三氧化二砷预处理在离体心肌缺血-再灌注损伤中保护作用的初探

目的研究三氧化二砷（As2O3）预处理在心肌缺血-再灌注损伤中的保护作用,并初步探讨其机制。方法分别采用低中高三个剂量As2O3预处理大鼠,利用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心功能、心肌梗死面积,SOD,MDA等指标的变化。结果As2O3预处理各组的左室舒张末压（LVDEP）、左室发展压（LVDP）、最大左室收缩速率（＋dP／dtmax）和最大左室舒张速率（-dP／dtmax）等各项心功能指标均得到明显改善,SOD活性显著升高,MDA含量大幅度下降。结论As2O3,预处理可对抗心肌缺血一再灌注性损伤,其作用可能与抗氧化应激有关。     

Netrin-1通过DCC/ERK信号通路减缓心肌梗死大鼠心室重构

目的 探讨netrin-1对心肌梗死大鼠心室重构的影响及其作用机制。方法 32只SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死模型组、心肌梗死+netrin-1低剂量组(低剂量组),心肌梗死+netrin-1高剂量组(高剂量组),每组8只。成功建立急性心肌梗死大鼠模型后,腹腔注射netrin-1干预4周,小动物超声系统检测大鼠心脏功能指标变化;HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化;Masson染色检测大鼠心肌纤维化情况;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;Western blot检测心肌组织DCC、ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达。结果 与模型组相比,netrin-1低、高剂量组大鼠左心室收缩压(LVSP)和左心室内压力的最大上升和下降速率(±dp/dtmax)值明显升高,左心室舒张末期压(LVEDP)值显著降低;大鼠心质量/体质量(HW/BW)、(左心室+室间隔)质量/体质量[(LV+S)/BW]和(左心室+室间隔)质量/心质量[(LV+S)/HW]均显著降低。心肌细胞坏死明显减少,炎症细胞浸润减轻,胶原沉积减少;凋亡心肌细胞数量明显减少;DCC与p-ERK1/2蛋白表达水平显著升高。结论 ...     

呋喃唑酮制备大鼠扩张型心肌病模型

目的：探讨用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病（DCM）大鼠模型的可行性。 方法： 用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病大鼠模型, 超声心动图检测大鼠左心室结构和功能；有创导管测压力；测量大鼠左心室内径和游离壁厚度，HE染色观察大鼠心肌细胞形态学变化,V-G和免疫组化染色检测心肌胶原纤维并计算胶原容积分数(CVF)。 结果： ①DCM组大鼠饲养12周后诱发呋喃唑酮扩张型心肌病（Fz-DCM）总成功率为66.6%(20/30)。② DCM组大鼠左室舒张期末内径、左室收缩末内径、右房压、左室内径、心脏重量/体重比值均明显大于NC组，左室内径缩短率、左室射血分数、左室游离壁厚度均明显小于NC组（均P<0.05）。③DCM大鼠心肌细胞肥大、变性，间质胶原纤维增生，Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维及CVF明显增加。 结论： 呋喃唑酮能成功诱发DCM大鼠模型；Fz-DCM大鼠出现左室扩大、心室壁变薄，间质纤维组织增生等病理改变，并且左室收缩功能下降，提示Fz-DCM大鼠模型能反映扩张型心肌病的病理生理特征。     

缬沙坦对心肌梗死后心衰大鼠线粒体凋亡的影响及可能机制

目的 探讨缬沙坦对心肌梗死后心衰大鼠线粒体凋亡的影响及可能机制。方法 采用左前降支冠状动脉结扎法制备心衰大鼠模型，将大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(HF)、缬沙坦治疗组(ARNI);超声检测各组大鼠的心肌功能；HE染色观察心肌组织损伤；Masson染色观察心肌组织纤维化情况；激光共聚焦观察心肌钙离子荧光强度变化；TUNEL染色检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况；定磷法检测心肌组织SERCA2a活力；Western blot检测各组大鼠心肌组织Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、SERCA2a、p-p38及p38蛋白表达。结果 与HF组比较，ARNI明显改善心衰大鼠心肌功能；减轻心肌组织病理损伤与纤维化情况；降低心肌钙离子荧光强度，抑制心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9表达，显著增强SERCA2 a活力，显著抑制p-p38蛋白表达。结论 缬沙坦可以改善心肌梗死后心衰大鼠线粒体凋亡，可能与通过介导p38MAPK-SERCA2信号通路活性调节钙离子超载有关。     

