双歧杆菌脂磷壁酸对衰老小鼠脑组织自由基代谢和器官指数的影响

目的　通过研究双歧杆菌表面分子脂磷壁酸 (LTA)对亚急性衰老小鼠脑组织自由基代谢及器官指数的影响 ,探讨双歧杆菌抗衰老的分子机理。方法　D 半乳糖诱导小鼠衰老的同时 ,连续注射双歧杆菌LTA ,检测小鼠器官指数、脑组织自由基代谢的变化。结果　模型组小鼠的脑指数、胸腺指数、肾指数显著降低 ,脾指数显著升高 ;脑组织的SOD、NO、NOS显著下降 ,MDA显著升高。而双歧杆菌LTA能显著逆转上述变化。结论　双歧杆菌LTA具有一定的抗衰老作用     

双歧杆菌对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用

目的观察双歧杆菌对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠血液中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量的影响。方法小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖建立亚急性老年模型，用双歧杆菌液拌少量小鼠饲料喂饲小鼠，实验前后取血检测血中s0D、GSH-Px及MDA值进行比较。结果双歧杆菌明显提高小鼠全血SOD含量（P〈0．01）和GSH-Px含量（P〈0．05），明显降低小鼠全血GSH-Px含量。结论双歧杆菌具有明显的抗衰老作用。     

红景天多糖对亚急性衰老模型小鼠皮肤衰老的延缓作用

目的 观察红景天多糖对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠皮肤衰老程度的影响及其延缓皮肤衰老作用.方法 用D-半乳糖腹腔注射小鼠建立亚急性衰老模型,予红景天多糖治疗,结束后测定皮肤中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、皮肤中成纤维细胞数目和羟脯氨酸含量.结果 模型小鼠与正常小鼠比较,MDA含量升高而SOD活性下降,成纤维细胞数目和羟脯氨酸含量明显下降;红景天多糖可明显提高亚急性衰老小鼠皮肤中SOD活性以及成纤维细胞数目和羟脯氨酸含量,并使皮肤MDA含量降低.结论 红景天多糖具有延缓皮肤衰老作用.     

山茱萸多糖对D-半乳糖致衰老小鼠肾组织中Klotho基因表达的影响

目的研究山茱萸多糖对D-半乳糖致衰老小鼠肾组纵中Klotho基因表达变化的影响。方法昆明小鼠60只,随机分为青年对照组、衰老模型组、山茱萸多糖组,每组20只。采用D-半乳糖法制作衰老模型,以灌胃法给山茱萸多糖组小鼠灌服山茱萸多糖。采用分光光度法检测总抗氧化能力（T—AOC）和Mn—SOD活性水平,RT—PCR法检测Klotho和Mn—SOD基闪表达水平,Westernblot法检测Klotho蛋白表达最。结果与对照组比较,衰老组小鼠肾组织中Klotho基因、Mn—SOD活性和基斟表达均下降（P〈0．01）,总抗氧化能力（T—AOC）下降（P〈0．01）;与衰老模型组比较,山茱萸多糖组小鼠Klotho基困和蛋白表达明显升高（P〈0．01）、Mn-SOD基因表达和Mn-SOD活性明显增高（P〈0．01）,总抗氧化能力也显著提高（P〈0．01）。结论山茱萸多糖可能通过上调衰老小鼠肾组织中的Klotho表达和提高衰老小鼠抗氧化能力岍发挥抗衰老的作用。     

马齿苋多糖对D-半乳糖衰老小鼠SOD和MDA的影响

目的 观察马齿苋多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响,及其对衰老模型小鼠氧自由基的作用.方法 用D-半乳糖致衰老模型小鼠,以不同浓度的马齿苋多糖灌胃,30 d后分别测定小鼠血清、肝和脑中SOD活性和MDA含量.结果 马齿苋多糖能够明显提高血清及肝、脑等器官中SOD的活性,可以有效抑制D-半乳糖所致的血清及肝、脑中SOD活力的下降.同时,马齿苋多糖能显著降低衰老模型小鼠体内MDA的含量.结论 马齿苋多糖具有明显的抗衰老作用.     

