合物R4 对缺血再灌注心肌的保护作用与其显著缩小心肌梗死面积,降低肌酸磷酸激酶,降低MDA 同时提高SOD,减少心肌细胞内TNF-α、IL-1β、NF-κB 蛋白的表达有关.     

葛根素对大鼠心肌缺血/再灌注损伤中Apelin表达的影响

目的：观察葛根素对新发现的小分子活性肽Apelin在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中表达的影响。方法：将SD大鼠60只,随机分成4组：缺血/再灌注（IR）组即缺血20min后再灌注180min;葛根素＋缺血/再灌注（IP）组;假手术（SH）组和正常对照（NC）组。体表心电图标Ⅱ导联全程记录,进行心律失常得分评估;用放免法测定各组大鼠血浆中Apelin-36蛋白含量变化;RT-PCR方法观察心肌Apelin mRNA表达。结果：（1）葛根素IP组心律失常得分仅为IR组的69.9%（P〈0.01）。（2）血浆Apelin-36浓度：SH组、IR组、IP组分别是NC组93.4%（P〉0.05）、51.5%（P〈0.01）和73.5%（P〈0.01）。IP组比IR组含量高,两者有统计学差异（P〈0.01）。（3）心肌Apelin mRNA的表达：IR组明显降低,仅为NC组的40.2%（P〈0.01）;IP组为NC组的68.1%（P〈0.01）;IP组比IR组高（P〈0.05）。结论：药物葛根素处理后能使大鼠血浆Apelin-36含量及心肌中ApelinmRNA表达升高。提示葛根素能影响小分子活性肽Apelin在大鼠心肌缺血/再灌注损伤过程中的表达。     

电针内关对家兔心肌缺血再灌注损伤延迟保护作用的研究

目的：探讨针刺内关对心肌缺血再灌注（I／R）损伤是否具有延迟保护作用。方法：50只家兔随机分为对照组、I／R模型组、缺血预适应（IP)组、内关组和足三里组。针刺内关和IP24h后，造成I／R损伤模型，比较各组对心肌I／R损伤的影响。结果：针刺内关和缺血预适应24h后均可促进心肌缺血再灌注损伤家兔心电图STⅡ的恢复；降低CK、LDH和MDA；升高心肌组织内ATP、ADP、AMP含量。结论：二者对心肌缺血再灌注损伤均具有保护作用，其保护效果缺血预适应优于针刺内关。     

温阳益气法治疗强直性脊柱炎1例报告

报告1例使用温阳益气法治疗强直性脊柱炎病例。认为本病多在元气不足、脾肾气虚前提下感受外来风寒湿邪气而发。采用温阳益气法治疗当为根本治疗大法,亦为溯本求源之法。临床治疗当守此大法扶正固本,兼以祛邪,多可获效。