人参皂甙Rb1对大鼠急性心肌梗死后左室重构的影响

目的 观察人参皂甙Rb1对大鼠急性心肌梗死（AMI）后左室重构（VR）的影响，并对其作用机制作一初步探讨。方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支，将大鼠随机分为Rb1治疗组、单纯手术组及假手术组。手术4周后．采用高频彩色多普勒超声观察各组大鼠左室舒张末期内径（LVDD）、舒张末期容积（LEDV）、左室重量指数（LVMI）、射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）的变化；病理切片HE染色观察大鼠心肌细胞和间质的变化；放免法检测左心室肌肾素活性（RA）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果 与假手术组比较，单纯手术组大鼠LVDD、LEDV、LVMI显著增加。EF、FS等指标显著降低，光镜下心肌细胞肥大，间质增生明显，心脏RA和AngⅡ水平均明显升高（P〈0．05）；经人参皂甙Rb1干预后，LVDD、LEDV、LVMI降低，EF、FS升高，心肌RA、AngⅡ浓度降低，与单纯手术组相比，差异显著（P〈0．05）。结论 人参皂甙Rb，对AMI大鼠左室重构具有治疗作用，其作用机制可能与抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）活性有关。     

萝卜硫素激活ERK/NRF1信号通路改善心肌梗死大鼠心室重构的研究

目的：探究萝卜硫素（SFN）通过激活细胞外调节蛋白激酶（ERK）/核呼吸因子1(NRF1)信号通路改善心肌梗死（MI）大鼠心室重构的效果。方法：48只SD雄性大鼠,随机挑选12只为假手术（Sham）组,剩余大鼠通过冠状动脉左前降支结扎术构建心肌梗死模型,造模后36只大鼠随机分为MI模型组、SFN治疗组（10 mg/kg）、SFN+SCH772984(ERK抑制剂)组（10 mg/kg+15 mg/kg）,每组12只大鼠。采用心脏超声观察各组大鼠心肌结构和心脏功能,采用组织学切片染色观察心肌纤维化及心肌细胞凋亡情况,ELISA检测血清中的炎症因子表达,Western blot实验观察各组大鼠心肌组织中ERK/NRF1通路相关蛋白表达情况。结果：与Sham假手术组相比,MI模型组大鼠心肌结构紊乱、心肌功能和心脏顺应性下降,组织学上可见大量心肌纤维化组织和凋亡心肌细胞,同时血清中促炎因子水平升高而心肌中ERK/NRF1通路激活水平下降（P<0.05）。SFN给药治疗以后,SFN组大鼠心肌功能及顺应性明显增强,组织学上心肌纤维化区域及凋亡心肌细胞明显减少,同时血清中促炎因子表达下降伴有心...     

丹参酮ⅡA对急性心肌梗死大鼠的心肌凋亡及Bax与Caspase-3表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡与Bax、Caspase-3蛋白表达的影响。方法选取36只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、急性心肌梗死组(AMI)和丹参酮ⅡA治疗组(TanⅡA),通过冠状动脉左前降支结扎大鼠建立AMI模型。制模2周后行超声心动图检查观察各组动物心脏功能情况,而后处死动物取出心脏,原位末端凋亡法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,Western blot方法检测Bax及Caspase-3的蛋白表达。结果与假手术组比较,AMI组左室射血分数(LVEF)及左室长轴缩短分数(FS)升高,左室舒张末期内径(LVDd)及左室收缩末期内径(LVDs)降低,心肌细胞凋亡数明显升高,Bax与Caspase-3蛋白表达量显著上调(P0.01);与AMI组比较,丹参酮ⅡA能扭转上述变化(P0.01)。结论丹参酮ⅡA对急性心肌梗死大鼠的作用与抑制心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达相关。     

