供者NK细胞诱导小鼠MHC半相合骨髓移植的免疫耐受

目的：探讨纯化的供鼠NK细胞加入预处理方案与MHC半相合骨髓移植后免疫耐受的关系。 方法：制备（BALB/c^H-2d×C57BL／6^H-2b）CB6F₁^H-2d/b小鼠为受者,C57BL／6^H-2b的小鼠为供者。70只受者小鼠经致死剂量（9.0 Gy）照射后随机分为7组,每组10只。对照组：分别为单纯照射组、MHC半相合GVHD对照组、MHC半相合骨髓细胞移植组、同基因骨髓细胞移植组。实验组：CB6F₁^H-2d/b小鼠在完成照射后1 h内首先经静脉输注纯化后的MHC半相合供者NK细胞,分为1×106、5×105和2×105／只3个组,在照射后4 h移植MHC半相合骨髓细胞。以血像、体重、生存期和病理组织学等变化为观察指标并做组间比较。结果：①生存期：单纯照射对照组为(5.15±0.66)d,GVHD对照组为(15.80±1.93)d,其他组小鼠生存期均大于30 d。②病理学结果,MHC半相合GVHD对照组出现典型的GVHD病理表现,其他各组均无GVHD病理表现。 结论：在MHC半相合骨髓移植模型上证实,移植前将供鼠的纯化NK细胞加入移植预处理方案,能诱导免疫耐受。     

H-2半相合小鼠CD34+细胞和TK+T细胞移植建立急性GVHD模型

目的建立H-2半相合小鼠CD34 细胞和TK T细胞混合移植急性GVHD模型.方法自亲代雄性代鼠骨髓分离CD34 细胞,同时取脾脏T细胞转染tk基因,两者移植雌性F1受鼠,每只输入CD34 细胞和TK T细胞分别为1.0×105和1.0×107.单纯照射组和CD34 细胞组作对照.结果CD34 TK T细胞组均发生急性GVHD,生存时间13.3±1.2天,受鼠死亡前外周血白细胞1.76±0.25×109/L,病理表现与单纯照射组明显不同.单纯照射组小鼠生存时间6.5±0.8天,与CD34 TK T细胞组比较,P＜0.05.CD34 细胞组和CD34 TK T细胞组小鼠外周血检查可见Y染色体.结论H-2半相合CD34 细胞和TK T细胞混合移植能建立急性GVHD模型.     

父方否决细胞对小鼠半相合干细胞移植模型移植物抗宿主病的预防作用

目的 探讨父方否决细胞对小鼠半相合干细胞移植模型移植物抗宿主病(GVHD)是否起预防作用.方法 以B6CF1(H-2 b/d)作为半相合干细胞移植的受鼠,给予9.0 Gy全身照射后4 h,单纯照射组经尾静脉注射0.3 ml D-Hank's 液,不进行细胞移植;对照组经尾静脉注射C57BL/6小鼠混合细胞悬液(4.5×106骨髓细胞 3.0×107脾细胞),但不进行其他治疗处理;实验组于移植4 d后经尾静脉注射BALB/c小鼠脾细胞悬液(数量分别为5.0×106、1.0×107),然后观察其造血恢复、植入及移植物抗宿主病(GVHD)的情况.结果 由于没有给予GVHD防治措施,对照组受鼠GVHD的发生率和死亡率分别为10/10和10/10;而1/6量否决细胞组小鼠GVHD的发生率为5/10,30 d生存率增加至5/10(P＜0.01),5只因GVHD死亡的受鼠中位生存期为20 d,较对照组(中位生存期14 d)有显著性差异(P＜0.05);1/3量否决细胞组小鼠GVHD的发生率为2/10,30 d生存率增加至8/10,中位生存期延长至30 d以上(P＜0.05).结论 半相合干细胞移植后输注父方否决细胞,可以诱导特异性免疫耐受,显著降低半相合干细胞移植GVHD的发生率.     

