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相似文献
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1.
目的:观察内皮源性舒张因子的前体L-Arginine(L-Arg)和抑制剂 ̄wN-nitro-L-Arginine(LNNA)对动脉内皮损伤的大鼠血浆中内源性洋地黄因子水平的影响。方法:采用大鼠胸主动脉内皮损伤术和放免测定法。结果:大鼠胸主动脉内皮损伤后,胸主动脉中cGMP含量显著下降,血浆中内源性洋地黄因子却显著上升L-Arg可明显升高胸主动脉中cGMP浓度,降低血浆中内源性洋地黄因子水平;而LNNA的作用恰好相反。结论:内皮源性舒张因子可通过cGMP途径抑制胸主动脉内皮损伤的大鼠血浆中内源性洋地黄因子产生。  相似文献   

2.
通过培养的大鼠胸主动脉内皮细胞及胸主动脉环,利用生物分析法,探讨CEC释放内皮源性舒张因子的检测方法,影响EDRF/NO分泌的因素。发现单纯CEC或经乙酰碱预处理的CEC对去内皮血管环张力无明显影响;而经L-精到或-L-Arg和Ach预处理听CEC可去内皮血管环产生明显舒张。  相似文献   

3.
通过培养的大鼠胸主动脉内皮细胞(CEC)及胸主动脉环,利用生物分析法,探讨CEC释放内皮源性舒张因子(EDRF/NO)的检测方法,影响EDRF/NO分泌的因素。发现单纯CEC或经乙酰胆碱(Ach)预处理的CEC对去内皮血管环张力无明显影响;而经L-精氨酸(L-Arg)或L-Arg和Ach预处理的CEC可引起去内皮血管环产生明显舒张;NG-甲基-L-精氨酸和Ach预处理的CEC则引起去内皮血管环明显收缩。提示CEC在基础状态和经Ach预处理后,其合成和分泌EDRF/NO的能力很低或丧失,可能存在内源性EDRF/NO前体L-Arg不足,供给外源性L-Arg有增强CEC合成和释放EDRF/NO的作用。在L-Arg供给充足情况下,Ach可进一步刺激CEC释放EDRF/NO。  相似文献   

4.
目的通过观察内皮舒张因子(EDRF)对去甲肾上腺素(NE)和去氧肾上腺素(PE)引起的缩血管效应的影响,研究大鼠主动脉平滑肌释放平滑肌舒张因子(MDRF)的可能性。方法内皮完整和去内皮大鼠主动脉环悬于器官浴槽中,测定血管的张力和收缩速度的变化。实验在消炎痛(imdomethaoin,10μmol/L)和普萘洛尔(propranolol,3μmol/L)存在下进行。结果用甲烯蓝(MB,10μmol/L)和左旋硝基精氨酸(LNNA,30μmol/L)处理内皮完整的大鼠主动脉环,NE和PE的剂量反应曲线明显左移(P<0.001)。EC30值降低7倍和5倍。用阻断剂处理去内皮的大鼠主动脉环,剂量反应曲线仍可见有统计学意义的左移(P<0.05)。EC30值下降3倍。结论实验结果证明,血管平滑肌细胞也能产生少量MDRF。  相似文献   

5.
观察了单纯烧伤、冲击伤和烧冲复合伤大鼠伤后不同时间血浆和肺组织内皮素(ET)含量、肺组织血管性假血友病因子(vWF)含量的变化,并结合3类损伤后的肺脏病理变化,探讨了伤后ET和vWF的变化特点及其意义。结果显示本实验条件下的伤情程序依次为:烧冲复合伤>单纯冲击伤>单纯烧伤;3类损伤组血浆和肺组织ET含量均出现显著变化,到达峰值和下降程度各组有所不同;肺组织vWF含量明显降低(P<0.05),并与肺血管内中性粒细胞数量呈显著负相关(r=-0.9523,P<0.05)。对伤后ET和vWF的变化规律及其意义进行了讨论  相似文献   

6.
为探讨冠状血管内皮细胞在氧自由基致心肌损伤中的作用,采用电解法(恒流,5mA,2min)产生氧自由基,观察OFR对保留冠状血管内皮及去冠状血管内皮的Langendorff大鼠心脏心率、心律、冠脉灌注压、左室内压峰值及左室舒张末压、冠脉流出液中乳酸脱氢酶含量、心肌组织中丙二醛及Na^+-K^+ATPase水平的影响。结果:去内皮组CPP、LVEDP、LDH、MDA及心律失常严重指数均显著低于冠脉内皮  相似文献   