益景汤对糖尿病大鼠心脏血流动力学指标和心肌细胞凋亡的影响

目的:观察益景汤对糖尿病(DM)大鼠心脏血流动力学、心肌肥大和心肌细胞凋亡的影响。方法:采用链脲佐菌素(STZ)成功诱导DM大鼠模型,将成模大鼠分为益景汤治疗组(每天汤药灌胃3ml,相当于生药10.71g/kg)、贝那普利治疗组(每天腹腔注射10μg/kg)、模型组(每天给予3ml生理盐水灌胃),每组20只,另选20只为正常组(每天灌胃3ml生理盐水)。连续12周后采用动脉插管测定心脏血流动力学指标左室压力(LVP)、左室内压最大上升/下降速率(+dp/dtmax和-dp/dtmax)及左室舒张末压(LVEDP)。之后称取大鼠体重(BW),并取各组大鼠心脏称重(HW),再取左室称重(LVH),计算心脏质量指数(HMI)和左室质量指数(LVMI);切取部分左室制备心肌组织切片,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果:方差分析显示,各组大鼠心脏血流动力学指标及HMI和LVMI均有统计学差异(P均0.01)。两两比较表明,DM各组LVP、+dp/dtmax及-dp/dtmax均低于正常组,且模型组益景汤治疗组贝那普利治疗组,差异均有统计学意义(P均0.01);DM各组LVEDP均高于正常组,且模型组益景汤治疗组贝那普利治疗组,差异也有统计学意义(P均0.01);DM各组HMI和LVMI均明显高于正常组(P0.01),但益景汤治疗组与模型组之间无统计学差异(P0.05);DM大鼠治疗组较模型组心肌细胞的凋亡程度轻,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:DM大鼠在第12周已经出现心肌凋亡,益景汤能改善DM大鼠心脏血流动力学,抑制心肌细胞凋亡。     

厄贝沙坦联合卡维地洛对心肌梗死后心衰大鼠心肌氧化应激的作用及可能机制

目的 探究厄贝沙坦联合卡维地洛对心肌梗死后心衰大鼠心肌氧化应激的作用及可能机制。方法30只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组（Model组）和厄贝沙坦联合卡维地洛组（Irbesartan+carvedilol组）,每组10只。超声诊断仪检测大鼠心功能,HE染色观察大鼠心肌病理学改变,TUNEL检测大鼠心肌细胞凋亡,ELISA检测大鼠心肌组织氧化应激因子水平,荧光探针检测大鼠心肌组织活性氧水平,Western blot检测心肌组织Notch1、JAK2和STAT3蛋白表达水平。结果 厄贝沙坦联合卡维地洛降低大鼠心脏左心室舒张末径,增加射血分数和短轴缩短率,改善心肌组织病理损伤,降低心肌组织细胞凋亡水平,降低心肌组织MDA含量和ROS水平,增加SOD活性,增加心肌组织Notch1、JAK2和STAT3蛋白表达水平。结论 厄贝沙坦联合卡维地洛改善心肌梗死所致心衰大鼠心肌损伤,降低心肌细胞凋亡和氧化应激,其机制可能与激活Notch1/JAK2/STAT3信号通路有关。     

肝细胞生长因子对兔心肌梗死后心肌细胞凋亡及左室重塑的影响

目的观察外源性肝细胞生长因子(HGF)对心肌梗死后心肌细胞凋亡及左室重塑的影响.方法56只新西兰兔随机分为4组:假手术组、假手术 HGF组、对照组和干预组.结扎左冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型.干预组静脉注射HGF 2 mg/kg/12 h,4周后测心功能、左室重塑指标,取出心脏,梗死区/缺血区重量比为梗死范围.TUNEL法染色检测细胞凋亡.结果与假手术组相比,对照组的左室舒张末容积、左室相对重量、左室壁厚度均显著升高(P＜0.05～0.01),左室短轴收缩率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)均显著降低(P＜0.01).与对照组相比,HGF干预组LVSV、LVEDV显著降低;LVFS及LVEF均显著升高.HGF干预组细胞凋亡率、心肌梗死范围均低于对照组(P＜0.01).左室腔直径与心肌细胞凋亡率呈正相关(r=0.801,P＜0.01).结论HGF能减少心肌梗死范围、降低心肌细胞凋亡率并能限制AMI后的左室重塑,改善心功能,其作用机制可能与其抗心肌细胞凋亡有关.     