地塞米松诱导骨髓来源抑制细胞对同种异系小鼠皮肤移植排斥反应的作用

目的 探讨地塞米松诱导骨髓来源抑制细胞（MDSCs）在同种异系小鼠皮肤移植模型中的表达及免疫负调节作用。方法 以雌性BALB/c小鼠皮肤为供体,雄性C57BL/6小鼠为受体,建立同种异系小鼠尾—背皮肤移植模型（n=40）。受体小鼠随机分为实验组和对照组（n=20）,实验组每日地塞米松磷酸盐溶液5 mg/kg腹腔注射,对照组等体积生理盐水腹腔注射,观察小鼠移植皮肤排斥反应情况,确定移植皮肤排斥时间;术后第7日切取小鼠移植皮肤行病理学检查;术后第9日处死部分小鼠,获取脾脏及移植皮肤引流淋巴结,行流式细胞术检测。结果 实验组小鼠移植皮肤的中位生存期为（24±3.062）d,显著长于对照组小鼠的（9±0.816）d （P〈0.05）。石蜡切片苏木精-伊红（HE）染色可见,与对照组比较,实验组移植皮肤的排斥反应显著减轻。流式细胞术检测结果显示：在脾脏组织,与对照组比较,实验组CD11b＋GR1＋ 细胞比例明显增高（P〈0.05）,肿瘤坏死因子-α （TNF-α）表达下调（P〈0.05）、白介素-10 （IL-10）表达上调（P〈0.05）,并伴有趋化因子受体CXCR2和黏附分子CD44、CD62L表达增加（P〈0.05）;在引流淋巴结,与对照组比较,实验组CD11b＋GR1＋ 细胞比例显著增高（P〈0.05）,而CD4＋ T细胞比例及γ干扰素（IFN-γ）表达显著减少（P〈0.05）。结论 地塞米松可能通过诱导产生MDSCs,使其向移植物局部迁移并作用于CD4＋ T细胞,抑制其功能,从而达到减轻移植物排斥反应及延长移植物生存的效应。     

日本血吸虫感染小鼠脾脏CD3~+CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞及其亚群的动态变化

目的探讨日本血吸虫感染过程中,小鼠调节性T细胞(Tregs)及其亚群的动态变化及其在感染中的作用。方法采用流式细胞术检测日本血吸虫感染BALB/c小鼠脾脏在感染后2、4、6、10、12、16、20周时CD3~+CD4~+CD25~+Foxp3~+Tregs及其亚群的动态变化。结果相对于对照组(13.03±0.65)%,感染后2、4、6、10、12、16、20周实验组小鼠脾脏中CD3~+CD4~+CD25~+Foxp3~+Tregs占CD3~+CD4~+T细胞比例均明显上升(P0.05),并在感染后第6周达到最大值[(19.59±0.49)%,P0.05];同时,相对于对照组(57.22±1.95)%,实验组小鼠脾脏中na?ve Tregs占总Tregs的比例均显著降低;实验组am Tregs的趋势和它恰好相反,均显著高于对照组(28.89±2.29)%。结论 Tregs及其亚群在日本血吸虫感染过程中发生了规律性变化,尤其在感染急性期就发生显著改变,提示在日本血吸虫感染过程中,该类细胞不仅在慢性期参与调控虫卵肉芽肿的发展,而且可能在急性期参与了血吸虫的免疫逃避的发生。     

TLR4与小鼠半相合造血干细胞移植后急性GVHD关系的实验研究

目的:探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)对半相合造血干细胞移植(HSCT)小鼠急性移植物抗宿主病(acute graft-versus-host disease,a-GVHD)的影响及其可能机制?方法:建立小鼠半相合HSCT模型,随机分为分为实验1组(n=12):每只小鼠按20 μg/kg输注TLR4激动剂-脂多糖(LPS);实验2组(n=12):每只小鼠按20 μg/kg 输注TLR4单克隆抗体;对照组(n=12):其中6只小鼠按20 μg/kg 输注灭菌生理盐水,另6只半相合HSCT 移植后不作任何处理?观察各组小鼠的a-GVHD临床表现及生存时间,检测小鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)?肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化情况,并于移植后14 d对小鼠肝脏进行病理分析?结果:与对照组相比较,实验2组的GVHD严重程度?生存率以及病理改变均明显轻于对照组(P < 0.05),而实验1组的上述改变则明显较对照组为重?结论:针对TLR4的抑制剂对半相合HSCT小鼠的a-GVHD具有一定的预防作用?     