7.
用DPPH自由基损伤血管内皮细胞功能的新方法   总被引:4,自引:1,他引:3  
本研究在兔胸主动脉环模型上观察了二苯三硝基苯肼(DPPH)自由基对乙酰胆碱(ACh)诱导的血管内皮依赖性舒张(EDR)反应的影响。结果显示,0.25μmol.L^-1(DPPH)与血管环孵育10min。显著抑制了ACh诱导的血管EDR反应。此种抑制作用为可逆性。拉米普利和缓激肽能显著保护DPPH损伤的血管EDR反应。用DPPH在损伤模型的方法具有简单、方便、可靠、重复性好等优点。  相似文献   

8.
党参和丹参对兔离体主动脉平滑肌运动的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 观察党参和丹参水煎对兔胸主动脉血管平滑肌条舒缩活动的影响。方法 采用离体血管张力实验法,观察党参和丹参对NE和KCL所致肌条收缩活动的影响及与内此细胞之间的关系。结果 (1)40mg/ml党参对NE和KCI所致免胸主动脉血管平滑肌条肌收缩量效曲线无明显影响,俣可抑制10^-6mol/L NE 引起的内皮完整的主动脉肌条的预收缩作用(P〈0.001),去内皮或加入L-NNA后其舒张作用明显减弱  相似文献   

9.
内皮衍生松弛因子对大鼠血压和肾功能的影响杨俊伟,黎磊石内皮衍生松弛因子(Endotheliumderiredrelaxingfactor,EDRF)是具有多种生物活性作用的血管活性物质[1],我们利用特异性EDRF抑制剂NG-nitro-L-argi...  相似文献   

10.
目的探讨内皮素(endothelin,ET)及胰岛素样生长因子-I(insulin like growth factor-I,IGF-I)在球囊损伤血管内皮后的改变及意义。方法用自制导管制造大鼠血管内皮损伤模型,观察不同时间受损血管病理改变,同时用放射免疫法测定血浆ET及IGF-I含量结果血管内皮损伤后,随着时间延长,平滑肌细胞大量增殖造成管腔狭窄,血浆ET及IGF-I升高明显,各时间点与对照组相比均有显著性差异,且两者具有较好相关性。结论ET与IGF-I相互作用促进血管平滑肌增殖,两者可能共同参与了球囊血管成形术后再狭窄的病理过程。  相似文献   

11.
目的通过观察大鼠主动脉内皮球囊损伤后血管内膜增生及Toll样受体4(TLR4)表达的变化,探讨TLR4在再狭窄中的作用及缬沙坦对其干预的影响。方法建立球囊损伤大鼠主动脉内皮模型,并将大鼠随机分为对照组、手术组和缬沙坦治疗组,每组分别于术后14及28d取主动脉组织,苏木精-伊红染色观察血管内皮厚度的变化,逆转录聚合酶链反应检测主动脉组织TLR4mRNA的表达。结果术后14及28d手术组大鼠主动脉血管内膜较对照组均显著增厚(F=114.46、118.56,q=20.65、21.05,P〈0.05),TLR4mRNA表达较对照组均显著升高(F=281.97、245.02,q=31.88、31.30,P〈0.05)。术后14及28d缬沙坦治疗组内膜增生程度均轻于手术组(q=5.49、5.68,P〈0.05),TLR4mRNA表达较手术组均显著降低(q=6.81、16.35,P〈0.05)。结论缬沙坦可抑制大鼠主动脉内皮损伤后的血管内皮增生,可能与其抑制TLR4的表达而减轻炎症反应有关。  相似文献   

12.
Relationshipbetweenendogenousdigitalis-likefactorandfluidtherapyinburn-blastcombinedinjuryZhuPeifang(朱佩芳);XuYouqi(徐有奇);ZhouJi...  相似文献   

13.
目的 观察雷公藤多苷对肺纤维化大鼠肺形态学、凝血酶原时间、趋化因子及细胞凋亡的影响,探讨其作用机制.方法 大鼠气管内注入博来霉素造模,随机分为模型组、雷公藤多苷高剂量组、低剂量组、泼尼松组、空白组,造模次日起每天给药,28d后处死大鼠,观察大鼠肺形态学变化、血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血...  相似文献   