肌球蛋白调节性轻链在慢性心力衰竭大鼠心室肌的表达变化

目的:检测肌球蛋白调节性轻链(MYL2)在慢性心衰大鼠心室肌的表达变化。方法:建立腹主动脉缩窄大鼠慢性心衰模型,采用免疫组化染色和集成光学密度(IOD)定量观测MYL2在心室肌的表达及其表达程度,并与假手术组对照分析。结果:心衰组大鼠左室收缩末压(LVSP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)显著低于假手术组,左室舒张末压(LVEDP)显著高于假手术组(P均<0.01)。免疫组化染色示心衰组心室肌MYL2表达显著低于假手术组;心衰组染色标本的平均IOD为(47.12±12.08)×106,假手术组为(97.77±36.21)×106,前者显著低于后者(P<0.01)。结论:心室肌MYL2表达的显著降低可能是慢性心衰发生的重要机制。     

低硒大鼠心肌线粒体硫氧还蛋白2的动态表达和心肌的损伤情况

 目的：检测低硒大鼠心肌线粒体中硫氧还蛋白2（thioredoxin 2,Trx2）的蛋白表达水平,观察在体心功能及心肌细胞凋亡情况,分析Trx2与心功能及心肌细胞凋亡指数之间的相关性,探讨Trx2在心肌损伤中的作用。方法：构建低硒大鼠模型,以常硒组为对照,分别于喂养20周、30周和40周时颈动脉插管测其心功能;提取心肌线粒体,Western blotting法检测线粒体中Trx2的表达水平;免疫组织化学技术（SP法）对Fas相关死亡结构域蛋白（FADD）进行原位染色,衡量心肌细胞凋亡情况。结果：（1）各时点对照组大鼠心肌线粒体Trx2的表达无明显差异,低硒组与相应时点的对照组相比Trx2表达均降低,且随低硒喂养时间延长降低更为明显,差异显著（P<0.05）;（2）与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低,以收缩功能指标--左室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）和左心室内压最大上升速率（maximum rate of left ventricular pressure rise,+dp/dt_max）降低更为明显（P<0.05）;免疫组化染色显示,随着喂养时间的延长,低硒组大鼠心肌细胞凋亡加重;（3）相关性分析显示,Trx2与LVSP和+dp/dt_max呈正相关,与心肌细胞凋亡指数呈负相关（P<0.01）。结论：低硒可通过影响大鼠心肌线粒体中Trx2蛋白的表达,参与心脏功能减退和心肌细胞凋亡;线粒体Trx2对心肌细胞具有保护作用。     

参麦注射液对急性缺氧-复氧心肌细胞凋亡的影响

目的：观察参麦注射液对急性缺氧-复氧后心肌细胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。 方法： 采用原代培养的大鼠心肌细胞，通过化学缺氧法使细胞缺氧5 min，再恢复氧供应15 min，复制心肌细胞缺氧-复氧（anoxia-reoxygenation, A/R）模型。Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡百分率；Fluo-3负载激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙离子水平。 结果： A/R组心肌细胞凋亡百分率明显高于正常组，细胞内平均钙离子荧光强度也显著强于正常组（P<0.01）。参麦注射液组细胞凋亡率显著小于A/R组，同时细胞内钙超载也明显轻于A/R组（P<0.01）。 结论： 参麦注射液能有效抑制缺氧-复氧心肌细胞的凋亡，这种保护作用的机制之一可能是通过减轻细胞内Ca2+超负荷实现的。     