小鼠脾细胞在混合骨髓移植中的作用

目的:观察同异基因小鼠脾细胞输注比例和输注量在混合半相合骨髓移植中对移植物抗宿主病(GVHD)和嵌合状态的影响.方法:受鼠全身照射后,经尾静脉回输同基因和半相合异基因供鼠骨髓及两者不同比例脾细胞.A组未加入异基因供鼠脾细胞,B组加入的同异基因供鼠脾细胞量相等,C组加入异基因供鼠脾细胞量是同基因供鼠脾细胞量的两倍.回输后观察GVHD临床表现,取肝、皮肤、小肠送病理学检查评定GVHD分级.测定 70天、 150天嵌合率.监测造血重建和受鼠生存率.结果:混合骨髓移植各组小鼠生存期均超过50天.其中A组,临床和病理无GVHD表现, 150天嵌合水平大幅度下降.B组,临床和病理无明显GVHD表现, 150天嵌合水平中等幅度下降.C组病理有GVHDⅡ级表现, 150天嵌合水平下降不明显.半相合骨髓移植对照组小鼠出现典型的GVHD临床和病理表现,仅20%小鼠生存期超过50天.结论:小鼠混合半相合骨髓移植中,同异基因小鼠脾细胞输注比例和输注量对移植排斥和GVHD有协调作用.     

CD8+T细胞依赖的急性移植物抗宿主病小鼠模型的建立

目的建CD8^＋T细胞依赖的急性移植物抗宿主病（GVHD）小鼠模型。方法分别以主要组织相容性抗原（MHC）相同,而次要组织相容性抗原（miHAs）不同的8～12周龄C3H.SW（H-2D^b,CD45．2^＋）和B6／SJL（H-2D^b,CD45．1^＋）雌性小鼠为供受体,从供体骨髓分离去除T细胞的骨髓细胞（T—BM）,与其脾脏和淋巴结来源的CD8^＋T细胞混合,经尾静脉输注给受致死剂量^137γ照射的受体鼠。观察移植后受体的体重、毛色、皮肤和生存率的变化,并用流式细胞术（FACS）和组织病理学进一步分析受鼠靶器官细胞浸润和损伤状况。结果移植后受体鼠出现体重明显减轻、毛发脱落、皮肤溃疡等表现,并在28d后出现死亡;FACS证实浸润受鼠骨髓、脾脏和肝脏的细胞主要为CD45．2^＋的供鼠细胞,实验组中还有大量CD45．2^＋CD8^＋T细胞浸润;组织病理学发现肝脏中大量淋巴细胞浸润,皮肤结构破坏,组织坏死。结论成功建立了miHAs不匹配的异基因骨髓移植诱导的CD8^＋T细胞依赖的GVHD动物模型,该模型模拟了目前临床病人采用的同种异基因骨髓移植配型方式,可为异基因骨髓移植GVHD发病机理及该病的防治研究提供良好的实验平台和工具。     

脐血源性T淋巴细胞在白血病小鼠体内存活及浸润状况的研究

目的研究脐血源性T淋巴细胞在小鼠体内的存活、浸润情况,为深入探讨脐血源性T淋巴细胞过继性输注治疗白血病提供实验和理论依据。方法24只红白血病小鼠随机分为对照组和试验组。将分离制备的脐血源性T淋巴细胞标记后经尾静脉移植入白血病小鼠体内,采用免疫荧光、免疫组织化学等方法观察脐血源性T淋巴细胞在小鼠体内的存活时间及浸润状况。结果①移植后第3、7、14天在实验组小鼠外周血、肝和睥组织中均可检测到人CD3^＋细胞和Brdu^＋细胞;②实验组小鼠肝、脾组织内均见CD25^＋细胞散在浸润。结论脐血源性T淋巴细胞能在白血病小鼠体内存活并趋化至白血病细胞浸润部位。     