14.
实验用狗50只,分5个组,均致成重度烧冲复合伤。伤后2h开始输注不等量的液体和钠盐。于伤后2、4、8、24h取血测EDLF、钠及血浆量。留尿测尿钠。结果显示:各组EDLF伤后均有不同程度的减少。给钠量越少,EDLF下降愈显著。本文对血清EDLF变化与血钠、尿钠等关系进行了讨论,并指出血清EDLF结合血钠和尿钠测定对了解机体水盐代谢有一定的参考价值。对液体治疗有一定的指导意义。  相似文献   

15.
目的观察雷公藤多苷和厄贝沙坦联合治疗2型糖尿病肾病的临床疗效。方法将我院符合纳入标准的100例患者随机分为两组,观察组给予雷公藤多苷和厄贝沙坦联合治疗,对照组仅给予厄贝沙坦治疗。以24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血清白蛋白、血肌酐为观察指标,比较24周后两组疗效。结果雷公藤多苷和厄贝沙坦联合治疗疗效显著,而且可明显减少24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血肌酐含量,增加血清白蛋白含量。观察组与对照组总有效率比较差异有统计学意义(P〈0.05),观察组优于对照组。结论雷公藤多苷联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病有很好的疗效,尤其对于大量蛋白尿的改善效果明显。  相似文献   

16.
目的:探究补肾养血法中药复方通脉大生片修复雷公藤多苷致大鼠卵巢功能损害的作用机理。方法:选雌性育龄期SD大鼠行阴道脱落细胞学涂片筛选出动情周期正常者为受试动物,随机选取6只为正常对照组,其余大鼠予雷公藤多苷40 mg/kg·d灌胃造模。取已造模大鼠30只,随机分为5组,每组6只,分别予倍美力等剂量和通脉大生片高、中、低...  相似文献   

17.
目的:通过建立大鼠高脂血症模型以动态观察其在不同时间点上所致大鼠血管内皮细胞损伤后血浆抗血管性假性血友病因子(von Willebrand's factor,vWF)、纤溶酶原活化抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)分子标志物的表达.方法:取体质量为(200±20)g健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组(10只/组),即高脂合剂灌胃7周组(A7组)、高脂合剂灌胃8周组(A8组)、高脂合剂灌胃9周组(A9组);普通饲料喂养7周组(C7组)、普通饲料喂养8周组(C8组)、普通饲料喂养9周组(C9组).实验结束时处死各组动物,取血标本,分离血清立即测定血脂;取大鼠主动脉制成病理切片,光镜下观察内皮的病理改变,并另取血浆以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆vWF,PAI-1和t-PA的含量.结果:⑴7,8,9周高脂合剂灌胃组大鼠血脂TG,TC和LDL均高于其相应对照组,而HDL则先随灌胃时间的增加而升高,后随着灌胃时间的延长再次降低.⑵光镜下检查发现对照组大鼠主动脉内皮细胞形态正常,而各模型组大鼠主动脉内皮细胞有不同程度的损伤.⑶在3个模型组中,血浆中vWF和PAI-1含量随着高脂血症持续时间的延长而增加;t-PA的含量随着高脂血症持续时间的延长而降低;⑷在A7和A8组vWF的表达比较无明显差别,它不随内皮病变的改变而变化;在模型组中,PAI-1随内皮细胞损伤的加重而逐渐增高;在模型组中,t-PA随内皮细胞损伤的加重而逐渐递减.结论:⑴大鼠主动脉内皮细胞随高脂血症持续时间的延长,病理损伤逐渐加重.⑵血浆中vWF,PAI-1和t-PA的改变可作为判断高脂血症大鼠血管内皮细胞损伤的分子标志物.⑶在高脂血症大鼠血管内皮细胞损伤中,反映血管内皮细胞早期的病变PAI-1和t-PA比vWF更敏感.  相似文献   

18.
探讨内皮素、内源性洋地黄因子在化脓性心包炎中的变化及意义。方法家兔24只,随机分为两组,实验组注入金黄色葡萄菌,对照组心包内注入生理盐水。分别于术前、术后1、4、8、13、18d采取沿静脉血测血浆ET和血清EDLF。结果ET在术后第一天开始上升,术后18d达高峰。  相似文献   

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