骨髓基质干细胞移植选择下调大鼠心肌梗死细胞外基质基因表达

目的心肌纤维化是心肌梗死后左室重构的主要组成部分，本实验主要观察骨髓基质干细胞移植对缺血性心肌左室重构细胞外基质的基因表达以及对心脏左室功能的影响。方法将骨髓基质干细胞经体外培养、5-氮杂胞苷（5-azacytidine）诱导、扩增及标记后，植入急性心肌梗死大鼠动物模型心肌中，于28d测定大鼠心脏功能后取出心脏并称量，对缺血性心肌的纤维化程度及注入的骨髓基质干细胞进行观察，应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及原位杂交技术，检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶1（MMP-1）和基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）等细胞外基质基因表达情况，并观察了转化生长因子（TGF）-β1基因表达情况。结果在心肌中骨髓基质干细胞存活；梗死大鼠心脏功能明显改善；心肌梗死面积明显减小（10％）；Ⅰ胶原、Ⅲ型胶原、TIM-1以及TGF-β1基因表达水平与未注入骨髓基质干细胞对照组相比显著降低，且心肌细胞纤维化被有效抑制。结论骨髓基质干细胞移植可以抑制心肌纤维化，降低细胞外基质基因表达，改善心脏功能，有望成为心肌梗死治疗的一条新途径。     

急性心肌梗死大鼠钙调蛋白的改变及卡维地洛的干预作用

目的：研究急性心肌梗死（AMI）后心力衰竭大鼠心肌钙调蛋白肌质网Ca2+-ATP酶（SERCA）和受磷蛋白（PLB)的变化及卡维地洛对其干预作用。 方法： 选取AMI术后成活的雄性SD大鼠随机分为AMI组、卡维地洛组两组。给药6周后观察血流动力学参数、心室重构指标及钙调蛋白SERCA、PLB的蛋白和mRNA表达。另设正常对照组及假手术组。 结果： AMI组左室舒张末压（LVEDP）、各心室重量均显著大于假手术组，左室内压最大收缩和舒张速率（±dp/dt）显著低于假手术组；SERCA蛋白和mRNA表达显著低于假手术组（P<0.01），PLB蛋白和mRNA表达高于假手术组（P<0.01）。卡维地洛组的LVEDP、心室重量均显著低于AMI组，±dp/dt显著高于AMI组；卡维地洛治疗使SERCA蛋白和mRNA表达明显升高（P<0.05），但未能改变PLB蛋白和mRNA水平(P>0.05）。 结论： 急性心肌梗死后心力衰竭中钙调蛋白SERCA和PLB的变化可能是心肌收缩功能失调的重要机制；卡维地洛能有效地抑制大鼠AMI后心室重构并改善血流动力学，其分子机制可能与钙调蛋白SERCA含量正常化有关。     

大黄素对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌保护机制研究

目的 探讨大黄素对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞能量代谢的作用及其对细胞外信号调节激酶（extra-cellular signal regulated kinase,ERK）信号的调节机制。方法 采用结扎左前降支的方法构建大鼠心肌梗死模型，将动物模型按照随机数字表法分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组以及对照组，每组10只；同时另取10只大鼠作为假手术组，假手术组动物在造模术中只进行穿线，不结扎；低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠每日分别以20、40、60 mg/kg大黄素灌胃，对照组以10 mg/kg卡托普利灌胃处理，连续给药14 d，统计分析各组大鼠的左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）、左室收缩期末内径（left ventricular end-systolic diameter,LVESD）、左室舒张期末内径（left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD）、室间隔厚度（interventricular septum thickness,IVS）等心功能的变化，TUNEL染色...     