亲缘半相合造血干细胞移植中第三方脐血辅助输注的作用分析

目的 探讨第三方脐血辅助输注在亲缘半相合造血干细胞移植中的作用.方法 回顾性分析2010年1月至2013年5月收治的确诊为恶性血液病,并已完成亲缘半相合造血干细胞移植的66例患者的临床资料,以是否回输第三方脐血细胞将患者分为两组：25例辅助性回输脐血者为试验组,41例未回输脐血者为对照组.对患者移植后造血恢复情况、移植物抗宿主病（GVHD）发生情况、其他并发症及预后等情况进行比较.结果 两组患者的年龄、性别、供者来源、疾病种类以及移植前疾病状况比较差异均无统计学意义（均P＞ 0.05）.两组采用预处理方案比较有差异（P=0.00）,但此差异无临床意义.试验组回输单个核细胞数（MNC）为（9.94±2.88）×10^8/kg、CD34＋（5.46±3.54）×10^6/kg,对照组回输MNC （7.80±0.82）×10^8/kg、CD34＋ （3.54±1.60）×10^6/kg,试验组回输的MNC数多于对照组（P=0.00）,而两组回输的CD34＋细胞比较差异无统计学意义（P=0.16）.试验组较对照组WBC计数恢复快（P=0.023）,试验组与对照组WBC植活时间分别为（13.7±2.9）、（16.6±2.9）d;试验组Ⅲ～Ⅳ度GVHD发生率低（P =0.036）、早期细菌感染率（P=0.001）、真菌感染率（P =0.009）及出血性膀胱炎发生率低（P=0.00）均低于对照组,而两组PLT恢复情况（P=0.43）、Ⅰ～Ⅱ度GVHD发生率（P=0.27）以及植入综合征发生率（P=0.24）、肝窦阻塞综合征发生率（P=0.57）、病毒血症（P=0.31）发生率均差异无统计学意义.结论 使用脐血作为第三方辅助输注后可促进供者细胞植入,减轻GVHD的发生,但长期预后有待观察.     

鼠李糖乳杆菌对过敏性鼻炎小鼠模型的免疫调节作用

目的 探讨鼠李糖乳杆菌(lactobacillus rhamnosus GG,LGG)对卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)小鼠模型的免疫调节作用. 方法 6~8周龄BALB/c小鼠,随机分为阴性对照组、LGG组及AR组,每组各10只.采用Luminex法检测各组血清IL-4 、IL-10和IFN-γ水平.ELISA测血清OVA特异性IgE(OVA-sIgE)水平,采用流式细胞术检测脾细胞悬液中CD4+CD25+ T细胞比例.结果 与AR组比较,LGG可明显降低血清IL-4、IL-10及OVA-SIgE水平(P<0.05),提高脾细胞悬液中CD4+CD25+ T细胞比例( P<0.05);LGG组血清IFN-γ水平与AR组比较,差异无统计学意义(P=0.215).结论 LGG能通过抑制Th2细胞反应及增强CD4+CD25+ T细胞活性发挥抗过敏作用.     

半相合基因骨髓细胞移植治疗小鼠肾癌的实验研究

目的探讨半相合基因骨髓细胞移植的嵌合体水平对移植物抗肿瘤效应（Graft-Versus-Tumor effect,GVT）、移植物抗宿主病（Graft-Versus-Host Disease,GVHD）的影响及其机理。方法 25只8-12周龄BALB/C小鼠随机分为3组：混合型嵌合体组（A组10只）、完全型嵌合体组（B组10只）、对照组（C组5只）。A、B组小鼠行直线加速器全身照射,剂量分别为4Gy、8Gy,照射后4-6h内经尾静脉注射入CB6F1代小鼠的骨髓细胞（5×106/只）,C组无处理。A、B、C三组均给予Renca肾癌细胞腋窝下注射,每只2.6×106个肾癌细胞。观察肿瘤生长速率,流式细胞仪测定A、B组小鼠移植后不同时间的嵌合体水平。荷瘤32d时断颈处死小鼠,剥离肿瘤称重;留取血浆,ELISA（Enzyme-Linked Immunosorbent Assay）方法测定血浆白细胞介素-2（Interleukin-2,IL-2）,干扰素-γ（Interferon Gamma,IFN-γ）浓度;取肿瘤组织做成石蜡切片后行HE染色,测定肿瘤坏死面积比;留取小鼠的皮肤、肝脏及小肠用于制备石蜡切片,并行HE染色,观察GVHD。结果血液白细胞中供者源细胞比例：A组移植2周后形成混合嵌合体并达高峰,3-4周时下降至10%以下。B组小鼠移植后14d形成完全供者型嵌合体（供体细胞〉90%）,28d后仍达90%以上。与C组和A组相比,B组的肿瘤生长速度明显减慢,肿瘤重量显著减小（P〈0.01）,抑瘤率高达52%,IL-2、IFN-γ水平显著升高（P〈0.01）,肿瘤组织坏死面积比显著升高（P〈0.01）。病理学检查未见肝、小肠及皮肤出现GVHD明显变化。结论完全型嵌合体水平的半相合基因骨髓细胞移植能够激发小鼠系统性的抗肿瘤免疫反应,抑制肿瘤生长,其机理可能是肿瘤坏死增加。     