通补1号对D-半乳糖衰老模型大肠菌群的影响

目的研究通补Ⅰ号对D-半乳糖衰老小鼠模型的大肠杆菌群的影响。方法采用20±28ICR品系小鼠用D-半乳糖造模,同时用通补Ⅰ号治疗,采用滴注法检测衰老模型小鼠大肠杆菌、双歧杆菌及拟杆菌数量。结果D-半乳糖衰老模型大肠杆菌群中大肠杆菌增多,拟杆菌、双歧杆菌变化不大,通补Ⅰ号具有防治此模型肠杆菌增多的作用。结论通补Ⅰ号可通过抑制肠杆菌的产生,达到延缓衰老之功效。     

卷丹水提物对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

目的观察卷丹水提物对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响。方法建立D-半乳糖致小鼠衰老模型，以Y型电迷宫检测其学习记忆能力，分别采用黄嘌呤氧化酶法、TBA比色法测定大脑SOD活性和MDA含量，观察小鼠服用卷丹水提物后上述指标的变化。结果与D-半乳糖模型组相比，卷丹水提物低、中、高剂量均可显著提高衰老模型小鼠的学习记忆能力（P〈0．05或P〈0．01），显著增加D-半乳糖所致衰老模型小鼠大脑SOD活性、降低MDA含量（P〈0．05）。结论卷丹水提物能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的多项体征。     

四君子汤对衰老小鼠肠道菌群的影响

目的研究中药四君子汤抗衰老与脑道菌群变化的关系。方法采用腹腔注射D-半乳糖导致小鼠衰老、肠道菌群失调。测定给予四君子汤前及给予四君子汤7d后衰老小鼠血清SOD、MDA水平及衰老小鼠肠道肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、乳酸杆菌的情况。结果灌胃四君子汤后，小鼠肠道菌群恢复正常，血清MDA含量及SOD活性恢复至正常水平。结论四君子汤可通过调整衰老小鼠肠道菌群来达到抗衰老的作用。     

凝结芽孢杆菌TBC169株对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的 探讨凝结芽孢杆菌对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用.方法 用D-半乳糖复制小鼠亚急性衰老模型,监测小鼠脑、心、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)的水平并观察高、低剂量的凝结芽孢杆菌对这些指标的影响.结果 低剂量凝结芽孢杆菌能显著改善衰老模型小鼠脑组织SOD、 GSH-Px活性(P＜0.05),极显著改善肝组织GSH-Px活性、心脏组织SOD活性及降低心脏组织MDA水平(P＜0.01);高剂量凝结芽孢杆菌可显著降低肝组织MDA水平(P＜0.05)和极显著改善心脏组织GSH-Px活性(P＜0.01).结论 凝结芽孢杆菌TBC169株可诱导抗衰老酶合成,减少产生或加速清除自由基,起到延缓衰老作用.     

神经生长液对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

目的　观察中药合剂神经生长液对 D-半乳糖衰老模型小鼠的影响。方法　建立 D-半乳糖致小鼠衰老模型 ,以 Y型电迷宫检测其学习记忆能力 ,分别采用黄嘌呤氧化酶法、TBA比色法测定大脑 SOD活性和 MDA含量 ,观察小鼠服用神经生长液后上述指标的变化。结果　与 D-半乳糖模型组相比 ,神经生长液低、中、高剂量均可显著提高衰老模型小鼠的学习记忆能力 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 ) ,显著增加 D-半乳糖所致衰老模型小鼠大脑 SOD活性、降低 MDA含量 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 )。结论　神经生长液能改善 D-半乳糖所致衰老小鼠的多项体征。     

万寿菊提取物改善老龄大鼠抗氧化功能的研究

目的研究万寿菊提取物（叶黄素）对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月，建立衰老模型。对衰老模型组、叶黄素组血清丙二醛（MDA）含量、肝脏匀浆MDA含量和血液超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性进行测定及比较。结果叶黄素组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比衰老模型组有所降低，而血液SOD、GSH—Px酶活性有所升高（P〈0．01）。结论摄入适量万寿菊提取物可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力，从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

快速老化鼠和自然衰老鼠中超氧化物歧化酶的比较研究

目的通过比较快速老化鼠（SAM—P／8）和昆明种自然衰老鼠中超氧化物歧化酶（SOD）表达情况，探讨两种衰老鼠之间异同及SOD在衰老过程中所起的作用。方法选用快速老化鼠（SAM—P／8）3月龄和6月龄各10只，昆明种小鼠3月龄和15月龄各10只，采用生物化学方法检测SOD蛋白活性和MDA含量；免疫组化对SOD蛋白的表达定位；蛋白印迹法检测SOD蛋白的含量变化；RT—PCR方法检测SOD基因的表达变化。结果两种衰老小鼠肝脏中SOD基因表达，SOD蛋白表达和活性均呈增龄性降低，MDA含量均呈现增龄性增加。结论快速衰老鼠和自然衰老鼠的SOD变化趋势相同，SOD在衰老过程中起了重要作用。     