曲美他嗪对心肌梗死大鼠短期心肌保护作用的研究

目的: 探讨曲美他嗪对大鼠心肌梗死心脏的保护作用及其部分作用机制。方法: 90只SPF级SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=30)、心肌梗死组(n=30)和曲美他嗪治疗组(n=30)。心肌梗死组和曲美他嗪治疗组在高位结扎左冠状动脉前降支,制成心肌梗死模型。假手术组及心肌梗死组在术前灌胃给予生理盐水,曲美他嗪组灌胃给予曲美他嗪(3 mg/kg,每天2次),连续治疗1周、2周和4周。冠脉结扎后8 h、24 h和48 h检测血清心肌肌钙蛋白I浓度。在治疗后1周、2周和4周后测量平均动脉压、心率、收缩期心室压力最大上升速率(+dp/dt_max)及舒张期左室压力最大下降速率(-dp/dt_max),并检测心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果: 在连续给药2周及4周后曲美他嗪组与心肌梗死组相比,能显著改善大鼠的心脏收缩功能 及舒张功能 (均P＜0.01),不影响心率及平均动脉压(P＞0.05); 曲美他嗪可降低大鼠心肌梗死后24 h血清心肌肌钙蛋白I水平(P＜0.01),减少大鼠心肌梗死面积(P＜0.01),并抑制心肌缺血损伤区的心肌细胞凋亡(P＜0.01)。结论: 曲美他嗪对心肌梗死后大鼠具有明确的心脏保护作用,抑制心肌梗死后缺血损伤区细胞凋亡是其心肌保护作用的机制之一。     

血管内皮生长因子基因转染的心肌细胞移植对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的：探讨腺病毒介导血管内皮生长因子165基因（AdVEGF165）转染乳鼠心肌细胞后血管内皮生长因子（VEGF）的表达及移植于大鼠急性心肌梗死（MI）模型后对心功能的影响。方法:体外培养新生大鼠心室肌细胞、标记BrdU、共培养法转染AdVEGF165基因；收集培养液上清，ELISA法检测转染细胞VEGF的表达。结扎同种大鼠前降支建立心肌梗死模型，4周后将心肌梗死大鼠随机分为4组，分别注射移植转染心肌细胞(组Ⅰ)、单纯心肌细胞（组Ⅱ）、AdVEGF165（组Ⅲ）和DMEM培养基（组Ⅳ）。超声心动图检测移植前及移植4周后的心功能。处死大鼠，留取心脏标本作HE病理染色及免疫组化检测，并计数血管密度。结果:AdVEGF165基因转染的心肌细胞表达VEGF高于对照组(P<0.01)；超声检测心功能提示转染细胞组(组Ⅰ)心功能障碍轻于其它3组（P<0.01）；免疫组化检测显示，移植细胞在移植区存活；HE染色血管计数显示转染组(组Ⅰ)有更多的新生血管形成（P<0.01） 。结论：AdVEGF165基因转染心肌细胞后表达分泌VEGF增加，可促进梗死区新生血管形成，改善心肌血供，有利于移植细胞的存活，能更好地减轻心功能障碍。     

冠状静脉窦逆行灌注VEGF对心肌梗死兔心功能及心肌梗死面积的影响

目的:观察经冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子（VEGF）对兔心肌梗死模型心功能及心肌梗死面积的影响。方法:20只新西兰大白兔随机分为实验组（VEGF组）和对照组,两组动物常规全麻,气管插管,胸骨正中切开,暴露心脏,结扎左室支建立心肌梗死模型,冠状静脉窦插管,实验组逆行灌注VEGF蛋白,对照组以生理盐水对照,10 min后重复灌注1次。分别于术前、结扎左室支后30 min、灌注后30 min、1 h、2 h测肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB)、肌钙蛋白（TnT）、血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）、内皮素(ET）及心功能,全程记录心电及压力监测,实验结束后检测心肌梗死面积。结果:结扎左室支即刻所有动物出现ST段抬高并与T波融合,结扎左室支30min所有动物CK、CK-MB、TnT均显著升高,实验组于灌注VEGF后1 h、2 h CK、CK-MB、TnT、ET及左室舒张末压明显低于对照组（P<0.05）,灌注VEGF后30 min、1 h、2 h VEGF、NO、左室收缩压(LVSP)、左室内压上升速率及左室内压下降速率(+dp/dtmax,-dp/dtmax)均明显高于对照组（P<0.05或P<0.01）;实验组心肌梗死面积明显小于对照组（P<0.05）。结论:经冠状静脉窦逆行灌注VEGF蛋白可通过改善内皮功能,减少心肌梗死面积,改善左室功能。