小鼠单倍体相合外周血移植模型的建立

目的建立单倍体相合外周血移植小鼠模型,探讨移植后造血及免疫重建特性。方法经大剂量全身照射预处理BDF1小鼠后,经尾静脉输注新生第一天DBA/2小鼠的外周全血,移植后动态观察受体鼠的造血重建及急性移植物抗宿主病(GVHD)发生情况,并用流式双染色法进一步检测粒系、淋巴系造血细胞的长期植入水平。结果移植后小鼠的白细胞、血小板、血红蛋白分别在第18、21、18天明显回升,其中白细胞和血小板分别于第29天和36天恢复正常,而血红蛋白至第50天仍为部分恢复。受体鼠90%长期存活,且不发生明显的GVHD。移植后第50天流式细胞仪检测供鼠来源的造血细胞占总有核细胞的88.81%,其中含供者来源的粒细胞33.92%,T细胞16.83%。结论单份新生小鼠外周血含有足够的造血干细胞,能重建单倍体相合小鼠的造血及免疫系统而不引起明显的GVHD,并可形成稳定的以供者细胞为主的嵌合体,其中粒细胞为完全嵌合。     

TJU103对小鼠同种异基因造血干细胞移植模型GVHD的预防作用

目的探讨TJU103对小鼠同种异基因造血干细胞移植模型移植物抗宿主病(GVHD)是否起预防作用。方法(1)用单向混合淋巴细胞培养方法检测TJU103对T淋巴细胞增殖的影响;(2)以BALB/c(H-2d)、CB6F1(H-2d/b)分别作为完全异基因移植和半相合基因移植的受鼠,给予9.0Gy全身照射后4h,单纯照射组经尾静脉注射0.3mlD-Hank's液,不进行细胞移植;对照组经尾静脉注射C57BL/6小鼠混合细胞悬液(4.5×106骨髓细胞 3.0×107脾细胞),但不进行其他治疗处理;实验组经尾静脉注射C57BL/6小鼠混合细胞悬液(4.5×106骨髓细胞 3.0×107脾细胞) TJU103(终浓度25μg/ml),此后腹腔注射TJU10350μg/d,共7d,然后观察其造血恢复、植入及GVHD的情况。结果(1)TJU103可以显著抑制T细胞活化增殖,其抑制作用呈剂量依赖性,在25μg/ml浓度时,可以抑制83%细胞增殖。(2)由于没有给予GVHD防治措施,对照组受鼠GVHD的发生率和死亡率分别为10/10和10/10;而完全异基因移植实验组小鼠GVHD发生率仅为2/10,30d生存率增加至8/10(P<0.01),中位生存期延长至30d以上(P<0.01);半相合基因移植实验组小鼠GVHD发生率为1/10,30d生存率增加至9/10(P<0.01),中位生存期延长至30d以上(P<0.01)。结论TJU103不仅可以显著抑制体外T淋巴细胞增殖效应,而且可显著降低小鼠同种异基因造血干细胞移植模型GVHD的发生率。     

昆明山海棠提取物预防急性移植物抗宿主病的实验研究

目的观察昆明山海棠（THH）提取物在急性移植物抗宿主病（aGVHD）中的作用及其可能的作用机制。方法建立aGVHD模型,BALB/c受鼠清髓性预处理后分别用生理盐水、环孢素A（CsA）、THH及CsA＋THH混合物灌胃。观察移植后受鼠aGVHD、生存时间、CD4^＋/CD8^＋比率、CD4^＋CD25^＋T细胞比率及脾细胞Foxp3 mRNA水平。结果生理盐水组出现典型aGVHD,20天内全部死亡。其余3组aGVHD临床、病理表现及生存时间均改善,组间无差异;CD4^＋/CD8^＋比率、受鼠CD4^＋CD25^＋T细胞比率及脾Foxp3 mRNA表达较生理盐水组升高,以联用组明显。结论THH可减轻小鼠aGVHD,延长其生存时间。机制可能与增加CD4^＋CD25^＋T细胞比率,上调Foxp3 mRNA表达,调节CD4^＋/CD8^＋比率有关。THH和小剂量CsA联合有协同作用。     