儿茶素对拟衰老大鼠大脑皮层及肾组织MDA、SOD的影响

目的　初步探讨儿茶素的抗老化效应。方法　通过腹腔注射 D-半乳糖 (D- gal)建立大鼠衰老动物模型 ,以腹腔注射生理盐水为阴性对照组 ,检测其大脑和肾组织中丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,并观察胃内灌注儿茶素后衰老动物模型上述指标的变化。结果　衰老模型组大鼠大脑皮层和肾组织中 MDA含量较对照组明显增高 ,SOD活性明显降低 (P<0 .0 5) ,儿茶素保护组大鼠大脑皮层和肾组织中 MDA含量和 SOD活性水平较对照组无变化 (P>0 .0 5) ,而与衰老模型组相比却逆转上述指标变化 (P<0 .0 5)。结论　儿茶素可能通过提高 SOD活性、减少 MDA生成发挥清除自由基抗氧化作用。     

慢性愤怒应激对衰老大鼠学习记忆能力的影响及其脂质过氧化机制

目的 观察慢性愤怒应激对D-半乳糖(D-gal)引起的衰老大鼠空间学习记忆能力的影响,并从脂质过氧化与抗氧化角度解释其作用机制.方法 采用夹尾间接激怒法诱导被攻击大鼠产生愤怒应激,观察慢性愤怒应激对衰老大鼠空间学习记忆能力和血清SOD活性及心、肝组织MDA、LPF含量的影响,分析心、肝MDA、LPF含量与血清SOD活性的相关性.结果 愤怒D-gal组大鼠较D-gal组寻台时间显著延长(P＜0.05),血清SOD活性显著降低(P＜0.05),心、肝组织MDA、LPF含量显著提高(P＜0.05,P＜0.01),心、肝MDA、LPF含量与血清SOD活性呈负相关.结论 慢性愤怒应激可降低衰老大鼠的学习记忆能力,加速衰老进程.抑制机体抗氧化能力,加重心、肝等重要脏器组织脂质过氧化可能是其机制之一.     

益气健脾方药对D-半乳糖拟衰小鼠自由基代谢及免疫功能的影响

目的研究益气健脾方药对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠自由基代谢及免疫功能的影响.方法采用D-gal复制衰老及脑老化小鼠模型.测定衰老小鼠血清、心、肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性;心、肝组织中丙二醛(MDA)、脂褐素(LPF)水平;血清白介素-2(IL-2)及胸腺指数,并观察益气健脾方药对上述指标的影响.结果益气健脾方药能明显提高血清、心、肝组织中T-SOD的活性,降低心、肝组织MDA和肝组织LPF含量,并提高血清IL-2含量和胸腺指数.结论抑制脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活性,改善免疫功能可能是益气健脾方药延缓衰老的作用机制之一.     

β—淀粉样蛋白对衰老模型大鼠行为及海马SOD、MDA含量的影响

目的 探讨β－淀粉样蛋白（βAP）和D－半乳糖（D－gal)对大鼠学习记忆行为的影响及作用机制。方法 检测各组大鼠学习记忆行为,包括开场行为、Y－迷宫分辨学习和一次被动回避反应,并测定海马中SOD活性和MDA含量。结果 D－gal组、D－gal βAP组大鼠在新异环境中自发活动和探究行为减少,学习记忆减退;同时海马SOD活性降低、MDA含量明显增加,与对照组比较有显著性差异（P＜0．05,P＜0．01）。结论 β－AP和D－gal两者联合可导致大鼠海马内自由基损伤效应加重,学习记忆能力显著减弱。     

银杏外种皮内酯拮抗D-半乳糖致衰老小鼠作用的实验研究

目的　检测银杏外种皮内酯拮抗D 半乳糖致衰老小鼠的作用。方法　给小鼠腹腔注射D 半乳糖建立衰老模型 ,同时以银杏外种皮内酯作为抗衰老实验药物灌服。 6w以后 ,与对照小鼠比较在行为、记忆及脑组织内丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性的差异。结果　银杏外种皮内酯可增强小鼠脑内SOD、GSH Px的活性 ,减少MDA的含量 ,提高小鼠的记忆学习能力。结论　银杏外种皮内酯具有一定的抗脑衰老作用。     

香菇多糖改善衰老小鼠学习记忆能力的抗氧化机制

目的探讨香菇多糖(LNT)改善衰老小鼠学习记忆能力的抗氧化机制。方法建立D-半乳糖(D-gal)致小鼠学习记忆障碍模型,跳台实验检测其学习记忆能力,检测大脑超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,观察小鼠灌胃LNT后上述指标变化。结果与正常对照组小鼠相比,D-gal模型组小鼠错误次数明显增加,潜伏期明显缩短,学习记忆能力明显下降。LNT在30和60 mg.kg-1.d-1两个剂量时,可使小鼠脑组织中SOD和GSH-Px活性明显提高,与小鼠表现的错误次数成负相关,而与潜伏期成正相关;同时可使脑组织中MDA含量明显降低,与小鼠表现的错误次数成正相关,而与潜伏期成负相关。结论 LNT可改善D-gal致学习记忆障碍小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其抗氧化作用有关。