亲缘单倍体造血干细胞联合间充质干细胞共移植治疗重型再生障碍性贫血1例报告

目的探讨亲缘单倍体造血干细胞联合间充质干细胞共移植治疗重型再生障碍性贫血的疗效。方法报告1例亲缘单倍体造血干细胞联合间充质干细胞共移植治疗重型再障患者的疗效并对有关文献进行复习。结果移植后患者造血功能恢复迅速,仅有Ⅱ度急性移植物抗宿主病发生,无明显感染及其他并发症发生。结论单倍体造血干细胞联合间充质干细胞治疗重型再生障碍性贫血是有效、可行的。     

供者调控T细胞对异基因造血干细胞移植后造血与免疫重建、移植物抗宿主病发生及生存的影响

目的 研接受不同数量供者CD4 CD25 调控T细胞(TReg)移植对异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)患者移植物抗宿主病(GVHD)的发生和造血与免疫重建的影响.方法 对30例接受allo-HSCT患者采用流式细胞仪测定移植物中的TReg值和移植后患者不同时间点外周血T淋巴细胞亚群及TReg.按移植供者TReg绝对数是否大于或等于10.0×10/kg为标准分为高TReg移植组和低TReg移植组,比较两组患者移植后造血与免疫重建、TReg重建、GVHD发生及无病生存率有无差异.结果 高TReg组的白细胞(WBC)和血小板(PLT)重建时间分别为 (8.62±2.29)d和 (12.69±5.74)d,低TReg组分别为 (8.88±2.71)d和 (15.18±6.71)d(P值分别为0.778和0.613),两组间WBC和PLT重建时间无显著性差异.高TReg组患者移植后 15 dCD4 CD3 ,CD45RO CD4 T细胞重建, 30dCD3 、CD4 CD3 T细胞重建明显快于低TReg组患者(P值分别为0.039、0.024、0.014、0.020).高TReg组患者移植后 15 dCD4 CD25 TReg重建, 180 d与低TReg组相比明显加快(P值分别为0.013、0.005).高TReg组和低TReg组患者急性GVHD发生率分别为61.54%(8/13)和94.12%(16/17),两组统计有显著性差异(P=0.027),移植的供者TReg数与急性GVHD的发生程度呈负相关(rs=0.393,P=0.032).高与低TReg组无病生存率分别为(60.40±16.10)%和(72.00±2.00)%,无显著性差异(P=0.818).结论 供者TReg能促进allo-HSCT后免疫重建及CD4 CD25 TReg重建,降低移植后急性GVHD的发生率.     

Graves病患者外周血CD4^＋、CD25^＋调节性T细胞的定量及功能分析

目的：检测Graves病患者外周血CD4^＋、CD25^＋免疫调节性T细胞（Tregulatory cells,Tregs）数量并对其进行免疫抑制功能分析,探讨Tregs细胞在其发病机制中的作用。方法：利用不同荧光标记的鼠抗人CD3、CD4、CD25单克隆抗体标记患者及对照组外周血淋巴细胞,流式细胞仪定量检测Tregs细胞占CD4^＋T细胞的百分比。用CD4细胞阴性选择磁珠分离CD4细胞,用抗CD25的磁珠分选CD25^＋Tregs和CD25-Tregs的效应性T细胞（T responder cells,Treps）,用体外细胞培养和3H-thymidine掺入法测定Tregs细胞对Treps细胞的免疫抑制功能。结果：36例Graves病患者与20例健康对照组外周血CD4^＋T细胞中Tregs细胞分别为（6.96±1.98）%及（8.22±2.78）%,两者差异无统计学意义（P〉0.01）。Graves病患者的Tregs细胞可以抑制自身Treps细胞的体外增殖,1∶1、1∶2、1∶4、0∶1比例平均抑制率分别为（48.2±4.9）%、（29.6±7.1）%、（17.7±5.6）%、0,健康对照组的平均抑制率分别为（73.1±5.3）%、（51.5±5.8）%、（29.6±6.3）%、0。Graves病组与健康对照组相比平均抑制率降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：Graves病患者外周血中Tregs细胞的数量与对照组没有差异,但其免疫抑制功能明显降低,提示Tregs细胞功能的降低与Graves病的致病机制存在关联。